Лечение острой почечной недостаточности

При внезапном нарушении нормального функционирования почек в некоторых случаях диагностируется острая почечная недостаточность – для этого заболевания характерны олигурия, анурия, резкое сокращение поступления мочи в мочевой пузырь. Различают три вида ОПН: преренальную (при гипоперфузии), паренхиматозную (при повреждении паренхимы) и обструктивную (при ограничении пассажа мочи).

Болезни, которые приводят к развитию острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН), или острое почечное повреждение (ОПП), является серьезным осложнением большого круга заболеваний, которое проявляется развитием выраженных нарушений обмена веществ, часто — снижением диуреза (объем мочи за сутки снижается до 400 мл и менее).

Причинами развития острой почечной недостаточности являются такие грозные заболевания, как: сепсис, тяжелая кровопотеря, блокада (перекрытие) мочевых путей камнем, тяжелая сердечная недостаточность, поражение почки при гломерулонефрите, инфекционных заболеваниях, лекарственных и токсических воздействиях, гемолитических анемиях (разрушении красных кровяных телец — эритроцитов — токсическими веществами — гемолизинами).


кже острую почечную недостаточность вызывает тромбоз почечных сосудов (образование в просвете сосуда кровяного сгустка с прекращением кровообращения в органе). Как видите, труднее назвать патологическое состояние, при котором никогда не бывает ОПН.

Почка является очень ранимым органом, чувствительным к любым неблагоприятным воздействиям. Реакция ее на повреждающий фактор является важным сигналом, свидетельствующим о необходимости срочного и всестороннего врачебного вмешательства в течение патологического процесса. ОПН не может и не должна лечиться амбулаторно. Все больные с ОПН обязательно госпитализируются в отделения реанимации, урологии, реже — терапии и др. Врач при ведении больного с ОПН всегда интенсифицирует свои усилия, ведь только скорая помощь больному может уберечь его от гибели.

Как диагностировать и как лечить острую почечную недостаточность

Для диагностики острой почечной недостаточности используют не только информацию о тяжелом патологическом процессе, который мог вызвать ОПН, но и сведения, полученные при обследовании больного. К таким относятся снижение диуреза, часто — появление отеков, резкое и стремительное повышение концентрации мочевины и креатинина в крови, изменение кислотно-основного состояния крови в сторону повышения ее кислотности и т. д.

Больших сложностей в процессе того, как диагностировать острую почечную недостаточность, обычно не возникает. Сложности могут быть связаны с выяснением причины ОПН, а также, в некоторых случаях, отсутствием эффекта от лечения.

Принципы лечения острой почечной недостаточности заключаются в следующем:


  • лечение патологического процесса, явившегося причиной развития ОПН;
  • нормализация обменных нарушений, возникающих при ОПН;
  • улучшение и нормализация функции почек.

Перед тем как лечить острую почечную недостаточность, нужно пройти полное медицинское обследование.

В тяжелых случаях при ОПН прибегают к лечению на аппарате «Искусственная почка».

bigmun.ru



Интенсивная терапия ОПН включает следующие мероприятия:

1. Катетеризацию центральной вены с контролем ЦВД;

2. Катетеризацию мочевого пузыря и мочеточников;

3. Эпидуральную блокаду на уровне Thx_VllI при отсутствии коагулопатии;

4. Консультацию нефролога и специалиста отделения гемодиализа;

5. Респираторную терапию (аэрозольные ингаляции 1% раствором соды, воды, стимуляцию кашля, массаж грудной клетки, дыхание с ПДКВ);

6.

дикаментозную терапию;

7. Методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Медикаментозная терапия.

Назначаются спазмолитики (но-шпа, атропин, платифиллин, баралтин, эуфиллин);

— мембраностабилизаторы;

— антибиотики (роцсфин, гиенам);

— витамины группы В;

— гипотензивные препараты при артериальной гипертензии (дибазол, нитраты, гидралазин);

— дезагреганты (трентал до 1 ООО мг, аспирин) и антикоагулянты (фраксипарин по 150-200 ЕД/кг в сутки п/к);

— анаболики (ретаболил 1 мл в/м);

— ингибиторы протеаз.

Построение программы инфузионной терапии будет зависеть от того, с какой формой — пререналъной или ренальной — мы имеем дело. В первом случае врач может проводить полноценную инфузионную терапию, а во втором — объем инфузии следует резко сократить. Для дифференциальной диагностики используют несколько нагрузочных тестов, по которым можно судить о мочевьделительной функции почек.

