Первично сморщенная почка макропрепарат

НЕФРОСКЛЕРОЗ (nephrosclerosis; греч, nephros почка + склероз) — замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

«Нефросклероз» — понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. Галл и Саттон (W. W. Gull, H. G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Н. является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозол, форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек — при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму — при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий — первичный Н.

нгиогенный Н.), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных — преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы — доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом — крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

Такие острые инф. болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек — от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Из первичных Н. наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптиче-ский Н.).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма — второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40—50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Н. в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120—130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

При урографии (см.) отмечается уменьшение объема почки и величины коркового слоя. На ангиограммах (см. Почечная ангиография) наблюдается сближение и деформация мелких артериальных сосудов (в фазе нефрограммы отчетливо видны уменьшение коркового слоя и неровность очертаний пораженной лочки).

При радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная) отмечается замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек.

При сцинтиграфии (см.) определяется неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки, в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом, существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности.

Общие принципы лечения и профилактики. При Н. без признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит гл. обр. в ограничении употребления в пищу поваренной соли (до 0,5 г в сутки) и применении гипотензивных средств (производных раувольфии, ганглиоблокаторов, до-пегита, салуретиков).

При развитии почечной недостаточности при нефросклерозе также показано применение гипотензивных средств, однако интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии; применяют диету с ограничением соли и белков, анаболические средства, леспене-фрил, салуретики.

При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности, в целях выключения ренин-ангиотензивного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии (см.), больных переводят на гемодиализ (см.) или производят трансплантацию почки (см. Пересадка почки).

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

бмэ.орг

Понятие и основные функции паренхимы почки

Паренхима – это основная ткань органа. Ее составными частями являются клетки мозгового (внутреннего слоя) и коркового (наружного слоя) вещества. Структура ткани гладкая, по внешнему виду напоминает капсулу, в которую помещен орган и элементы мочевыделительной системы.

Основная функция паренхимы – выведение продуктов обмена из организма и, как следствие, создание условий для сохранения естественного внутреннего состояния органа.

паренхима почки что это такое

Толщина почечной ткани у здорового человека средней возрастной группы от 15 до 23 миллиметров. Если пациентом когда-либо были перенесены инфекционные заболевания, имеются недолеченные воспалительные и хронические процессы мочевыделительной системы, это приведет к истончению ткани. Однако паренхима имеет способность к постепенному восстановлению.

Теперь вас не будет пугать термин паренхима почки, что это такое и каковы ее функции, стало известно.

Отличительные черты первичной и вторичной формы заболевания

Первично и вторично сморщенная почка отличия имеют незначительные. Они заключаются в факторе, который спровоцировал развитие патологии – сопутствующее заболевание.

У пациентов, которым диагностировали поражение собственных тканей артерий, развивается первично сморщенная почка. Основными предшественниками этой формы патологии являются: повышенное артериальное давление, при которых наблюдаются гипертонические кризы, и более легкие болезни сердечной и сосудистой системы.

Если у пациента имеются патологии выделительной системы, у него начинает истончаться и терять свою функциональную способность паренхима, соответственно, развивается патология – вторично сморщенная почка.

Этиология

Изучая особенности патологии, следует знать причины, под воздействием которых развивается такая болезнь, как вторично сморщенная почка:

инфекционное поражение органа бактериями туберкулеза;
бактериальное поражение канальцев почки неспецифической природы;
поражение гломерул;
образование конкрементов в полости органа;
сахарный диабет.

Все указанные заболевания приводят к нарушению кровообращения. Недостаток крови приводит к одностороннему или двустороннему сморщиванию органа. Процесс может длиться годами, и в ослабленных местах сначала нарастает соединительная ткань, а после формируется рубец.

Учитывая, что вторично сморщенная почка причины формирования имеет различные, а на ее фоне развивается почечная недостаточность, в урологии этот диагноз достаточно распространен. Каждый пациент нуждается в регулярном врачебном осмотре и процедуре внепочечного очищения крови, что позволяет вывести из органа токсические вещества.

Клиническая картина и механизм формирования

При первом осмотре врачи не могут выставить окончательный диагноз. Однако есть ряд симптоматических проявлений, которые характерны исключительно для нефросклероза. Наиболее ярким является нарушение функции выведения мочи, о чем пациент указывает при сборе анамнеза. Анализ биологического материала показывает, что суточная норма превышена. При этом ночью выводится больше мочи, нежели днем.

