Лечение рефлюкса у детей

Заброс содержимого желудка в пищевод у детей встречается не так уж и редко. Но, к сожалению, он не всегда вовремя диагностируется – по причине неоднозначности симптомов и трудности при обследовании ребенка.

Пищеводно-желудочный рефлюкс может возникнуть у ребенка в любом возрасте. А вот его проявления зависят от возраста ребенка и могут принимать несколько «масок». Синонимы этой болезни — рефлюкс–эзофагит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Проявления и симптомы

У детей первого года жизни проявления рефлюкса могут напоминать заболевания дыхательной системы – у ребенка может появиться кашель (или периодические покашливания), приступы удушья, нарушение звучания голоса. Причем эти симптомы по времени могут появляться независимо от рвоты и срыгиваний, которые возникают при рефлюксе, а также могут быть единственным проявлением рефлюкса (без рвоты и срыгиваний, что и затрудняет диагностику).

Также рефлюкс может «маскироваться» как заболевание ЛОР-органов. Проявления дискомфорта при глотании, а затем различные поперхивания и покашливания, особенно у маленького ребенка, который сам не может четко описать симптомы, могут стать причиной для обследования у ЛОР-врача, длительного лечения аденоидов и аллергических заболеваний дыхательных путей, которое, однако, не приведет к уменьшению или исчезновению беспокоящих ребенка симптомов.

По мере взросления ребенка рефлюкс чаще проявляется уже типичными «пищеводными» проявлениями. Это тупые, ноющие боли за грудиной и чуть ниже её (в верхней части живота), которые появляются после принятия пищи и уменьшаются через 1,5–2 часа после еды, а также нарушение глотания, отрыжка (кислым содержимым, воздухом или съеденной пищей), изжога (или, как её описывают дети, ощущение «печки» или «жжения» в груди), тошнота и рвота. У ребенка может появиться симптом «мокрой подушки», когда во время сна, особенно если он наступает вскоре после еды, у ребенка намокает подушка. Это следствие заброса желудочного содержимого в пищевод и полость рта, откуда оно во время сна и попадает на подушку.

Что характерно, у маленьких детей, даже в том случае, если сам рефлюкс у них подтвержден, его истинную причину найти удается далеко не всегда. В подавляющем большинстве случаев причиной гастроэзофагеального рефлюкса является нарушение координации отделов вегетативной нервной системы, которое а) требует наблюдения у врача-невролога и б) имеет тенденцию к нормализации по мере взросления ребенка.

Здесь стоит обратить внимание не столько на патологию нервной системы, сколько на провоцирующий рефлюкс стрессовый фактор. Известно, что дети, которые испытывают значительные нервные перегрузки (а это не только конфликтные ситуации, но и повышенная загрузка ребенка в секциях), значительно чаще имеют проблемы с работой ЖКТ, и рефлюкс у них встречается чаще.

Также обратному забросу содержимого из желудка в пищевод способствуют:

— Снижение тонуса сфинктера пищевода, роль которого – перекрывать просвет между пищеводом и желудком. Окончательное становление работы сфинктеров ЖКТ у ребенка происходит к 5-7-летнему возрасту. При этом у детей в возрасте от 5 до 13 лет кислотность желудка выше по сравнению со взрослыми, поэтому заброс содержимого желудка в пищевод для них более опасен в плане поражения пищевода.

— Воспалительные изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке с последующим нарушением сократительной функции этих органов.

— Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Через диафрагму в норме из грудной полости в брюшную проникает только нижняя часть пищевода. При грыже через отверстие, предназначенное для пищевода, обратно из брюшной полости в грудную могут проходить и нижняя часть пищевода, и желудок, и даже часть кишечника. Это заболевание диагностируется с помощью ФГС (фиброгастроскопии) и требует хирургического лечения.

Диагностика гастроэзофагеального рефлюкса

Здесь главными для врача (а чтобы ребенок дошел до врача – то сначала и для родителей) будут:

— внимательный расспрос и наблюдение за ребенком – когда и после каких факторов (прием пищи, горизонтальное положение тела, наклоны, упражнения на пресс) появляются неприятные симптомы – покашливание, отрыжка, рвота, срыгивания, приступы удушья,

— уменьшение этих симптомов после нормализации диеты (прием пищи небольшими порциями, исключение какао, шоколада, газообразующих продуктов – хлеба, макарон, кондитерских изделий),

УЗИ желудка при подозрении на рефлюкс проводится по специальной методике (в частности, в ДГКБ № 9) – в горизонтальном и вертикальном положении тела ребенка, натощак  и после того, как ребенок выпьет определенное количество воды). Зачастую для того, чтобы определить, есть у ребенка рефлюкс или нет, достаточно проведения такого УЗИ желудка. Но учитывая то, что причиной рефлюкса могут быть серьезные заболевания ЖКТ, в том числе воспалительные процессы в желудке и 12-перстной кишке, их деформации и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, врач может рекомендовать проведение ребенку ФГС.

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса должно быть только комплексным, обязательно наблюдать такого ребенка и у гастроэнтеролога, и у невролога.

Принципы лечения:

* Создание благоприятной психоэмоциональной обстановки – исключить все возможные стрессовые факторы, повышенные нервные и физические нагрузки, соблюдать режим дня, исключить поздний вечерний отход ко сну с поздним ужином и перекусами перед сном. В то же время ребенок, страдающий рефлюксом, должен заниматься спортом (исключение здесь – те виды спорта, где есть значительная нагрузка на пресс, так как при этом происходит повышение давления в брюшной полости и создаются условия для обратного заброса пищи из желудка в пищевод).

* Диета. Питание должно быть дробным, частым – 5-6 раз в день и небольшими порциями. Для того, что поддержать работу сфинктера между желудком и пищеводом, следует исключить те продукты, которые снижают его тонус: шоколад, какао, кофе, специи, острые и жирные блюда, кондитерские изделия.