Так, больному с олигурией в течение 3 часов вводят 10% раствор глюкозы в количестве 2% от веса тела с назначением возрастной дозировки лазикса. Если почечная недостаточность функционального происхождения, то в течение 3 ч должно выделиться 30% водной нагрузки.

Второй тест заключается в следующем. Больному вводят в течение 4 ч 30 — 35% от суточной потребности в жидкости, состоящей из смеси раствора Рингера и глюкозы в соотношении 1:4. Если признаки олигурии не прекращаются, то вводят 20% маннитол из расчета 0,5 г/кг в течение 5 минут.

случае если на каждые 0,5 г введенного маннитола выделяется меньше чем 6—10 мл мочи, то у больного имеет место острая почечная недостаточность органического (ренального) характера. Следует отметить, что большинство вариантов преренальной почечной недостаточности при отсутствии патогенетического лечения могут перейти в ренальную форму (табл. 13.2.1). Частой причиной функциональных нарушений является шок.

Таблица 13. 2. 1

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной почечной недостаточности (

цит. по В. А. Чибуновскому, 1992)

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной почечной недостаточности (



Тот же автор рекомендует еще один опробованный им в клинике «маннитоловый тест». В течение 5—15 минут вводят внутривенно 10 мл 20% маннитола. Тест считается положительным, если к концу первого часа больной выделит не менее 30 мл мочи. При меньших значениях диуреза тест отрицателен. Если нет противопоказаний, его можно повторить через 2 часа. Если тест вновь оказался отрицательным, то ситуацию следует расценивать как олиго-анурическую стадию ОПН и от дальнейшего введения маннитола отказаться. При положительном тесте нужно продолжить терапию маннитолом (1—2 г/кг в виде 15—20% раствора) в сочетании с другими диуретиками (лазикс, урегит).

При почечной недостаточности у больных через некоторое время развиваются отеки и признаки гипергидратации.


новная причина— образование метаболической воды в организме. Так, при окислении 100 г жира образуется 107 мл воды, белков — 41 мл, углеводов — 55 мл. Следовательно, при построении инфузионной программы следует учесть образование оксидационной воды и на эту величину уменьшить объем вводимой жидкости.

Основные патологические сдвиги, возникающие в организме при развитии ОПН, сводятся к следующему.

1. Гипергидратация возникает в результате задержки в организме «метаболической» воды. Значительно усугубляется ситуация, если в условиях анурии больного пытаются «размочить», вводя ему дополнительный объем жидкости.

2. Гиперкалиемия и гипермагниемия — наиболее опасные осложнения, которые могут привести к грубым нарушениям деятельности сердца, нервной и мышечной систем.

3. Метаболический ацидоз является результатом нарушения выведения кислых продуктов. Выраженный метаболический ацидоз вызывает повреждение клеток, а также нарушение целого ряда функций, в первую очередь, гемодинамической.

Эти три механизма танатогенеза являются наиболее опасными для организма, поэтому их коррекция является первоочередной задачей интенсивной терапии. Кроме того, усугубляющими моментами являются:

— накопление азотистых шлаков и формирование в результате этого полисерозитов;

— задержка в организме различных экзотоксинов и фармакологических препаратов.

едение лекарственных средств при ОПН следует проводить с учетом периода полувыведения данного препарата;

— в результате поражения инкреторной функции почек появляются различные патологические синдромы. Наиболее характерные из них — гипертензия и анемия.

В начальную стадию ОПН необходимо провести интенсивные мероприятия, направленные на лечение шока, т.к. 80% всех ее случаев обусловлены именно шоком (В. Хартиг, 1982). В случае неадекватной терапии функциональная почечная недостаточность может перейти в органическую. Чтобы подобного не допустить, следует провести ряд профилактических мероприятий. Во-первых, надо помнить о том, что используемые для выведения из шока декстраны могут повредить элементы почки, поэтому их не следует вводить более 500 мл. Восстановление ОЦК не должно сопровождаться назначением сосудосуживающих веществ.

Весьма популярным средством для профилактики и лечения ОПН является маннитол 0,5 1 г/кг в виде 15—20% раствора капельно. Его ценные профилактические качества определяются следующим:

— маннитол, фильтруясь в клубочке, практически не реабсорбируется и, попадая во вторичную мочу, увлекает за собой воду;

— заполненные маннитолом канальцы меньше сдавливаются отечной тканью;

— за счет осмотической активности маннитол увеличивает ОЦК, вызывает эффект гемодилюции и уменьшение сопротивления кровотоку;

— вместе с водой способствует выведению экзо- и эндотоксинов.