К менее явным проявлениям относят:

Наличие белка в моче.
Удельный вес мочи ниже нормы.
Артериальное давление стабильно повышенное.
Были случаи гипертонического криза.
Присутствуют боли в области поясницы.

Вторично сморщенная почка – макропрепарат, для которого характерной особенностью является частичное сохранение формы, при одновременном уменьшении веса и размера. С прогрессированием патологии цвет органа меняется. В начальной стадии почка имеет четкий оттенок крови, а при ее недостатке орган приобретает серый оттенок, на поверхности появляются видимые рубцы. Места кровоизлияния не обнаруживаются.

Вероятной причиной клинических показателей первично можно считать отложение и закупорку почечных сосудов холестериновыми бляшками, которые привели к развитию гипертонии. В качестве вторичных причин зачастую выступают патологии стромы, канальцев и клубочков, например, воспаление или дистрофия.

Предварительный исход лечения может быть благоприятным, при условии, что пациенту поставят диагноз: первично сморщенная почка. Лечение путем регулярного гемодиализа приведет к развитию субуремии хронического типа.

В заключениях врачи часто указывают такой факт, как физиологическое изменение паренхимы (происходит перерождение в соединительную ткань).

По клинической картине выставляется диагноз: вторично сморщенная почка.

Способы современной диагностики заболевания

Сведений, полученных при первичном осмотре и по результатам анализов, недостаточно для того, чтобы окончательно выставить диагноз пациенту. В этой ситуации врачи прибегают к современным диагностическим методикам, позволяющим установить причину, форму и степень тяжести патологии.

Так, пациенту могут быть назначены:

общий и клинический анализ крови;
повторное исследование мочи;
ультразвуковая диагностика почек;
рентгенография поясничного отдела;
магнитно-резонансная томография;
контрастная компьютерная диагностика.

В большинстве случаев достаточно нескольких анализов и одного полного сканирования организма, возможно, с использованием контрастного вещества.

На первой консультации врач должен провести тщательный сбор анамнеза. Это позволит установить, какой образ жизни приемлем для пациента, есть ли у него хронические или сопутствующие патологии, проводилось ли когда-нибудь лечение мочеполовой системы. Обязательно выполняется пальпация почек и осмотр кожных покровов на предмет сыпи.

Правильно назначить лечение и поставить диагноз «вторично сморщенная почка» может только квалифицированный и опытный уролог.

Терапевтические методы устранения патологии

Патология «вторично сморщенная почка» лечение в первую очередь предусматривает симптоматическое и направленное на борьбу с основной причиной, спровоцировавшей развитие заболевания.

В случаях, когда у больного патология протекает исключительно в сопровождении повышенного давления, а симптомы почечной недостаточности не проявляются, врачи назначают бессолевую диету.

Если симптоматика почечной недостаточности выявлена, первостепенно назначают отмену медикаментов, снижающих артериальное давление. Рацион питания предполагает отказ от употребления мяса во всех видах, в том числе и от мясных бульонов. Это поможет снизить количество азотистых токсинов.

Если первичное лечение неэффективно, необходимо хирургическое вмешательство, сопровождающееся гемодиализом и трансплантацией донорского органа.

Как предупредить развитие нефросклероза

Меры профилактики заболевания очень обширны, но основные из них представлены следующими:

Нужно вовремя лечить болезни инфекционного характера.
Соблюдать режим диетического питания.
Контролировать метаболизм.
Не допускать развития заболеваний мочеполовой системы.
Вести активный образ жизни.
Не допускать травм почек.
Пить только очищенную воду.

Пациентам, склонным к развитию патологий почек, рекомендуется регулярно проходить профилактический осмотр у нефролога.

Прогноз на выздоровление

В большинстве случаев при диагнозе «вторично сморщенная почка» прогноз на выздоровление неблагоприятный. Полностью побороть заболевание нельзя, можно только поддерживать стабильное состояние пациента.

При определенных условиях и если есть возможность, нужно сделать операцию по пересадке почки.

fb.ru

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. НЕФРОСКЛЕРОЗ АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (ОСТРЫЙ ТУБУЛОНЕКРОЗ)

ПИЕЛОНЕФРИТ. УРОЛИТИАЗ

(МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ)

Классификация заболеваний почек: болезни клубочков (гломерулопатии), болезни канальцев (тубулопатии); болезни, связанные с преимущественным поражением стромы (интерстиция) и сосудов почек.