* Лечение положением. Практически все знают, что маленького ребенка после кормления нужно подержать «столбиком» для того, чтобы он не срыгнул. При рефлюксе головной конец кровати у ребенка до 1 года стоит поднять на 60 градусов — за счет поднятия матраса или всей кровати с одной стороны, а не за счет увеличения высоты подушек. Ребенку старше 1 года при наличии рефлюкса головной конец кровати врачи рекомендуют поднять на 20 градусов.

* Медикаментозная терапия при рефлюксной болезни направлена на:

— нормализацию сократительной функции пищевода и желудка,

— нормализацию кислотности желудка и восстановление слизистой пищевода.

* Из средств, нормализующих сократительную функцию желудочно–кишечного тракта, сегодня наиболее часто используются прокинетики. Эти препараты усиливают моторику начальных отделов желудочно-кишечного тракта, в которые попадает пища из пищевода, в результате чего пища быстрее проходит через желудок.

Самым известным препаратом, который обычно назначается детям, является мотилиум. Он имеет минимум побочных эффектов. Другой препарат – метоклопрамид (или церукал) у детей раннего возраста может вызывать нежелательные побочные реакции, поэтому детям в настоящее время он не назначается. Принимать мотилиум нужно за 30-60 минут до еды, и через 2 недели на фоне диеты необходимо оценить эффективность такого лечения.

У детей до года и чуть старше вместо мотилиума (или вместе с ним) для предупреждения рефлюкса можно использовать густую антирефлюксную смесь (из тех лечебных смесей, которые используются при искусственном вскармливании). Такая смесь также дается ребенку ДО еды.

Для уменьшения кислотности желудочного содержимого при рефлюксе у детей применяют антациды, нейтрализующие кислоту, находящуюся в просвете желудка – альмагель, фосфалюгель. Препараты назначаются через 60–90 мин. после еды.

При выраженных клинических проявлениях гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и особенно при появлении симптомов воспаления пищевода – эзофагита – необходимо назначение более серьезной, антисекреторной терапии. Это блокаторы Н2–рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы – то есть те препараты, которые обычно используются в лечении язвенной болезни и назначать их, безусловно, должен врач. И желательно после ФГС.

Один из современных препаратов, который сейчас используется для предупреждения рефлюкса – это гевискон. Гевискон – это препарат на основе альгинатов. Впервые альгиновая кислота (от лат. alga – морская трава, водоросль) была открыта английским химиком T. Stanford в 1881 г. при получении йода из морских водорослей. Затем было обнаружено интересное свойство альгинатов образовывать вязкие растворы и гели, в том числе и в кислой желудочной среде. Именно такой густой гель, который образуется при принятии гевискона после приема пищи на её поверхности в желудке, не дает этой пище проникнуть обратно в пищевод. Тем самым предупреждается развитие рефлюкса.

Необходимо отметить, что все препараты, которые используются при лечении рефлюксной болезни, назначаются временно, обязательно на фоне диеты, лечения положением, умеренных занятий спортом и лечения неврологической патологии, если она есть.

При длительном безуспешном лечении рефлюкса родителям все же стоит сделать ребенку ФГС, если это исследование не было сделано ранее, так как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы не может быть излечена никакими медикаментами, а главное осложнение рефлюкса – эзофагит – заболевание достаточно неприятное и может привести к нежелательным последствиям в будущем.

Прим.ред.: Напоминаем, что наш материал носит информационный характер, упомянутые лекарственные средства должны быть назначены врачом. При возникновении симптомов заболевания необходимо обратиться за консультацией к специалистам!

www.u-mama.ru

Авторы: Хавкин А. И.

А.И. Хавкин, В.Ф. Приворотский

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии, МАПО, Санкт-Петербург

Под гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) понимается развитие широкого спектра поражений пищевода, а также экстрапищеводных проявлений, причиной которых является патологический заброс содержимого желудка в пищевод. Она развивается вне зависимости от того, возникают ли морфологические изменения в пищеводе или нет. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь — наиболее часто встречающаяся гастроэнтерологическая патология. Частота ее в популяции составляет 2–4 %. При эндоскопическом исследовании верхних отделов ЖКТ это заболевание обнаруживают в 6–12 % случаев.

С точки зрения общей патологии, рефлюкс как таковой представляет собой перемещение жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Это может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) означает непроизвольное затекание или заброс желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод. В основном это нормальное явление, наблюдаемое у человека, и при этом не развиваются патологические изменения в окружающих органах.

Физиологический гастроэзофагальный рефлюкс обычно отмечается после приема пищи, характеризуется отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов гастроэзофагального рефлюкса, редкими эпизодами рефлюксов во время сна. Помимо физиологического гастроэзофагального рефлюкса при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе может возникать патологический гастроэзофагальный рефлюкс, который наблюдается при гастроэзофагальной рефлюксной болезни. При этом нарушается физиологическое перемещение химуса, которое сопровождается поступлением в пищевод и далее, в ротоглотку, содержимого, способного вызвать повреждение слизистых оболочек. Для патологического гастроэзофагального рефлюкса характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые днем и ночью и обусловливающие возникновение симптомов, свидетельствующих о поражении слизистой оболочки пищевода и других органов. Кроме того, в пищевод попадает несвойственная для него микробная флора, которая может также вызвать воспаление слизистых оболочек.

Патология желудочно-кишечного тракта при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. При этом патологический гастроэзофагальный рефлюкс, рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период.

ГЭР впервые описан Quinke в 1879 году. И, несмотря на такой длительный срок изучения данного патологического состояния, проблема остается до конца не разрешенной и достаточно актуальной. Прежде всего это обусловлено широким спектром осложнений, которые вызывает гастроэзофагальный рефлюкс. Среди них: рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких и многие другие.

Основными причинами патологического гастроэзофагального рефлюкса, решающего фактора в развитии гастроэзофагальной рефлюксной болезни, считают несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, учащение эпизодов транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера), недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патологию желудка, приводящую к учащению эпизодов физиологического гастроэзофагального рефлюкса.