Маннитол не следует применять в том случае, если наступила анурия ренального происхождения, так как, распределяясь в межклеточном пространстве, он будет удерживать там и воду.

После устранения дегидратации целесообразно начать введение лазикса до 200 мл внутривенно.

случае слабого терапевтического эффекта доза лазикса Может быть увеличена до 1 г, хотя эта рекомендация и не имеет под собой физиологического обоснования.

Для улучшения почечного кровотока в практике интенсивной терапии широко используется допамин в дозе 2—3 мкг/кг/мин. Особое внимание следует обратить на скорость введения препарата, так как при ее увеличении можно получить обратный эффект — спазм почечных сосудов. Считается (В. А. Чибуновский, 1992), что особенно эффективна комбинация фуросемида (3—5 мг/кг/ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в течение 6—24 ч.

В олигоанурическую стадию особую опасность представляет гиперволемия с последующим развитием отека легких, мозга, сердечных аритмий, а также метаболические нарушения — гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

В лечении этой категории больных первостепенное значение имеет учет поступившей и выделившейся жидкости, веса больного. Нельзя допускать увеличения массы больного даже на 100—200 г. Это сигнал к тому, что в организме происходит задержка жидкости.

Водный режим таких больных складывается из следующего.

едует возместить физиологические потери воды через легкие и кожу (0,5 мл/кг-ч), а также патологические потери с потоотделением (10—20 мл/кг — ч), рвотой (частая рвота — 20 мл/кг-сут), гипервентиляцией (увеличение минутного объема дыхания на 1 л/мин приводит к дополнительной потере воды — 200 мл).

Из этого объема жидкости при анурии необходимо вычесть объем эндогенной воды (образовавшейся в результате метаболических процессов). У взрослого человека ее образуется, в среднем, 250—400 мл. После восстановления диуреза объем жидкости увеличивается на величину диуреза.

Введение жидкости желательно осуществлять через рот, однако для коррекции электролитных нарушений возможно и внутривенное введение.

Борьба с гиперкали ем ией представляет трудную задачу из-за отсутствия диуреза. Возможно введение антагонистов калия — глюконата кальция, гидрокарбоната натрия. Однако назначение гидрокарбоната натрия таит в себе опасность перегрузки организма натрием. С целью уменьшения процесса катаболизма белков, в результате которого образуется избыток калия в крови, вводят глюкозу. Если уровень калия достигает 7 ммоль/л (!), необходимо срочно решать вопрос о гемодиализе.

При отсутствии в больнице возможности применения методов экстракорпоральной гемокоррекции и невозможности транспортировки больного в гемодиализное отделение применяют методы, стимулирующие выведение шлаков другими органами.

Так, выведение калия можно частично обеспечить, стимулируя у больного диарею (сорбитол 100 г на прием или сернокислая магнезия 15—30 г на прием).

именяют промывание желудка 2—3 раза в сутки. Обрабатывают кожу мыльным раствором ежедневно.

Не следует забывать о том, что гипергидратацию и гиперкалиемию можно уменьшить, применив настой малины. При этом можно добиться потери 1,5—2 л жидкости в час (!). Как справедливо считает А. П. Зильбер (1984), усиление потери жидкости за счет температуры тела больного является грубейшей ошибкой. Дело в том, что повышение температуры приведет к усилению катаболизма и увеличению азотистых шлаков и гиперкалиемии.

Для коррекции метаболических и электролитных нарушений можно применить корригирующий раствор, положительно себя зарекомендовавший в клинике (А. П. Зильбер, 1984): 10% раствор глюкозы 500 мл, 10% раствор глюконата кальция — 40 мл, 8% раствор бикарбоната натрия — 100 мл, инсулин — 24 ЕД.

Следует учесть, что нарушение экскреторной функции почек может привести к кумуляции ряда препаратов, что повлечет за собой возникновение нежелательных эффектов. В связи с этим, дозы таких препаратов как бензилпенициллин (натриевая соль), ампициллин, оксациллин, тетраолеан, стрептомицин, гентамицин и др. должна быть уменьшена минимум в 2 раза.

Часто используемые в практике интенсивной терапии строфантин и дигоксин, также быстро кумулируются при ОПН, поэтому лучше использовать дигитоксин, который, в основном, метаболизируется в печени. Однако и его доза должна быть уменьшена на 30—50%.