Гломерулопатии — заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата: первичные и вторичные (проявления какого-либо другого заболевания, например сахарного диабета, СКВ и др.), воспалительного (гломерулонефрит), невоспалительного (мембранозная нефропатия, липоидный нефроз), обменного характера (диабетический и печеночный гломерулосклероз, амилоидоз).

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующееся диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата обеих почек. Клинически гломерулонефрит проявляется комплексом почечных и внепочечных симптомов — нефритическим синдромом.

Классификация гломерулонефрита: по нозологическому принципу — первичный, вторичный (проявление другой болезни); по этиологии — установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной), неустановленной этиологии; по патогенезу — иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный), иммунологически необусловленный; по течению — острый, подострый, хронический. Морфологически различают: по топографии — интракапиллярный, экстракапиллярный;

по характеру патологического процесса (воспаления) — экссудативный, пролиферативный, смешанный; по распространенности — диффузный, очаговый.

Невоспалительные гломерулопатии — это гломерулопатии, для которых характерно развитие нефротического синдрома (первичного и вторичного). Первичный нефротический синдром: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Вторичный нефротический синдром: при поражении почек при системных заболеваниях, чаще при СКВ (волчаночный или люпоидный нефрит), амилоидозе (амилоидоз почек), сахарном диабете (диабетический гломерулогиалиноз и гломерулосклероз).

vmede.org

Обратная связь

ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса — ваш вокал

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший «Салат из свеклы с чесноком»

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека — Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков — Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) — В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Диагностировать амилоидоз почечного клубочка по электронно-микроскопической картине. Изучить электронограмму "Амилоидоз почечного клубочка", записать ее название. Обратить внимание на локализацию и фибриллярную структуру масс амилоида в гломерулярном фильтре.

2. Ожирение сердца (окр. Г.Э.).

над миокардом располагается жировая ткань, которая напоминает "пчелиные соты". На некоторых участках жировые прослойки внедряются в миокард и располагаются между мышечными пучками.

Макропрепараты:

Глазурная селезенка.

Обратить внимание на размер органа, толщину и цвет капсулы селезенки.

Первично-сморщенная почка.

Диагностировать артериолосклеротический нефросклероз (первично -сморщенные почки) по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат "Артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз)". Обратить внимание на размер почки, состояние ее поверхности после снятия фиброзной капсулы, ширину коркового слоя

Ожирение сердца.

Диагностировать ожирение сердца по макроскопической картине. Изучить макропрепарат "Ожирение сердца", записать ее название. Обратить внимание на количество жира под эпикардом и разрастание жировой ткани в строме сердца, отметить, что в правом отделе сердца изменения больше выражены.

Липоматоз аорты.

Диагностировать атеросклероз аорты по макроскопической картине. Изучить макропрепарат "Атеросклероз аорты", записать его название. Отметить особенности вида интимы аорты, наличие в ней желтоватых полос и пятен, выбухающих бело-желтых бляшек.

ПРОГРАММА-ЗАДАНИЕ

для студентов 2 курса факультета "общая медицина" к практическому занятию: «Нарушения обмена хромопротеидов. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов. Нарушения обмена протеиногенных пигментов.

Нарушения обмена липидогенных пигментов.»

І. Подготовить основные вопросы темы:

1. Дать определение смешанных дистрофий.

2. Дать классификацию эндогенных пигментов.

3. Разновидности гемоглобиногенных пигментов, встречающихся в норме и патологии.

4. Какие пигменты встречаются в старой гематоме? Их цвет, физическое состояние, расположение?

5. Какова давность гематомы, если в ней обнаружен гемосидерин?

6. Механизм образования бурой индурации легких?

7. Какие пигменты и где могут быть обнаружены при внутрисосудистом /интраваскулярном/ гемолизе?

8. Причины, механизм и морфология общего гемосидероза.

9. Осложнения ферритинемии.

10. Что такое желтуха? Классификация желтух.

11. Причины возникновения желтухи с накоплением в крови непрямого, прямого билирубина.

12. Причины возникновения желтухи смешанного генеза.

13. Патологоанатомические изменения при желтухе, вызванной длительной закупоркой общего желчного протока.

14. Назовите виды нарушения меланина.

15. Когда наблюдается распространенный гипермеланоз? Гипомеланоз?

16. Что такое лейкодерма? Причины ее возникновения?

17. Что такое невус?

18. Какие вещества входят в состав липофусцина?