Выделяют ряд структур, обеспечивающих антирефлюксный механизм: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую «розетку» (складка Губарева), ножки диафрагмы, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), протяженность абдоминальной части пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит НПС, недостаточность которого может быть абсолютной или относительной. НПС, или кардиальное мышечное утолщение, строго говоря, не является анатомически автономным сфинктером. В то же время НПС представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное морфофункциональное образование. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1–3 году жизни. Кроме того, к антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и «клиренс пищевода», т.е. способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажную роль среди антирефлюксных механизмов играет так называемая «тканевая резистентность» слизистой оболочки. Выделяют несколько составляющих тканевой резистентности пищевода: предэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных ионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na+-зависимый Cl-/HСO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани).

Гастроэзофагальный рефлюкс — это обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины, как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи. У детей более старшего возраста к ретроградному забросу пищи могут привести такие факторы, как увеличение объема желудочного содержимого (обильная еда, избыточная секреция соляной кислоты, пилороспазм и гастростаз), горизонтальное или наклонное положение тела, повышение внутрижелудочного давления (при ношении тугого пояса и употреблении газообразующих напитков). Нарушение антирефлюксных механизмов и механизмов тканевой резистентности приводят к широкому спектру патологических состояний, указанных ранее, и требуют соответствующей коррекции.

В ротоглотке соседствуют начальные отделы респираторного и гастроинтестинального трактов. Движение пищи и секрета в этом смежном пространстве требует согласованного нейромускулярного контроля, чтобы предотвратить попадание химуса в трахеобронхиальное дерево. Поэтому одной из причин поражения респираторного тракта может также являться аспирация содержимого ротовой полости во время акта глотания (поперхивание на фоне бульбарных расстройств и др.). Процесс микроаспирации в результате патологического гастроэзофагального рефлюкса может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ.

Несостоятельность антирефлюксного механизма может быть первичной и вторичной. Вторичная несостоятельность может быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или пилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, желудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д.

Давление нижнего пищеводного сфинктера также снижается под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов), ряда медикаментозных препаратов: антихолинергических веществ, кофеина, блокаторов b-адренорецепторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), опиатов и пищевых продуктов (алкоголя, шоколада, кофе, жиров, пряностей, никотина).

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов. Высказана оригинальная гипотеза о причинах реализации стойкого гастроэзофагального рефлюкса. Данный феномен рассматривается с точки зрения эволюционной физиологии, и гастроэзофагальный рефлюкс отождествляется с таким филогенетически древним приспособительным механизмом, как руминация. Повреждение демпинговых механизмов вследствие родовой травмы приводит к появлению функций, не свойственных человеку как биологическому виду и носящих патологический характер. Установлена взаимосвязь между натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. При исследовании шейного отдела позвоночника, у таких больных часто выявляются дислокация тел позвонков на различных уровнях, задержка сроков окостенения бугорка передней дуги 1-го шейного позвонка, ранние дистрофические изменения в виде остеопороза и платиспондилии, реже — деформации. Указанные изменения обычно сочетаются с различными формами функциональных нарушений пищеварительного тракта и проявляются дискинезией пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, кардиоспазмами, перегибом желудка, пилородуоденоспазмами, дуоденоспазмами, дискинезией тонкой и ободочной кишки. У 2/3 больных выявляются сочетанные формы функциональных нарушений: различные типы дискинезии тонкой кишки с гастроэзофагальным рефлюксом и стойким пилороспазмом.

Поражение слизистой оболочки пищевода может возникнуть вторично при целом ряде соматических, паразитарных, сосудистых и других заболеваниях ребенка. Необходимо отметить, что в гастроэнтерологии изолированное поражение одного органа скорее исключение, чем правило. То есть выявление поражения пищевода должно служить поводом для поиска патологии в других органах пищеварительной системы и, наоборот, при патологии последних следует исключить сочетанное поражение пищевода. Слизистая оболочка дистальной части пищевода часто поражается при хронических заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки: антральном гастрите, гастродуодените, язвенной болезни. Для этих заболеваний характерно постоянно повышенное кислотообразование, оказывающее влияние на нижний пищеводный сфинктер (табл. №2).

Таблица №2. Классификация эндоскопических признаков ГЭРБ у детей (по I.Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского и соавт.)

1 степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см., снижение тонуса НПС.

2 степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

3 степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

4 степень. Язва пищевода. Синдром Баретта. Стеноз пищевода.

Одним из грозных осложнений хронического гепатита, цирроза печени, тромбоза селезеночной вены и некоторых редких заболеваний (болезнь Брилла-Симмерса, синдром Бадда-Киари) является портальная гипертензия, в основе которой лежит нарушение оттока крови из системы воротной вены. В результате происходит расширение вен пищевода, которые выбухают в просвет в виде стволов и узлов, объединенных мелкими сосудистыми сплетениями. Постоянный венозный застой вызывает нарушение трофики слизистой оболочки и всей стенки пищевода, приводит к ее атрофии и дилятации пищевода и возникновению гастроэзофагальных рефлюксов. Патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта присуще и отдельным формам системных заболеваний соединительной ткани. Наиболее четкие клинико-морфологические изменения в пищеводе обнаруживаются при склеродермиии, дерматомиозите, узелковом периартериите, системной красной волчанке. В ряде случаев изменения в пищеводе при системных заболеваниях соединительной ткани предшествуют выраженной клинической симптоматологии основного заболевания, выступают в роли предвестников. Чаще изменения пищевода возникают при системной склеродермии. Их частота составляет 50–84 %. Ведущим патогенетическим механизмом поражения пищевода при данном заболевании является снижение его двигательной функции. На ранних стадиях это обусловлено вазомоторными расстройствами, в дальнейшем — атрофией мышц. Прежде всего нарушается перистальтика, а затем — мышечный тонус.