Табли ца 13.2.2 Период полувыведения лекарств из плазмы крови


Препарат Период полувыве- Препарат Период полувы-
Амидопирин 2-4 Дифенин 11-29
Бутадион 12-30 Карбамазепам 21-36
Индометапин 2-11 Бутамид 4,4-9
Диазепам 15-25 Теофиллин 3-9

Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с потерей массы тела до 250—500 мг в сутки. При потере массы тела менее 200 мг/сут и снижении концентрации натрия в плазме надо думать о гипергидратации, требующей ограничения водного режима. Потеря более 800 мг/сут, в сочетании с увеличением уровня калия в крови, может свидетельствовать о нарастании катаболизма.

У больных ОПН на фоне острого пиелонефрита, быстропрогрессирующего нефрита в начальной стадии анурии обосновано применение плазмафереза в комплексе с консервативной терапией. Производится удаление 70% объема циркулирующей плазмы с замещением донорской свежезамороженной плазмой. При более поздних стадиях ОПН применение плазмафереза не показано, так как замещение плазмоэксфузии белковыми препаратами усугубит имеющуюся азотемию.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ОПН в течение 1 суток решается вопрос о проведении гемодиализа.

Показанием к проведению срочного диализа являются:

1. Нарастание уремии с повышением уровня мочевины до 33 ммоль/л, креатинина до 0,708 ммоль/л;

2. Ежесуточный подъем в плазме крови уровня мочевины на 9 ммоль/л;

3. Нарастание ежесуточной концентрации калия на 0,9 ммоль/ л и достижение его концентрации 7 ммоль/л;

4. Гипергидратация (ЦВД > 20 см вод. ст.), угроза развития отека мозга, легких;

5. ОПН с необратимым течением (гемолитико-уренальный синдром, кортикальный некроз), уремическая энцефалопатия;

6. Развитие выраженного выделительного ацидоза (рН <7,2, BE — 12 ммоль/л).

Возникновение последнего связано со следующими механизмами. При потреблении «нелетучих» кислот идет потребление НС0~. Почки, реабсорбируя Na в обмен на Н , одновременно реабсорбируют и ион НС0″, пополняя щелочной резерв. При ОПН секреция ионов водорода дистальной частью канальцев нефрона уменьшается, что приводит к потере гидрокарбоната и развитию метаболического ацидоза. Дефицит НС0″ для сохранения электронейтральности компенсируется другими ионами. Так, при повреждении клубочков и нарушении фильтрации в организме начинают задерживаться анионы «нелетучих» кислот. Если повреждаются только канальцы, выделение с мочой фосфатов и сульфатов сохраняется, а потеря НСО ~ восполняется С1~.

Введение магния при ОПН должно быть резко ограничено. При уровне магния свыше 2 ммоль/л возникают нарушения нервно-мышечной проводимости, артериальная гипертензия. Для нейтрализации магния рекомендуется введение хлорида или глюконата кальция. Одновременно это позволяет купировать имеющуюся гипокальциемию.

О положительном эффекте гемодиализа свидетельствуют показатели: мочевина < 20 ммоль/л, креатинин < 0,5 ммоль/л, кал9ий < 5 ммоль/л, билирубин < 40 мкмоль/л, тромбоциты > 70 • 10 /л.

Для лечения больных с ОПН с критической гипергидратацией на фоне электролитных нарушений и ДВС-синдрома показано применение гемофилътрации, позволяющей удалить до 30 л ультрафильтрата, содержащего электролиты, мочевину, «средние молекулы». У больных ОПН с выраженным гиперкатаболизмом гемофильтрацию проводят одновременно с гемодиализом: гемодиафильтрация сочетает процессы диффузии низко молекулярных веществ в диализирутощий раствор вследствие концентрационного градиента и конвекцию воды с растворенными в ней низко- и среднемолекулярными токсинами через мембрану гемофильтра под влиянием трансмембранного давления.

Фаза восстановления диуреза и полиурии (2—3 неделя) характеризуется увеличенным выведением воды и солей, что может привести к развитию дегидратации с дефицитом калия, натрия, хлора. В этот период необходимо также тщательно следить за количеством выделенной мочи и уровнем электролитов в крови. Водный режим такого больного будет складываться из объема выделенной мочи и перспирационных физиологических потерь. При наличии патологических потерь объем вводимой жидкости увеличивают на их величину. В зависимости от величины диуреза объем инфузионной терапии может составлять до 5—6 л/сут.

При снижении уровня мочевины в плазме крови целесообразно увеличивать количество вводимого в организм белка. Целесообразно с целью парентерального питания вводить 10—20% глюкозу с инсулином, растворы аминокислот, возможно более раннее подключение энтерального (зондового) питания.

