Что такое хроническая почечная недостаточность


Диагноз «хроническая почечная недостаточность» ставится больному, когда у него обнаруживается резкое уменьшение содержания нефронов, сопровождающееся снижением их функции. Этот патологический процесс характеризуется гибелью почечных тканей и прекращением их нормального функционирования.

хроническая почечная недостаточность

Поскольку почками выполняется функция фильтрации, при ее расстройстве происходит зашлакованность организма, имеющая неблагоприятные последствия для человека. Начальный этап болезни протекает незаметно, но она быстро прогрессирует. Поэтому если имеются жалобы на работу почек, то необходимо обратиться к врачу для диагностики и начала лечения.

Чем вызвана патология

Нормальное функционирование почек обусловлено почечным кровотоком и клубочковой фильтрацией, а также зависит от почечных канальцев, которые выполняют функцию концентрации. В основе заболевания – некроз нефронов, которые отвечают за функционирование этого органа. Если количество нефронов резко сокращается, то усиливается нагрузка на остающуюся их часть, и это ускоряет их изнашивание и последующую гибель. Здоровую паренхимную ткань замещает соединительная.


причины ХПН

Почки обладают высокой компенсационной способностью. При наличии 10 % активных нефронов они не лишены способности поддерживать нормальные показатели водно-электролитного баланса. Патология даже в самом ее начале может существенно изменить состав крови, вызывая ее окисление. В итоге в организме накапливается и остается продукция переработки белка, которая тормозит функционирование почек.

Хроническая почечная недостаточность – результат патологий этого органа, которые не получили адекватной терапии и приняли более тяжелую форму.

причины хронической почечной недостаточности

Спровоцировать необратимость этого процесса способны следующие патологии:

  • гломерулонефрит, при котором поражаются почечные клубочки;
  • пиелонефрит в хронической форме, когда страдают почечные канальцы;
  • почечный амилоидоз;
  • интерстициальный нефрит;
  • врожденные недостатки строения почек;
  • необратимые почечные процессы;
  • почечный поликистоз;
  • удвоение или отсутствие одной почки;
  • поражение почки в результате острого химического отравления тяжелыми металлами.

Кроме того, развитие ОПН способствует переходу болезни в хроническую стадию. Этим характеризуется ренальная форма недостаточности, которая сопровождается патологическими изменениями нефронов.

почки

Системные заболевания (если иметь в виду системную красную волчанку, артрит, цирроз, подагру, сахарный диабет, ожирение, склеродермию) тоже способны повлиять на нормальную работу этого парного органа, поскольку вызывают необратимые процессы в организме.

Так как работа почек тесно взаимосвязана с мочевыделительной системой, присущие ей патологии (камни и новообразования в мочевике и мочевых путях) тоже могут усугубить хроническую почечную недостаточность.

Стадийность заболевания

Эта патология может развиваться в течение многих лет. Ее течение характеризуют следующие стадии:

  • Латентная. Отличается тем, что признаки заболевания практически отсутствуют, за исключением небольших изменений в диурезе и незначительного снижения работоспособности.
  • Компенсированная. Могут наблюдаться изменения в работе почек, а именно увеличение выработки суточной мочи. Это связано со снижением способности почечных канальцев всасывать жидкость. Изменяются баланс электролитов и относительная концентрация урины. По итогам исследований выявляется увеличение уровня креатинина и мочевины. Растет утомляемость и во рту отмечается сухость.

стадии ХПН у взрослых

  • Интермиттирующая. Нарушается электролитный и кислотно-щелочной баланс. Больной предъявляет жалобы на отсутствие или уменьшение аппетита, слабость и сильную утомляемость. Кроме того, появляется повышенная жажда.
  • Терминальная. Значительно снижается скорость фильтрации, и прекращается выделение мочи. Уровень креатинина и мочевины достигает максимума. Нарушаются все виды обменных процессов и развивается метаболический ацидоз.

Длительность течения каждой стадии различна и может быть довольно большой. Но стадии поэтапно сменяют друг друга, а в отсутствие терапии наступает терминальная форма, которая чревата летальным исходом.

Формы проявления

Хроническая болезнь почек (ХБП) в начале своего развития не имеет выраженных проявлений, и самочувствие пациента близко к нормальному. Развитие болезни приводит к повышенной утомляемости, слабости, общему недомоганию.