Достаточно типичным проявлением бывает гастроэзофагальный рефлюкс и при муковисцидозе. Это обусловлено рядом факторов:

• нарушением функций желудка: замедление опорожнения желудка, повышение продукции HCl и нарушение моторной функции;
• респираторными нарушениями: вторичное повышение внутрибрюшного давления во время приступов кашля;
• физиотерапией: постуральный дренаж может стимулировать гастроэзофагальный рефлюкс у отдельных пациентов.

При синдроме Sandifer I, который встречается у детей моложе 6 месяцев, гастроэзофагальный рефлюкс сочетается с кратковременными тоническими сокращениями верхних конечностей с напряжением мышц шеи и наклоном головы (I тип) или когда гастроэзофагальный рефлюкс вызван наличием диафрагмальной грыжи (II тип). Эти явления наблюдаются обычно после приема пищи. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ отсутствует. При этом лечение гастроэзофагального рефлюкса вызывает улучшение.

Как уже указывалось ранее, одним из наиболее грозных осложнений гастроэзофагального рефлюкса является микроаспирация содержимого желудка в дыхательные пути. Легочная аспирация, вызванная гастроэзофагальными рефлюксами, в ряде случаев может быть причиной пневмонии, абсцесса легких и синдрома внезапной детской смерти, в основе которого часто лежит центральное апноэ или рефлекторный бронхоспазм. Кроме того, отмечена взаимосвязь между гастроэзофагальным рефлюксом и рефлекторным бронхоспазмом, который реализуется в связи повышенным влиянием блуждающего нерва.

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при гастроэзофагальном рефлюксе. При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева. При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля в данном случае играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация — один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является рефлекторный механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).

При использовании пищеводной рН-метрии было продемонстрировано увеличение частоты гастроэзофагальных рефлюксов, влекущее за собой приступы удушья у пациентов с бронхиальной астмой. Отмечено значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 секунду у пациентов с бронхиальной астмой при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HCl, а при орошение дистальной части пищевода раствором кислоты отмечено повышение сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья. Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю и приступам удушья. Возникающий в результате гастроэзофагального рефлюкса кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов. Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма следующий: эзофагальные рецепторы, реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу — вагусные афферентные волокна-ядро вагуса-эфферентные волокна. Влияние на бронхиальное дерево проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Патологический гастроэзофагальный рефлюкс у детей с бронхиальной астмой, по данным различных авторов, выявляется в 25–80 % случаев (в зависимости от критериев, использованных для выявления рефлюкса), при значительно меньшей выявляемости в контрольной группе. Чаще гастроэзофагальный рефлюкс выявляется у детей с ярко выраженными симптомами ночной бронхиальной астмы. Это объясняется тем, что рефлюкс желудочного содержимого в ночное время вызывает более длительное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода (из-за положения ребенка на спине, уменьшения количества слюны и числа глотательных движений) и обусловливает реализацию бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма. Согласно исследованиям S.Orenstein, помимо бронхоспазма гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной ларингоспазма с последующим развитием апноэ, стридора и синдрома внезапной детской смерти. Данный феномен наблюдается чаще у детей раннего возраста. Ларингоспазм, как правило, развивается внезапно, блокируя проникновение воздуха в дыхательные пути. Это проявляется обструктивным апноэ, при котором ток воздуха в легкие прекращен, несмотря на продолжающиеся попытки дыхания. При неполном ларингоспазме воздух поступает в дыхательные пути, и резистентность суженной гортани реализуется в виде стридора. У детей раннего возраста кроме рефлекторно-обструктивного апноэ, вызванного гастро-эзофагальным рефлюксом, наблюдается и рефлекторное центральное апноэ. Соотношение центрального механизма возникновения апноэ у младенцев с состоянием верхнего отдела желудочно-кишечного тракта говорит о том, что во время кормления детей при сосании и глотании происходит задержка дыхания, которая может достигнуть патологической длительности. Афферентная импульсация с ларингеальных и назофарингеальных рецепторов верхнего гортанного нерва, граничащих с орофарингсом, может вызвать сочетанное с глотанием центральное апноэ.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной широкого спектра респираторных расстройств, обусловленных как непосредственным воздействием кислого желудочного содержимого, так и нейрорефлекторными механизмами. С другой стороны, респираторные расстройства могут сами явиться причиной развития гастроэзофагального рефлюкса, если они влияют на какой-либо из антирефлюксных механизмов (повышение абдоминального давления и снижение внутригрудного давления). Так, например, абдоминальное давление повышается при форсированном выдохе, вызванном кашлем или одышкой. Внутригрудное давление понижается под действием форсированного выдоха при стридоре или икоте (поэтому стридор и икота, возможно, вызываемые гастроэзофагальным рефлюксом, могут, в свою очередь, усилить проявление рефлюкса).

Клиническая картина гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей характеризуется упорными рвотами, срыгиваниями, отрыжкой, икотой, утренним кашлем. В дальнейшем присоединяются такие симптомы, как чувство горечи во рту, изжога, боли за грудиной, дисфагия, ночной храп, приступы затрудненного дыхания, поражение зубной эмали. Как правило, такие симптомы, как изжога, боли за грудиной, в области шеи и спины, наблюдаются уже при воспалительных изменениях слизистой оболочки пищевода, т.е. при рефлюкс-эзофагите. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям гастроэзофагальной рефлюксной болезни относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40–80 % случаев гастроэзофагальная рефлюксная болезнь регистрируется у пациентов с бронхиальной астмой. Особенностью течения гастроэзофагальной рефлюксной болезни при бронхиальной астме является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению бронхиальной астмы. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья. Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит и др. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются 24-часовая pH-метрия и функциональные диагностические тесты (эзофагальная манометрия). Сочетание этих методов позволяет оценить состоятельность нижнего пищеводного сфинктера у пациента по продолжительности кислой и щелочной фазы в клино- и ортоположении, давление в области пищеводно-желудочного перехода. Возможно также проведение фармакологических проб, в частности введение щелочных и кислых растворов с целью оценки интенсивности рефлюкса и степени компенсации антирефлюксных механизмов. Также в диагностике гастроэзофагальногом рефлюкса у детей большую ценность представляют радиоизотопные и рентгенофункциональные исследования, которые включают водно-сифонную пробу или нагрузку с газообразующей смесью. В то же время получение нормальных рентгенограмм наличия рефлюкса полностью не исключает. В последние годы применяется метод эхографии для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса.

