Паренхима легких это


Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвео­лы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, за­полненные воздухом, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвео­лярный ход или в респираторную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Барьер на пути диффундирующих газов образует мембрана, со­стоящая из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный эпителий образуется клетками трех типов. Клетки первого типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверхность покрыта микроворсинками, а цито­плазма богата ламеллярными телами. Эти клетки участвуют в обмене сурфактанта — поверхностно – активного вещества сложной липопротеидной природы, содержащегося в тонкой пленке жидкости, выстилающей внут­реннюю поверхность альвеол.


еньшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, это вещество не позволяет им спадаться. Клетки третьего типа — это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы, и участвующие в формировании иммунологических реакций в легочной ткани. Макрофаги способны к миграции по ды­хательным путям, лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими элас­тическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда клетка­ми других типов.

При патологических процессах в паренхиме легких нарушается основ­ная их функция — газообмен.

Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воз­духа в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движу­щей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе.

Газообмен в легких затрудняется при повреждении любого элемента альвеолярно-капиллярного барьера — эпителия (пневматоцитов), эндо­телия, интерстиция. Повреждение эпителия приводит к нарушению син­теза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемо­сти альвеолярно-капиллярного барьера, усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Повреждение эндотелия усиливает прони­цаемость альвеолярнокапиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т. д. В результате нарушения газо­обмена развивается кислородное голодание, проявляющееся сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При патологии легких наруше­ние газообмена является основной причиной состояний, угрожающих жизни пострадавшего, а иногда и гибели.


medic.studio

Токсикология Паренхима легких

Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвеолярный ход или непосредственно в респираторную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

Газообмен, в основном, осуществляется в альвеолах. Барьер на пути диффундирующих газов образуют мембраны, состоящие из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов. Клетки первого типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверхность покрыта микроворсинками, а цитоплазма богата ламеллярными телами.


и клетки депонируют сурфактант — поверхностно-активное вещество сложной липопротеидной природы, содержащееся в тонкой пленке жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Сурфактант регулирует силу поверхностного натяжения альвеолярной мембраны. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, вещество не позволяет им спадаться. Его содержание контролируется процессами синтеза, выделœения и депонирования. Клетки третьего типа, это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы, и участвующие в формировании иммунологических реакций в лёгочной ткани. Макрофаги способны к миграции по дыхательным путям, лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими эластическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда клетками других типов.

При патологических процессах с вовлечением любого компонента терминальной респираторной единицы — эпителия, эндотелия, интерстиция, затрудняется газообмен в лёгких. Денудация эпителия приводит к нарушению синтеза, выделœения и депонирования сурфактанта͵ проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы; интерстициальный фиброз затрудняет диффузию газов; повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т.д.


medic.oplib.ru

Ðàçëè÷íûå ïî ñòåïåíè âûðàæåííîñòè ìîðôîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ïðè ëþáîé èç ôîðì ÈÇË âêëþ÷àþò èíòåðñòèöèàëüíîå è/èëè âíóòðèàëüâåîëÿðíîå âîñïàëåíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ óìåíüøåíèåì ÷èñëà ëåãî÷íûõ êàïèëëÿðîâ, ïîâðåæäåíèåì àëüâåîëÿðíûõ ýïèòåëèàëüíûõ êëåòîê è ôèáðîçîì àëüâåîëÿðíîé ñòåíêè.

Ïðè íåêîòîðûõ çàáîëåâàíèÿõ, íàïðèìåð ïðè ñàðêîèäîçå, êîãäà ïîâðåæäåíèå ëåãî÷íîé òêàíè îáû÷íî âûðàæåíî â ìèíèìàëüíîé ñòåïåíè, ðåãðåññ ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà ñîïðîâîæäàåòñÿ âîññòàíîâëåíèåì íîðìàëüíîé àðõèòåêòîíèêè äèñòàëüíûõ îòäåëîâ ðåñïèðàòîðíîãî òðàêòà. Ïðè èäèîïàòè÷åñêîì ëåãî÷íîì ôèáðîçå, íàïðîòèâ, ïàðåíõèìàòîçíîå ïîâðåæäåíèå âûðàæåíî â çíà÷èòåëüíî áîëüøåé ñòåïåíè è ïðèîáðåòàåò ñòîéêèé õàðàêòåð. Åñëè çîíû ïîðàæåíèÿ äîñòàòî÷íî îáøèðíû, òî íàðóøàåòñÿ íîðìàëüíàÿ àðõèòåêòîíèêà ðåñïèðàòîðíûõ îòäåëîâ ëåãêèõ, ôîðìèðóþòñÿ ó÷àñòêè ìàññèâíîãî ïíåâìîôèáðîçà è êèñòîçíàÿ òðàíñôîðìàöèÿ ëåãêèõ. Î÷åâèäíî, ÷òî ïîäîáíûå ó÷àñòêè ëåãî÷íîé òêàíè óæå íå ñïîñîáíû îñóùåñòâëÿòü àäåêâàòíûé ãàçîîáìåí.