Следует отметить, что переход в полиурическую стадию не означает полноценного восстановления почек. Их экскреторная функция длительное время может быть нарушена. У ряда больных это требует периодического проведения гемодиализа в течение нескольких месяцев.

Несмотря на применение все более совершенных методов лечения, смертность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических осложнениях и до 80% при развитии синдрома ПОН (В. И. Кулаков, 2000).

медпортал.com

Причины острой почечной недостаточности

Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

Острая почечная недостаточность — это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии — молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе, различных формах шока, системной красной волчанке.

При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

Стадии острой почечной недостаточности и клиника

Начальная стадия острой почечной недостаточности.

В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

Стадия олигоанурии.

На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии.

Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Симптоматика острой почечной недостаточности

В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

  • признаки интоксикации,
  • симптомы шока,
  • проявления первичного заболевания.

К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

  • сонливость,
  • заторможенность,
  • нарушения сознания,
  • судороги,
  • галлюцинации,
  • сухость кожи,
  • бледность с кровоизлияниями,
  • отеки,
  • глубокое частое дыхание,
  • тахикардия,
  • аритмия,
  • гипертония,
  • вздутие живота,
  • диарея.

Читайте также: симптомы острой почечной недостаточности.

Диагностика

В клиническом анализе крови обозначается анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Вначале заболевания анемия весьма относительна, но при развитии острого воспаления мочевых путей показатели крови становятся характерными. Острая почечная недостаточность сопровождается снижением иммунитета, что приводит к присоединению тяжелых осложнений — пневмонии, нагноению ран в месте установки катетеров.

В общем анализе мочи — белок, цилиндры, пониженная плотность. Это характерно для периода олигурии. В процессе восстановления диуреза низкая плотность мочи сохраняется, как и протеинурия, добавляется лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия.

Для лабораторной диагностики важны следующие лабораторные показатели:

  • креатинин,
  • мочевина,
  • электролиты крови — калий и натрий.

Также проводят биохимический контроль работы печени, свертывающей системы крови. Для острой почечной недостаточности характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Исследуют работу сердца: записывают и расшифровывают электрокардиограмму, тем самым определяют количество калия в сердечной мышце. Для больных с нарушениями функций почек характерно появление аритмий с последующей гиперрефлексией и остановкой сердца.

На ультразвуковом исследовании почек определяют размер почек, обструкцию при ее наличии, кровоснабжение органов.

Вспомогательными методами диагностики являются рентгенологическое обследование органов грудной клетки, в частности легких и сердца.

Лечение острой почечной недостаточности

Как и при любой патологии, по-возможности, лечение должно начинаться с устранения причины. Обычно, это имеет место, при так называемых постренальных причинах почечной недостаточности. Например, обструкция мочевыводящих путей. Для этого проводиться катетеризация мочевого пузыря, хирургическое восстановление проходимости и т. п.

В случае поражения самих почек, на первых этапах начинают вводить препараты, улучшающие их кровоснабжение и кровоток в нефронах. К таким лекарствам относятся: эуффилин, дофамин, смесь 10% и 20% раствора глюкозы и инсулина, дротаверин, папаверин и др. Общий объем растворов для разведения вводимых препаратов должен быть минимальным.

В случае, когда причины острой почечной недостаточности кроются в нарушении кровобращения и патологии крови, объем инфузии практически не ограничен. К тому же, для лечения почечной недостаточности, кроме вышеуказанных препаратов, применяются и диуретики. Это фуросемид, маннитол, глицерол.

Продолжительность лечения острой почечной недостаточности зависит от причин и стадии, на которой начато лечение.

Читайте также: лечение острой почечной недостаточности.

neotlozhnaya-pomosch.info

Причины возникновения острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность — терминальная патология, развивающаяся в случае нарушения функции почек. Нарушение функции провоцируется из-за расстройства почечного кровотока, повреждения клубочковой мембраны, нефрона или внезапной обструкции мочеточников. Опасность патологии заключается в стремительном развитии, в течение чего должно быть оказано экстренное воздействие на организм. В противном случае быстро наступает летальный исход.

Различается несколько разновидностей острой почечной недостаточности, причины каждой из которых отличаются некоторыми особенностями.

Аренальная острая почечная недостаточность развиваетсяу новорожденных при аплазии почек и в результате оперативного удаления единственной оставшейся или единственной функционирующей почки. Аплазия почек — несовместимая с жизнью патология.