«Золотым стандартом» диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком гастроэзофагального рефлюкса служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса). 24-часовое мониторирование рН пищевода дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса — менее 4). ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов гастроэзофагального рефлюкса в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее превышает 1 час. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3–5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюкс-индуцированной легочной патологии. Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией. Информативным методом выявления гастроэзофагальных рефлюксов также является сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию. Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни, учитывая многокомпонентность данного патофизиологического феномена, комплексная. Она включает диетотерапию, постуральную, медикаментозную и немедикаментозную терапию, хирургическую коррекцию (так называемая «степ-терапия»). Выбор метода лечения или их комбинации проводится в зависимости от причин рефлюкса, его степени и спектра осложнений. Также своевременная диагностика и адекватная терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с бронхиальной астмой.

Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают:

• рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
• назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
• назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
• использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.

Первый этап лечебных мероприятий — это постуральная терапия. Она направлена на уменьшение степени рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого, уменьшая риск возникновения эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормление ребенка должно проходить в положении сидя под углом 45–60°. Этот угол наклона может поддерживаться использованием ремней и кресла с жесткой спинкой. Ношение ребенка в вертикальном положении после кормления в течение короткого промежутка времени совершенно бесполезно. Постуральное лечение должно поддерживаться в течение дня и также ночью, когда нарушается очищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн (вызванных актом глотания) и нейтрализующего эффекта слюны.

При отсутствии эффекта от постуральной терапии больным рекомендуется диетическая коррекция. Согласно мнению исследователей, целесообразно использование сгущенной или коагулированной пищи. Этого можно достигнуть добавлением коагулянтов, таких как препарат рожкового дерева «Нестаргель» в молочную смесь. Данный препарат имеет огромные преимущества перед добавлением каш, так как лишен пищевой ценности и таким образом можно избежать нежелательного добавления калорий. Родителей необходимо предупреждать, что «Нестаргель» бывает причиной частого студнеобразного стула, наличие которого может сделать необходимой временную отмену препарата.

Клейковина рожкового дерева (камедь) — это гель, образующий комплекс углеводов (галактоманнан). Ее приготавливают из семян белой акации, которая растет в ряде средиземноморских стран. Клейковина акации, в отличие от каш и рисовых отваров, обладает слабительным эффектом, обусловленным волокнистой структурой. Она также не имеет пищевой ценности, поскольку не гидролизуется ферментами ЖКТ.

В последние годы разработаны готовые детские питательные смеси, включающая клейковину рожкового дерева (камедь) — «Фрисовом» и «Нутрилон» и др., а также «Сэмпер», содержащая амилопектин. Так, например, «Фрисовом» — готовая к употреблению смесь, содержащая 6 г клейковины рожкового дерева на 1 литр. Эффект от применения «Фрисовома» у детей с гастроэзофагальными рефлюксами, по нашим данным, отмечается на 10–14 день. Кроме того, целесообразно рекомендовать частое дробное питание малыми порциями.

Необходимо подчеркнуть, что сгущенная пища не может быть применена у больных с эзофагитами, так как нарушенное продвижение по пищеводу может замедлять очищение последнего от сгущенного материала рефлюкса. Для детей старшего возраста общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5–6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 3–4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих гастроэзофагальные рефлюксы (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, а после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от сигарет и алкоголя, оказывающих неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию гастроэзофагальных рефлюксов способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см.

Клинически обосновано применение у детей антацидов из-за их нейтрализующего эффекта. У детей раннего возраста хорошо зарекомендовала себя альгинатно-антацидная смесь «Гевискон». Он назначается по 10 мл после кормления и на ночь. В желудке этот препарат образует вязкий противовоспалительный гель-антацид, который плавает, как плот, на поверхности желудочного содержимого и предохраняет слизистую оболочку пищевода от аспирируемого агрессивного содержимого желудка.

Детский «Гевискон» пригоден для смешивания с молочной смесью при бутылочном кормлении. Также из препаратов этой группы особое внимание заслуживают «Маалокс» и «Фосфалюгель» (1–2 пакета 2–3 раза в сутки, для детей старшего возраста). Высокой эффективностью при лечении гастроэзофагальных рефлюксов обладает «Смекта» (по 1 пакетику 1–3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40–60 минут после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт.

Цель антисекреторной терапии гастроэзофагальной рефлюксной болезни — уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов («Ранитидин», «Фамотидин»). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75 % случаев при проведении 8-недельного курса терапии. «Ранитидин» (150 мг) и «Фамотидин» (20 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20:00). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания. По антисекреторному эффекту блокатор Na+, K+-АТФазы омепразол («Лосек»), превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, «Лосек» обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке.»Лосек» обычно назначают в суточной дозе 10 мг в течение 3–4 недель и на ночь. В ряде случаев возникает необходимость назначения ингибиторов синтеза соляной кислоты и детям раннего возраста: «Ранитидин» («Зантак») и/или «Фамотидин» в дозе 5–10 мг/кг на прием каждые 6 часов, причем последняя доза на ночь.

Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрической практике, являются блокаторы дофаминовых рецепторов — прокинетики, причем как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. К ним относятся метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при назначении «Церукала», особенно у детей раннего возраста в дозе 0,1мг/кг 3–4 раза в сутки мы наблюдали экстрапирамидные реакции. Также нами была описана аллергическая реакция в виде отека языка и случай агранулоцитоза.