симптомы ХПН

При хронической почечной недостаточности симптомы начинают проявляться в достаточно выраженной мере на интермиттирующей и терминальной стадиях. К примеру, третья стадия будет характеризоваться:

  • быстрым утомлением;
  • снижением аппетита;
  • наличием тошноты и рвоты;
  • неприятным привкусом во рту;
  • изменением цвета кожного покрова;
  • мышечными болями или спазмами.

У пациентов с терминальной стадией заболевания имеется выраженный симптомокомплекс.

Выработка мочи практически прекращается или ее становится очень мало, что вызывает значительную отечность, в том числе в легких.

Изменения затрагивают и состояние кожного покрова, он становится серовато-желтоватого оттенка, и пациент жалуется на интенсивный зуд. На коже такого больного можно увидеть многочисленные следы от расчесов.

симптомы ХПН

Страдает и сердечно-сосудистая система: повышается артериальное давление, наблюдается сердечная недостаточность. Стул пациента становится жидким, часто беспокоят тошнота и рвота. Патология затрагивает и дыхательную систему: застой жидкости в организме, в том числе в легких, может вызвать пневмонию.

мужчина чешет спинуМалейшее механическое воздействие вызывает кровоподтеки, нередки и кровотечения из носа. Такая реакция вызывается уремическими токсинами, которые скапливаются в организме. Кровотечения могут быть не только наружными, но и внутренними, зачастую они желудочно-кишечные. Значительное нарушение электролитного баланса вызывает неврологические и психические изменения, у больного отмечается эмоциональная нестабильность, вплоть до маниакального состояния.


В некоторых случаях хроническая почечная недостаточность быстро прогрессирует и достигает конечной стадии уже через 2 месяца от начала заболевания.

Эта комплексная патология при отсутствии лечения или позднем обращении за квалифицированной помощью дает серьезные осложнения вплоть до инфаркта миокарда, нарушения сердечного ритма и свертываемости крови, хронической надпочечниковой недостаточности, внутренних кровотечений.

Диагностика

Диагностирование заболевания основывается на лабораторных и инструментальных методах обследования. Так, при подозрении на это заболевание врач назначит комплекс лабораторных диагностических процедур, включающих в себя:

  • Общий анализ мочи. О рассматриваемом заболевании будут свидетельствовать изменение плотности урины и содержание в ней белка. Кроме того, присутствие в сданном биологическом материале эритроцитов и лейкоцитов говорит в пользу ХПН.
  • Бакпосев мочи. Позволит выявить возбудителя в случае инфекционной природы возникновения заболевания. Этот анализ поможет определить наличие вторичной инфекции, развившейся в условиях почечной патологии. Более того, бакпосев выявляет чувствительность инфекционного агента к антибиотикам, что поможет подобрать эффективные препараты для лечения.

диагностика хпн

  • Общее исследование крови. Показателем патологии будет повышение лейкоцитов и СОЭ на фоне снижения эритроцитов, тромбоцитов и гемоглобина.
  • Исследование крови на биохимию. Определить болезнь можно будет по повышению уровня креатинина, калия, холестерина, фосфора, остаточного азота. При этом отмечается снижение белка и кальция.
  • Проба Зимницкого. Поможет оценить общее состояние почек.

В помощь врачу для определения патологии проводятся инструментальные диагностические процедуры: ультразвуковое исследование почек, включая применение допплерографии, а также компьютерная и магнитно-резонансная томография. С их помощью можно провести осмотр внутренней структуры почек, визуализировать почечные чашечки и лоханки, оценить состояние мочевого органа и мочеточников. УЗИ с допплерографией позволит определить состояние кровотока в почечных сосудах.

Если есть необходимость, назначается биопсия почки, это поможет подтвердить верность диагноза.

Поскольку одной из причин развития заболевания является патология дыхательной системы, больному параллельно назначается рентгенография грудной клетки. Дополнительная диагностическая информация собирается врачом в ходе беседы с больным. Специалист выясняет анамнез и жалобы пациента и проводит осмотр.

Как лечится патология


Лечение хронической почечной недостаточности симптоматическое, и каждой стадии отвечают определенные меры. Симптомы и лечение должны соответствовать друг другу. Так, в латентный период необходимо принять терапевтические меры для исключения основного заболевания, в частности воспаления в почках. Это поможет уменьшить выраженность проявлений почечной недостаточности. Для стадии компенсирования характерно прогрессирование заболевания, поэтому назначаются лекарственные средства для снижения его темпов.