Преренальная острая почечная недостаточность развивается по причине недостаточного поступления крови к почкам. Это может быть результат нарушения сердечной деятельности, вызвавшей резкое снижение артериального давления и шок (геморрагический, болевой, посттрансфузионный, септический, посттравматический, аллергический). Причиной прекращения кровотока в почечных артериях может быть тромбоз, эмболия, профузная диарея, неукротимая рвота и прочие факторы дегидратации организма. Недостаточный приток крови к почкам вызывает их ишемию, что ведет к некрозу эпителия канальцев, а в дальнейшем — к развитию дистрофических изменений в почечной паренхиме.

Нарушение доставки воды и натрия к дистальным канальцам определяет увеличение секреции ренина, что в свою очередь усиливает ишемию почки. На фоне повышенной секреции ренина уменьшается выделения мозговым веществом почек простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, что еще больше ухудшает почечный кровоток.

Причинами возникновения ренальной острой почечной недостаточностиявляются:

  • поражения почечной паренхимы иммуноаллергическими процессами, в основе которых лежит либо нарушение кровообращения, либо поражение эндотелия клубочков из-за скопления в них иммунных комплексов (гломерулонефрит, системные коллагенозы, острый интерстициальный нефрит, системный васкулит);
  • прямое воздействие на почечную ткань токсичных веществ: при отравлении ртутью, фосфором, свинцом, суррогатами алкоголя, ядовитыми грибами, при токсико-аллергическом воздействии сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, барбитуратов или интоксикации, связанной с инфекцией при сепсисе, септическом аборте, восходящей инфекции мочевыводящих путей.

Постренальная острая почечная недостаточностьв урологической практике встречается наиболее часто среди прочих разновидностей патологии. Причинами ее возникновения называют:

  • обструкцию мочеточника единственной функционирующей почки или обоих мочеточников конкрементами, сгустками крови или сдавливание мочеточников снаружи опухолевым инфильтратом, исходящим из половых органов или толстого кишечника.;
  • ятрогенный фактор — перевязка или прошивание мочеточников при выполнении операций в области малого таза.

Эта форма почечной недостаточности характеризуется медленным снижением гломерулярной фильтрации, а необратимые изменения в нефронах развиваются лишь спустя 3-4 суток от начала процесса. Восстановление  диуреза и купирование анурии возможно максимально быстрым образом — за счет восстановления проходимости мочеточников катетеризацией или дренированием почечных лоханок. При остром нарушении оттока мочи из почек возникает перерастяжение лоханок, чашек, собирательных канальцев, дистального и проксимального отделов нефрона. Вначале фильтрация не подвергается особым изменениям, однако постепенно происходит выравнивание давления по обе стороны клубочковой мембраны и развивается анурия. На фоне анурии оправдана задержка электролитов, гипергидратация с повышением концентрации калия, натрия и хлора во внеклеточной среде, при этом в плазме крови быстро возрастает уровень мочевины и креатинина.

Симптоматика острой почечной недостаточности определяется степенью функциональных нарушений, так и от особенностей исходного патологического процесса, приведшего к почечной недостаточности. Исходное заболевание часто маскируется таким образом, что раннее выявление дисфункции утруднено.

Начальная стадия почечной недостаточности характеризуется симптомами спровоцировавшего ее фактора — травмы, инфекции, отравления, шока.

Олигоанурическая стадия характеризуется следующей симптоматикой:

  • кровянистая моча;
  • наличие осадка в моче;
  • низкая плотность мочи;
  • гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперкальциемия.

Эта стадия наиболее опасна — характеризуется наибольшей летальностью. Продолжительность данной стадии более трех недель означает развитие кортикального некроза, когда у больных отмечаются заторможенность, беспокойство, возможны периферические отеки, эти симптомы дополняются тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, накоплением интерстициальной жидкости отмечается одышка, обусловленная отеком легкого. Появляются загрудинные боли, развивается сердечнососудистая недостаточность, повышается центральное венозное давление, при гиперкалиемии отмечается брадикардия.

Одним из признаков, предшествующих анурии, служат тупые боли в поясничной области, связанные с гипоксией почек и их отеком, сопровождающимся растяжением почечной капсулы. Боли становятся менее выраженными после растяжения капсулы и возникновения отека паранефральной клетчатки.