Более предпочтителен в детском возрасте антагонист дофаминовых рецепторов — «Мотилиум». Данный препарат имеет выраженный антирефлюксный эффект. Кроме того, при его применении практически не отмечены экстрапирамидные реакции у детей. Также обнаружено позитивное влияние «Мотилиума» при запорах у детей: он приводит к нормализации процесса дефекации. «Мотилиум» назначается в дозе от 0,25 мг/кг (в виде суспензии и таблеток) 3–4 раза в день за 30–60 минут до приема пищи и перед сном. Его нельзя сочетать с антацидными препаратами, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют его эффект.

Перспективным препаратом для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта в целом и гастроэзофагальных рефлюксов в частности, является цизаприд («Препульсид», «Координакс»). В основе фармакологического действия препарата лежит стимуляция выброса ацетилхолина из пресинаптических мембран на уровне мезэнтериального нервного сплетения кишечника, что усиливает кинетику пищеварительного тракта. Младенцам и детям раннего возраста «Цизаприд» назначается в среднем 0,2 мг/кг за прием 3–4 раза в день. Детям старшего возраста препарат назначается в суточной дозе 15–40 мг в 2–4 приема.

В заключение еще раз хочется подчеркнуть, что лечение гастроэзофагальных рефлюксов, учитывая их многокомпонентность, крайне сложная задача. И для ее решения необходимо детальное обследование больного ребенка, выяснение причин возникновения рефлюкса в каждом конкретном случае и тщательный подбор различных методов лечения.

Источник

опубликовано 22/09/2015 17:56
обновлено 21/09/2017
— Методы лечения, Болезни желудочно-кишечного тракта, Болезни органов дыхания, Болезни уха, горла, носа, Неотложная помощь, Смешанное и искусственное вскармливание

lib.komarovskiy.net

Анатомия, ее роль в развитии рефлюкса

Давление в брюшной полости значительно выше, чем в грудной. В норме содержимое желудка не может попасть в пищевод, т. к. мышечный сфинктер (жом, мышечное кольцо) в нижней части пищевода, находясь в сомкнутом состоянии, препятствует этому. Проходить может только пищевой комок или жидкость при глотании. Поступления пищи в обратном направлении в норме не происходит за счет крепко сжатого пищеводного сфинктера. Иногда у здорового ребенка возникает кратковременный рефлюкс: это происходит 1–2 раза в день, продолжается короткое время и считается нормой.

Заболевание у новорожденных

Рефлюкс-эзофагит у ребенка возникает в силу анатомического строения органов пищеварения у детей.

У грудничков кардиальный отдел желудка развит недостаточно из-за несовершенства нервно-мышечного аппарата, что приводит к функциональной неполноценности. Это проявляется частыми срыгиваниями воздухом и содержимого желудка после кормления. Рефлюкс в этом возрасте считается нормой при условии, что ребенок нормально развивается и набирает вес. Образование сфинктеров начинается с четырех месяцев. К десяти месяцам рефлюкс прекращается. На втором году жизни рефлюксов у ребенка быть не должно. Их появление свидетельствует о патологии одного из отделов системы пищеварения.

Существует мнение, что рефлюкс у новорожденных передается генетически: в одних семьях отрыжки — обычное явление, во многих его нет или наблюдается очень редко.

Причины развития рефлюкса

У детей после года рефлюкс развивается за счет недостаточности кардии пищевода, когда сфинктер пищевода зияет частично или полностью. Это происходит при гастродуодените, язвенной болезни: из-за спазмов и гипертонуса желудка повышается внутрижелудочное давление и снижается в целом подвижность пищеварительного тракта.

Причиной нарушенной моторики могут стать:

• нарушение анатомии (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, короткий пищевод и др.);
• нарушение регуляции пищевода вегетативной нервной системой (стрессы, укачивание в транспорте);
• ожирение;
• сахарный диабет, когда беспокоит сухость во рту и мало слюны: слюна, имеющая щелочную реакцию, частично «гасит» кислотность попавшего в пищевод содержимого желудка и препятствует развитию рефлюкс-эзофагита;
• болезни органов пищеварения (гастриты, язвенная болезнь желудка).

Факторы, приводящие к развитию заболевания

Развитию рефлюкс-эзофагита способствуют:

• Многие продукты питания (шоколад, цитрусовые, помидоры), которые расслабляют мышцы пищеводно-желудочного перехода и приводят к появлению частых рефлюксов.
• Лекарственные препараты, расслабляюще действующие на мышцы пищевода (нитраты, антагонисты кальция, эуфиллин, некоторые снотворные, седативные, слабительные, гормоны, простагландины и др.).
• Нарушение режима питания — переедание или редкий прием пищи в больших количествах одномоментно, обильная еда перед сном.

Клинические стадии воспаления пищевода

Рефлюкс-эзофагит является той патологией, которая трудно распознается у детей. Невозможность рассказать жалобы, наличие симптомов, характерных не только для рефлюкс-эзофагита, но и связанных с другими органами и системами, невозможность обследования в полном объеме значительно затрудняют диагностику.

Заболевание протекает в четыре стадии.

• На первой стадии, когда воспалительный процесс в слизистой поверхностный, симптомов практически не бывает.
• Вторая стадия может сопровождаться образованием эрозий в слизистой пищевода, и тогда клинически это проявляется жжением за грудиной, тяжестью и болью в эпигастрии после еды, изжогой. Другие диспептические симптомы, которые появляются при рефлюксе на этой стадии: отрыжка, икота, тошнота, рвота, затрудненное глотание.
• На третьей стадии возникают язвенные поражения слизистой. Это сопровождается выраженной симптоматикой: у ребенка нарушается глотание, появляется сильная боль и жжение за грудиной, ребенок отказывается от еды.
• При четвертой стадии происходит поражение слизистой по всей протяженности пищевода, могут образовываться сливающиеся язвы, охватывающие большее 75% площади, состояние ребенка тяжелое, все симптомы ярко выражены и беспокоят постоянно, независимо от кормления. Это самая опасная стадия, так как может осложняться стенозом пищевода, развитием онкологических заболеваний.