19. О чем свидетельствует появление липофусцина в клетке?

II. Уметь дать макроскопическую характеристику:

1. Бурая атрофия миокарда

2. Биллиарный цирроз печени

3. Меланома кожи

III. Знать микроскопическое строение

1. Гемосидероз легких /окр.г. и э./

2. Гипермеланоз кожи

IV. Знать значение и определение следующих терминов:

1. Ферритинемия 11. Холемия

2. Ферритинурия 12. Холалемия

3. Порфиринемия 13. Холурия

4. Порфиринурия 14.Гипермеланоз

5. Гемоглобинемия 15. Гипомеланоз

6. Гемоглобинурия 16. Лейкодерма

7. Билирубинемия 17. Невус

8. Билирубинурия 18. Витилиго

9. Билирубиновая энцефалопатия 19. Альбинизм

10. Желтуха 20. Липофусцин

VI. Литература:

На казахском языке:

Основная

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоѓары оќу орындарыныњ студенттеріне арналѓан оќулыќ. Орысшадан аударѓан доцент М.Т. Айтќ±лов\ Алматы: "Орталық Қазақстан" БПК, "Қазақстан".- 1993.-170 б.

2. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоѓары оќу орындарыныњ студенттеріне арналѓан оќулыќ. Орысшадан аударѓан доцент М.Т. Айтќ±лов \ Алматы, Караѓанды:"Ғылым", "Қазақстан". — 1996.- 2-бµлім, 1-кітап, 175-274 б.

3. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоѓары оќу орындарыныњ студенттеріне арналѓан оќулыќ. Орысшадан аударѓан доцент М. Айтќ±лов \ Алматы, Караѓанды:"Ғылым", "Қазақстан". — 1996.- 2-бµлім, 2-кітап, 275-535 б.

4. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. // Алматы.-2003,393 б.

Дополнительная:

1. Ахметқалиев С.Г., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кiрiспе: Оқу құралы.\ -Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы.-1999. — С.5-34.

2. Iшкi аурулар // Т.З.Сейсембеков, А.Е.Тәменов, М.Т.Айткулов М.Т. \Алматы.-1995.-298б.

3. М.М.Түсiпбекова М.С.Усеева Перинатустық кезең патологиялық анатомиясының өзектi мәселелерi.Медицина и экология.N3-2000- C.55-57.

На русском языке:

Основная:

1. Патологическая анатомия. Курс лекций: Учебное пос. (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева.- М.: Медицина, 1998.- 640с.:ил.- ( Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

2. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник.Том 1,2. М..:Медицина,2001.

3. Абдуллаходжаева М.С. Основы патологии человека. — Ташкент, 1998.

4. Струков А.И. Патологическая анатомии: Учебник / А.И.Струков, В.В.Серов.-4-е изд., стереотип. М.:Медицина, 1995,-688с.- (Учеб.лит.для студ.мед.вузов).

Дополнительная литература:

1. Пальцев М.А, Пауков В.С, Улумбеков Э.Г. Патология: Издательский дом: «ГЭОТАР-МЕД» 2002.- 959с

2. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии /В.В.Серов, Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский, Г.О.Тетевосянц. — М.: Медицина, 1987.– 285с.-(Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

3. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учеб. пос. /В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен.-М:Медицина, 1998.-544с.-(Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

4. Хазанов А.Т., Чалисов И.А. Руководство по секционному курсу. \ М. —

5. 1986.С.10-87

6. Блюгер А.Ф. Ультраструктурная патология печени: Электрон.-микроскоп. Атлас /Риж. мед.ин-т; А.Ф.Блюгер, В.К.Залцмане, О.Я.Карташева.-Рига:Зинате,1989.-318 с.:ил.

7. Общая патология человека: Руководство Под ред.А.И.Струкова-М.:Медицина,1990 – Т.1,2..

8. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Пат. анатомия: Атлас. — М.: Медицина, 1986. – 305с.

На английском языке:

Основная:

1. Rоbbins S.W., Kumar V. Basic Pathology. /4 nd Ed, W.B.Saunders Company. — Philadelphia-London-Toronto-Sydney, 1987. – 158p.

2. Rоbbins S.W., Kumar V. Basic Pathology. / 4 nd Ed, W.B. Saunders Company. — Philadelphia-London-Toronto-Sydney, 1987. – 158p.

УЧЕБНАЯ КАРТА

для студентов 2 курса факультета "общая медицина"

megapredmet.ru