Диуретическая стадия острой почечной недостаточности протекает в два периода и может длиться до двух недель. Началом данного периода болезни считается возрастание суточного количества мочи до 400-600 мл. Хотя увеличение диуреза и является благоприятным признаком, однако данный период лишь условно можно рассматривать как восстановительный. При гипергидратации внеклеточного сектора масса тела больного увеличивается, появляются отеки, гипертензия, гипопротеинемия, снижается показатель гематокрита. Внеклеточная дегидратация наступает после некомпенсированной потери натрия и характеризуется гипотензией, астенией, снижением массы тела, гиперпротеинемией и высоким показателем гематокрита. Клеточная дегидратация присоединяется к ранее возникшему внеклеточному обезвоживанию и протекает с обострением всех его симптомов. При этом развиваются нарушения психики, дыхательная аритмия, коллапс. Клинически этот вид интоксикации протекает с резкой слабостью, тошнотой, рвотой, отвращением к воде, судорожными припадками, затемнением сознания и коматозным состоянием. Быстрое увеличение мочеотделения и потеря электролитов в диуретической фазе острой почечной недостаточности способствуют возникновению и углублению указанных нарушений водно-солевого обмена. Однако по мере восстановления функции почек и их способности не только выводить, но и регулировать содержание воды и электролитов опасность обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии быстро идет на убыль.

Период восстановления функции почек после перенесенной острой почечной недостаточности (стадия выздоровления) длится более полугода, его продолжительность зависит от тяжести клинических проявлений и их осложнений. Критерием восстановления функции почек следует считать их нормальную концентрационную способность и адекватность диуреза.

Как лечить острую почечную недостаточности?

Успешное лечение больных с острой почечной недостаточностью любого генеза возможно лишь при тесном сотрудничестве урологов и нефрологов.

Лечение острой почечной недостаточности ставит перед собой цель устранить спровоцировавшие ее причины. Наряду с тем важно проводить противошоковые мероприятия, включающие в себя восстановление сердечной деятельности, восполнение кровопотери, стабилизацию тонуса сосудов, восстановление адекватного кровотока в почках.

Если почечная недостаточность случилась вследствие отравления солями тяжелых металлов, целесообразно проведение детоксикационных мероприятий — промывание желудка, прием энтеросорбентов, гемосорбция.

Если почечная недостаточность характеризуется как постренальная, то цель лечения заключается в восстановлении нарушенного процесса прохождения мочи — катетеризация мочеточников, пиелостомия, нефростомия.

Если у больного развивается аренальная, преренальная и ренальная почечная недостаточность, это является показанием для помещения больного в почечный центр для проведения гемодиализа. Гемодиализ может предшествовать пиело- или нефростомии, например, при уремической интоксикации в случае постренальной острой почечной недостаточности. Учитывая тяжесть состояния пациента, операцию следует проводить на наиболее функционально способной стороне, что определяется по клиническому признаку. Наиболее выраженные боли в поясничной области наблюдаются на стороне наиболее функционально способной почки. После ликвидации преренальной, ренальной и постренальной анурии, в основе генеза которых лежит нарушение кровообращения в почках, целесообразно использование препаратов, изменяющих реологические свойства крови и улучшающих почечный кровоток.

В диализный центр также направляются пациенты с олигоанурической формой острой почечной недостаточности, для лечения которых используются аппараты экстракорпорального диализа и применяются эфферентные методы детоксикации. Использование гемодиализа позволяет резко сократить число летальных исходов при острой почечной недостаточности, даже при аренальных ее формах, при которых после применения хронического гемодиализа стала возможной трансплантация почки.

Если на фоне злокачественного новообразования в малом тазу или забрюшинном пространстве развивается обструкция мочеточников, целесообразна пункционная нефростомия.

Если почечная недостаточность развивается по причине отравления препаратами ртути, необходимо применение унитиола.

Из медикаментов для стабилизации состояния могут быть назначены осмотические диуретики, комбинации фуросемида и допамина. Для ликвидации гиперазотемии и водно-электролитных нарушений применяется дезинтоксикационная терапия, промывание желудка, сифонные клизмы.

Основанный на использовании углеводных адсорбентов метод внепочечного очищения крови гемосорбция в сочетании с гемодиализом обладает наилучшим эффектом, ведь в процессе корректируется солевой и водный обмен.

С какими заболеваниями может быть связано

Тромбоз, эмболия почечной артерии, дегидратация по причине кровопотери, профузной диареи, неукротимой рвоты или обезвоживания организма любого генеза определяют вероятность развития острой почечной недостаточности, выступают ее первоосновой.

Ишемия, некроз, дистрофия почечной паренхимы развиваются на фоне недостаточного притока крови к почкам, что происходит при почечной недостаточности.

Гломерулонефрит, системные коллагенозы, острый интерстициальный нефрит, системный васкулит провоцируют поражение эндотелия клубочков почек.