Выявляется заболевание со второй стадии, когда появляются характерные симптомы. На третьей и четвертой стадии требуется хирургическое лечение.

Характерные симптомы рефлюкс-эзофагита

С момента возникновения рефлюкса и последующего развития эзофагита, у ребенка появляется разнообразная симптоматика, которую важно вовремя заметить, чтобы предотвратить дальнейшие тяжелые осложнения. Самые частые из них:

• Изжога — характерное проявление рефлюкса. Она возникает независимо от приема пищи и при любой физической нагрузке.
• Боли, жжение в верхней части живота во время или после еды приводят к тому, что ребенок перестает есть, становится беспокойным, плаксивым. Эти боли усиливаются в положении сидя или лежа, при различных движениях или небольших физических нагрузках.
• Со временем появляется неприятный запах изо рта даже при наличии здоровых зубов. Впоследствии молочные зубы у ребенка рано разрушаются.
• Замедление роста при частых срыгиваниях.

Другие проявления заболевания

Рефлюкс-эзофагит, помимо характерных симптомов, проявляется внепищеводными проявлениями. К ним относятся: ночной кашель, рефлюксный отит, ларингит, фарингит.

По статистике у 70% детей с данной патологией есть проявления бронхиальной астмы, развивающиеся из-за микроаспирации содержимого желудка. Позднее вечернее обильное кормление может спровоцировать рефлюкс и развитие приступа удушья у ребенка.

В связи с этим требует пристального внимания:

• появившийся кашель, воспаление уха, не связанные с инфекцией;
• изменившийся тембр голоса у ребенка;
• разрушение молочных зубов раньше сроков их смены;
• нарушение глотания;
• резкая потеря веса;
• длительно непрекращающаяся икота;
• кал и рвотные массы черного цвета или наличие в них следов крови;
• изменение в поведении ребенка: агрессия или отсутствие интереса к игрушкам;
• проблемы с кишечником: запоры, поносы, метеоризм.

Лечение недуга

Поскольку у грудничков рефлюкс до определенного возраста считается нормой и к 10 месяцам проходит самостоятельно, когда завершается развитие пищеварительного тракта, лечение в этом возрастном периоде не требуется. Только в случае отставания в физическом развитии, потере веса или при отсутствии набора веса, тревожных симптомах и изменении поведения необходимо начинать лечение.

Соблюдение режима

И у грудничков, и у детей более старшего возраста лечение нужно начинать с соблюдения пищевого режима. Его правила включают:

• прием еды небольшими порциями;
• вертикальное положение ребенка в течение некоторого времени после кормления для исключения рефлюкса;
• отказ от любой физической активности и нагрузок после еды;
• ранний ужин — за несколько часов до сна;
• отказ от сдавливающей тесной одежды, поясов.

Детям более старшего возраста рекомендуется использовать жевательные резинки при изжоге: их применение вызывает образование большого количества слюны, которая имеет щелочную реакцию и помогает «погасить» кислоту при рефлюксе желудочного содержимого в желудок. Но при длительном жевании резинки натощак в течение 15-20 минут происходит активная выработка желудочного сока, что приводит к негативным последствиям.

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия назначается узкими специалистами на начальных стадиях (первой и второй) с незначительно выраженными симптомами, которые еще можно откорректировать приемом медикаментов. Назначения проводятся после исследований и с учетом особенностей пациента. Используются следующие группы препаратов:

• ИПП-ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантапразол) — они блокируют образование соляной кислоты. Омепразол является «золотым стандартом» в лечении рефлюкса у детей с двухлетнего возраста.
• Блокаторы Н2 — гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин) — снижают кислотность желудочного сока, механизм их действия отличается от ИПП, у детей до года не применяются.
• Антациды: цель их применения — нейтрализация соляной кислоты, восстановление поврежденной слизистой (Фосфалюгель, Маалокс, Гавискон).
• Прокинетики (Домперидон, Координакс, Мотилиум, Цизаприд) — усиливают сокращения мышц желудка, повышают тонус пищеводного сфинктера, способствуя быстрейшему опорожнению желудка, уменьшая рефлюкс.
• Ферментные препараты способствуют лучшему перевариванию пищи.
• Препараты для борьбы с метеоризмом (Меликон).

Прием этих препаратов относится к симптоматической терапии, они не устраняют причину болезни.

При частых и обильных срыгиваниях у ребенка происходит обезвоживание и нарушение водно — электролитного баланса. В таких случаях лечение проводится в стационарных условиях с использованием инфузионных растворов.

Все без исключения лекарственные препараты имеют побочные действия и противопоказания. Поэтому лечение ребенка должно проводится только специалистом и быть полностью оправданным.

Хирургическое лечение

Третья и четвертая стадия рефлюкс-эзофагита требует хирургического вмешательства. Показаниями к оперативному лечению являются:

• неэффективность длительного медикаментозного лечения (если лечение длится безрезультатно несколько месяцев или лет);
• сильный болевой синдром, некупирующийся лекарственными препаратами;
• глубокие повреждения слизистой (множественные эрозии, язвы), занимающие большую протяженность органа;
• аспирационный синдром;
• тяжелая обструкция дыхательных путей как осложнение эзофагита.

Соблюдение режима кормления ребенка является главным правилом профилактики рефлюкс-эзофагита. При правильном питании и своевременном обращении к педиатру, если возникли малейшие подозрения на заболевание пищеварительного тракта у ребенка, можно избежать развития рефлюкс-эзофагита и его тяжелых осложнений.

gastrolekar.ru

Лечение гастоэзофагеальной рефлюксной болезни детей старшего возраста

Важную роль в лечении играет коррекция образа жизни ребёнка.