Òàáëèöà 209-2. Èíòåðñòèöèàëüíûå çàáîëåâàíèÿ ëåãêèõ íåèçâåñòíîé ýòèîëîãèè

Ñàðêîèäîç (ãë. 270) Èäèîïàòè÷åñêèé ëåãî÷íûé ôèáðîç

ÈÇË, àññîöèèðîâàííûå ñ äèôôóçíûìè çàáîëåâàíèÿìè ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè: ðåâìàòîèäíûé àðòðèò (ãë. 263) ñêëåðîäåðìèÿ (ãë. 264) ñèñòåìíàÿ êðàñíàÿ âîë÷àíêà (ãë. 262) ïîëèìèîçèò — äåðìàòîìèîçèò (ãë. 356) ñèíäðîì Øåãðåíà (ãë. 266)


Ãèñòèîöèòîç Õ

Õðîíè÷åñêàÿ ýîçèíîôèëüíàÿ ïíåâìîíèÿ Èäèîïàòè÷åñêèé ëåãî÷íûé ãåìîñèäåðîç Ñèíäðîì Ãóäïàñ÷åðà (ãë. 224) Ãèïåðýîçèíîôèëüíûé ñèíäðîì Èììóíîáëàñòíàÿ ëèìôàäåíîïàòèÿ

Íåäèôôåðåíöèðóåìûå ëèìôîïðîëèôåðàòèâíûå çàáîëåâàíèÿ: ëèìôàòè÷åñêàÿ èíòåðñòèöèàëüíàÿ ïíåâìîíèÿ ïñåâäîëèìôîìà

Ëèìôàíãèîìèîìàòîç Àìèëîèäîç (ãë. 259) Àëüâåîëÿðíûé ïðîòåèíîç Áðîíõîöåíòðè÷åñêèé ãðàíóë¸ìàòîç

Íàñëåäñòâåííûå çàáîëåâàíèÿ: ñåìåéíûé ëåãî÷íûé ôèáðîç áóãîð÷àòûé ñêëåðîç íåéðîôèáðîìàòîç (ãë. 351) ñèíäðîì Õåðìàíñêîãî — Ïóäëàêà áîëåçíü Íèìàíà — Ïèêà (ãë. 316) áîëåçíü Ãîøå (ãë. 316)

ÈÇË, àññîöèèðîâàííûå ñ çàáîëåâàíèÿìè ïå÷åíè: õðîíè÷åñêèé àêòèâíûé ãåïàòèò (ãë. 248) ïåðâè÷íûé áèëèàðíûé öèððîç ïå÷åíè (ãë. 249)

ÈÇË, àññîöèèðîâàííûå ñ çàáîëåâàíèÿìè êèøå÷íèêà: áîëåçíü Óèïëà (ãë. 237) íåñïåöèôè÷åñêèé ÿçâåííûé êîëèò (ãë. 238) áîëåçíü Êðîíà (ãë. 238) áîëåçíü Âåáåðà — Êðèñ÷åíà (ãë. 318)

ÈÇË, àññîöèèðîâàííûå ñ ëåãî÷íûìè âàñêóëèòàìè: ãðàíóë¸ìàòîç Âåãåíåðà (ãë. 272) ëèìôîìàòîèäíûé ãðàíóë¸ìàòîç ñèíäðîì ×åðäæà — Ñòðîå (ãë. 269) ñèñòåìíûé íåêðîòèçèðóþùèé âàñêóëèò (ãë. 269) ãèïåðñåíñèòèâíûé âàñêóëèò (ãë. 269)

ÈÇË, àññîöèèðîâàííûå ñ õðîíè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè ñåðäöà: ëåâîæåëóäî÷êîâàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, øóíò ñëåâà íàïðàâî

ÈÇË, àññîöèèðîâàííûå ñ õðîíè÷åñêîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ

ÈÇË, àññîöèèðîâàííûå ñ ðåàêöèåé òðàíñïëàíòàò ïðîòèâ õîçÿèíà (ãë. 291)


Ðèñ. 209-1. Íîðìàëüíàÿ àíàòîìèÿ ÷åëîâåêà ÷åëîâåêà äèñòàëüíûõ îòäåëîâ äûõàòåëüíûõ ïóòåé. à — ñõåìàòè÷åñêîå èçîáðàæåíèå òåðìèíàëüíûõ áðîíõèîë, îòêðûâàþùèõñÿ â ïðîñâåò àëüâåîë; á — ñõåìàòè÷åñêîå èçîáðàæåíèå ñðåçà àëüâåîëÿðíîé ñòåíêè. Èçîáðàæåíû ïëîñêèå ýïèòåëèàëüíûå êëåòêè I òèïà, êóáè÷åñêèå ýïèòåëèàëüíûå êëåòêè II òèïà, ýíäîòåëèàëüíûå, ìåçåíõèìàëüíûå êëåòêè è ñîåäèíèòåëüíàÿ òêàíü èíòåðñòèöèÿ.

Ñòåïåíü ïîðàæåíèÿ ýïèòåëèàëüíûõ êëåòîê îáóñëîâëåíà ôîðìîé è âûðàæåííîñòüþ ñîîòâåòñòâóþùåãî çàáîëåâàíèÿ. Íàèáîëåå õàðàêòåðíûì ïðè ýòîì ÿâëÿåòñÿ óìåíüøåíèå ÷èñëà àëüâåîëîöèòîâ I òèïà, çàìåíà èõ íà êóáè÷åñêèå àëüâåîëîöèòû II òèïà, à òàêæå ìèãðàöèÿ êëåòîê ñëèçèñòîé îáîëî÷êè áðîíõîâ â íàïðàâëåíèè òåðìèíàëüíûõ áðîíõèîë. Ðåäóêöèÿ êàïèëëÿðíîãî ðóñëà ìàëîãî êðóãà êðîâîîáðàùåíèÿ ïðèâîäèò ê ðàçâèòèþ ëåãî÷íîé ãèïåðòåíçèè.

Àëüâåîëÿðíàÿ ñòåíêà ìîæåò áûòü óòîëùåíà â íåñêîëüêî ðàç.  ðåçóëüòàòå ýòîãî ðàññòîÿíèå ìåæäó àëüâåîëÿðíûì âîçäóõîì è êðîâüþ óâåëè÷èâàåòñÿ, óìåíüøàþòñÿ âíóòðèàëüâåîëÿðíûå ïðîñòðàíñòâà è íàðóøàþòñÿ óïðóãî-ýëàñòè÷åñêèå ñâîéñòâà ëåãî÷íîé ïàðåíõèìû. Èíîãäà óòîëùåíèå àëüâåîëÿðíîé ñòåíêè îáóñëîâëåíî åå îòåêîì. Îäíàêî çíà÷èòåëüíî ÷àùå ðàçâèâàåòñÿ ôèáðîç — ðåçêî óâåëè÷èâàåòñÿ ÷èñëî ìåçåíõèìàëüíûõ ýëåìåíòîâ è ïðîèñõîäèò íîâîîáðàçîâàíèå îòäåëüíûõ êîìïîíåíòîâ ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè, ïðåæäå âñåãî êîëëàãåíà I òèïà. Ðåæå ôèáðîòè÷åñêèå ïðîöåññû îãðàíè÷èâàþòñÿ èñêëþ÷èòåëüíî èíòåðñòèöèàëüíîé òêàíüþ.


Îïèñàíà òàêæå ñâîåîáðàçíàÿ ôîðìà òàê íàçûâàåìîãî âíóòðèàëüâåîëÿðíîãî ôèáðîçà, êîãäà íîâîîáðàçóþùàÿñÿ ñîåäèíèòåëüíàÿ òêàíü, ðàçðóøàÿ ýïèòåëèàëüíóþ áàçàëüíóþ ìåìáðàíó, ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ âíóòðü ïðîñâåòà àëüâåîë è ïðèâîäèò ê óòîëùåíèþ èõ ñòåíîê.

×èòàòü äàëåå: Ïàòîãåíåç ÈÇË

www.rusmedserver.ru

9.1.3.1. Токсические пневмонии

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Некоторые ОВТВ, вызывающие химические пневмонии представлены на таблице 22.

Таблица 22.

studfiles.net