Сепсис приводит к восходящей инфекции мочевых путей, что может развиться в почечную недостаточность.

Лечение острой почечной недостаточности в домашних условиях

Острая почечная недостаточность — тяжелое, стремительно развивающееся состояние, требующее скорой реакции как со стороны пострадавшего или рядом находящихся людей, так и со стороны медиков, приехавших на вызов. Состояние требует немедленной госпитализации, лечение в домашних условиях не проводится. Несвоевременная медицинская помощь определяет неблагоприятный прогноз развития патологии. Если же лечение проведено своевременно и адекватно, функция почек восстанавливается с последующим восстановлением трудоспособности в сроки от ½-2 лет.

Какими препаратами лечить острую почечную недостаточности?

2-3%-й раствор натрия гидрокарбоната — в рамках дезинтоксикационной терапии 200 мл раствора комбинируется с введением глюкозы и инсулина.

20%-й раствор маннитола — осмотический диуретик, 300 мл которого необходимо ввести в первые часы острой почечной недостаточности.

10-20%-й раствор глюкозы с инсулином — осмотический диуретик, 500 мл которого необходимо ввести внутривенно в первые часы острой почечной недостаточности.

Венорутон — по 300 мг в капсулах или инъекциях по 500 мг также 3 раза в сутки.

Допамин — 3-6 мкг/кг за 1 минуту, обычно комбинируется с фуросемидом (30-50 мг/кг за 1 час) в течение 6-24 часов.

Трентал — по 100 мг (5 мл) внутривенно или по 1-2 таблетки 3 раза в сутки.

Унитиол — подкожно или внутримышечно по 1 мл на 10 кг массы тела пир почечной недостаточности, спровоцированной препаратами ртути.

Фуросемид — 200 мг вводится внутривенно, обычно совместно с маннитолом.

Лечение острой почечной недостаточности народными методами

Острая почечная недостаточность по причине своего стремительного развития и высокой опасности для жизни больного не должна быть поводом для применения народных средств. При всем своем потенциале лекарственные растения не могут оказать столь стремительного воздействия на организм, которое облегчило бы состояние больного.

Лечение острой почечной недостаточности во время беременности

Беременность у пациенток с почечной недостаточностью может наступать, а проведение диализа или трансплантации позволяет поддерживать состояние таких женщин на весьма хорошем уровне.

В ходе консультации, предшествующей беременности, такие пациентки должны быть предупреждены о значительном риске для здоровья, который влечет за собой беременность. Их также следует информировать о том, что беременности следует избегать, пока не будут достигнуты уровень креатинина крови; 20 мг/л и величины диастолического артериального давления менее 90 мм рт. ст.

Хроническая почечная недостаточность сочетается с повышенным риском спонтанного аборта в первом триместре. Если беременность продолжается, возрастает вероятность задержки внутриутробного развития плода, поэтому обычно рекомендуется регулярное наблюдение за состоянием и развитием плода. Обострение состояния повышает риски, чему необходимо препятствовать в ходе регулярных консультаций специалиста.

К каким докторам обращаться, если у Вас острую почечную недостаточности

  • Бригада скорой помощи
  • Нефролог
  • Уролог

Почечная недостаточность диагностируется у пациента, в мочевом пузыре которого отсутствует моча. Симптом анурии важно отличить от острой задержки мочеиспускания, которая также сопровождается признаками почечной недостаточности. Переполнение мочевого пузыря исключает вероятность развития анурии.

Диагностика острой почечной недостаточности крепко основывается на анамнезе заболевания, важно установить что является его первопричиной — отравление, заболевание, наличие болей в поясничном отделе. Если моча в пузыре присутствует хотя бы в минимальном количестве, назначается ее анализ, что позволяет установить причину анурии: гемоглобиновые глыбки при гемолитическом шоке, кристаллы миоглобина при синдроме раздавливания, кристаллы сульфаниламидов при сульфаниламидной анурии.

Диагностика острой почечной недостаточности включает в себя биохимические исследования плазмы крови на содержание мочевины, креатинина, электролитов и кислотно-основное равновесие. Данные этих анализов и являются определяющими для решения вопроса о назначении плазмафереза, гемосорбции или гемодиализа.

Для дифференциации постренальной острой почечной недостаточности от других ее форм необходимы ультразвуковое, инструментальное и рентгенологическое исследования. В некоторых случаях радиоизотопная ренография помогает установить степень сохранности функции почек, а УЗИ и КТ позволяют определить размеры почек, их положение, расширение лоханки и чашек, наличие опухолей, способных сдавливать мочеточники.

www.eurolab.ua