• Поднятие головного конца кровати не менее чем на 15 см. Данная мера уменьшает продолжительность закисления пищевода.
• Введение диетических ограничений:
  • снижение содержания жиров в рационе (сливки, сливочное масло, жирная рыба, свинина, гусь, утка, баранина, торты), так как жиры снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера;
  • повышение содержания белка в рационе, так как белки повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера;
  • уменьшение объёма пищи;
  • ограничение раздражающих продуктов (соки цитрусовых плодов, томаты, кофе, чай, шоколад, мята, лук, чеснок, алкоголь и др.) для предупреждения прямого повреждающего действия на слизистую оболочку пищевода и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
• Снижение массы тела (при ожирении) для устранения предполагаемой причины рефлюкса.
• Выработка привычки не есть перед сном, не лежать после еды для уменьшения объёма желудочного содержимого в горизонтальном положении.
• Устранение тесной одежды, тугих поясов во избежание повышения внутрибрюшного давления, усиливающего рефлюкс.
• Предупреждение глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении (поза «огородника»), поднятия тяжестей более 8-10 кг в обеих руках, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса.
• Ограничение приёма лекарственных средств, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера или замедляющих перистальтику пищевода (седативные, снотворные, транквилизаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, теофиллин, холинолитики).
• Исключение курения, значительно снижающего давление нижнего пищеводного сфинктера.

Медикаментозное лечение гастоэзофагеальной рефлюксной болезни у детей

Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита, эндоскопически негативный вариант, а также гастроэзофагеальный рефлюкс с рефлюкс-эзофагитом I степени:

• антацидные препараты преимущественно в виде геля или суспензии: алюминия фосфат (фосфалюгель), маалокс, алмагель — 1 доза 3-4 раза в день через 1 ч после еды и на ночь в течение 2-3 нед. Гевискон детям 6-12 лет назначают внутрь по 5-10 мл после еды и перед сном;
• прокинетические средства: домперидон (мотилиум, мотилак) по 10 мг 3 раза в день, метоклопрамид (церукал) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-3 нед;
• симптоматическое лечение (например, ассоциированной с гастроэзофагеальным рефлюксом респираторной патологии).

Гастроэзофагеальный рефлюкс с рефлюкс-эзофагитом II степени:

• антисекреторные препараты группы ингибиторов протонной помпы: омепразол (лосек, омез, гастрозол, ультоп и др.), рабепразол (париет), эзомепразол (нексиум) по 20-40 мг в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед;
• прокинетические средства в течение 2-3 нед.

Гастроэзофагеальный рефлюкс с рефлюкс-эзофагитом III-IV степени:

• антисекреторные препараты группы ингибиторов протонной помпы на протяжении 4-6 нед;
• прокинетические средства в течение 3-4 нед;
• цитопротекторы: сукральфат (вентер) по 0,5-1 г 3-4 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.

Принимая во внимание роль нервной системы (особенно вегетативного отдела) в патогенезе гастроэзофагеального рефлюкса, признаки вегетативной дистонии или патологии ЦНС, показано назначение комплексного лечения, учитывающего все звенья патогенеза гастоэзофагеальной рефлюксной болезни:

• вазоактивных препаратов (винпоцетина, циннаризина);
• ноотропных средств (гопантеновой кислоты, пирацетама);
• препаратов комплексного действия (инстенона, фенибута, глицина и др.):
• седативных препаратов растительного происхождения (препаратов пустырника, валерианы, хмеля, зверобоя, мяты, боярышника).

Пример базисной лечебной программы:

• фосфалюгель — 3 нед;
• мотилиум — 3-4 нед.

Показано повторение курса лечения прокинетическими средствами через 1 мес.

Вопрос о целесообразности назначения антисекреторных препаратов (блокаторов Н₂-рецепторов гистамина или ингибиторов протонной помпы) решают индивидуально с учётом преобладающего клинического симптомокомплекса, результатов исследования кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный статус), суточного рН-мониторирования (выраженный кислотный гастроэзофагеальный рефлюкс), а также при недостаточной эффективности базисной лечебной программы.

Физиотерапия

Применяют форез синусоидально-модулированными токами с церукалом на эпигастральную область, дециметровые волны на воротниковую зону, аппарат «Электросон».

В период ремиссии детям рекомендуют санаторно-курортное лечение в учреждениях желудочно-кишечного профиля.

Хирургическое лечение гастоэзофагеальной рефлюксной болезни

Фундопликацию обычно проводят по методике Ниссена или Таля. Показания к фундопликации:

• выраженная клиническая картина гастоэзофагеальной рефлюксной болезни, существенно снижающая качество жизни больного несмотря на неоднократные курсы медикаментозного антирефлюксного лечения;
• длительно сохраняющиеся эндоскопические симптомы рефлюкс-эзофагита III-IV степени на фоне неоднократных курсов лечения;
• осложнения гастоэзофагеальной рефлюксной болезни (кровотечения, стриктуры, пищевод Барретта);
• сочетание гастоэзофагеальной рефлюксной болезни с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Противорецидивное лечение гастоэзофагеальной рефлюксной болезни у детей

Назначение антацидных и прокинетических средств, антисекреторных препаратов в период стойкой клинико-морфологической ремиссии не показано, но можно выписать медикаменты симптоматического ряда для приёма больным «по требованию».

При эзофагите III-IV степени показано пролонгированное назначение ингибиторов протонной помпы (1-3 мес) в поддерживающей (половинной) дозе. С противорецидивной целью показаны осенне-весенние курсы фито- и витаминотерапии, бальнеолечение.

Детям с гастоэзофагеальной рефлюксной болезнью в стадии неполной клинико-эндоскопической ремиссии рекомендуют занятия физкультурой в основной группе без сдачи норм на время и без участия в соревнованиях; в стадии полной клинико-эндоскопической ремиссии разрешены занятия в основной группе.

ilive.com.ua

Еще полезно почитать про Почки:

Сколько человек может прожить без почки Ренография это Что такое хроническая почечная недостаточность Стану донором почки