лечение хпн

Интермиттирующая стадия отличается развитием осложнений, поэтому применяются препараты для купирования артериальной гипертензии, повышения в крови уровня кальция и гемоглобина. При наличии инфекционных и сердечно-сосудистых осложнений принимаются меры для их устранения. Терминальная стадия – своеобразный финиш болезни, и пациенту требуется проводить заместительную почечную терапию.

лечение хпн

Поскольку хроническая почечная недостаточность вызывается расстройством работы нефронов, необходимо осуществить следующие лечебные действия:


  1. Снизить нагрузку на нефроны, пока они совсем не утратили свою работоспособность.
  2. Усилить работу иммунной системы, что позволит организму избавиться от азотистых шлаков.
  3. Сбалансировать содержание витаминов, минералов и электролитов в организме.
  4. Очистить кровь посредством гемодиализа или перитонеального диализа.
  5. Провести трансплантацию органа при необходимости.


Ускорить выведение азотистых шлаков помогут физиотерапевтические процедуры с лечебными ваннами и инфракрасной сауной. Кроме того, способствует очищению применение энтеросорбентов. Избыток в организме калия можно удалить с помощью клизмы и слабительных препаратов.

медикаментозное лечение хпн

Гемодиализ назначается для очистки и фильтрации крови при помощи специального аппарата. Такое лечение осуществляется на заключительной стадии заболевания, так как орган уже не способен справиться самостоятельно со своей работой. В подобной ситуации гемодиализ показан пациенту пожизненно и проводится в неделю несколько раз.

лечение хронической почечной недостаточности

Только при пересадке почки необходимость в этой процедуре отпадает. Эта операция как наиболее радикальный метод проводится в специальных нефрологических центрах. Проблема в том, что почти все больные с данной патологией вынуждены подвергнуться трансплантации. Но при этом необходимо подобрать донора, что занимает время.


Меры профилактики заболевания

Исход и течение заболевания зависят от некоторых факторов. В первую очередь это причина, вызвавшая хроническое расстройство функции почек. Общее соматическое состояние пациента, его возраст, наличие фоновых заболеваний тоже способны повлиять на прогноз. Лечение гемодиализом и трансплантация почки значительно сократили количество летальных исходов в связи с этой патологией.

Усугубить течение болезни и, соответственно, ухудшить самочувствие больного способно наличие в его анамнезе атеросклероза либо артериальной гипертонии.

То же самое может произойти в случае нарушения рекомендованной врачом диеты, которая является неотъемлемой частью лечения. В частности, употребление в пищу продуктов, богатых фосфором и белком.

Не лучшим образом скажется на течении заболевания, если в крови у больного будет обнаружено повышенное содержание белка либо выявлена гиперфункция паращитовидных желез. Кроме того, факторами, провоцирующими ухудшение состояния при этой болезни, могут быть травма почек, инфицирование мочевого пузыря и обезвоживание организма.


профилактика хпн

Прежде чем принимать лекарственные препараты, желательно ознакомиться с инструкцией, поскольку некоторые из средств могут обладать токсическим действием на почки. Поэтому настоятельно рекомендуется не заниматься самолечением имеющихся заболеваний и принимать только те медикаменты, которые были назначены врачом.

боль в почкахИзбежать не только развития осложнений, но и самого заболевания вполне возможно. Для этого необходимо максимально исключить воздействие факторов, которые способны вызвать подобную патологию. Настойчиво рекомендуется вылечивать имеющиеся заболевания почек. Но если не удалось избежать перехода заболевания в хроническую стадию, то необходимо как можно раньше прибегнуть к помощи врача и начать терапию.

Люди, находящиеся в группе повышенного риска (сахарный диабет, гломерулонефрит и гипертония), должны регулярно посещать своего лечащего врача. Рациональное, сбалансированное питание и бойкотирование вредных привычек способны существенно снизить риск формирования этой опасной болезни.

vpochke.ru

Этиология

Почечная недостаточность появляется как следствие других заболеваний в организме, среди которых – пиелонефрит, амилоидоз или поликистоз почек. Также причинами к появлению такого расстройства функционирования почек могут стать:

  • врождённые патологии строения или функционирования почек, наличие только одной почки или необратимые нарушения в одной из них;
  • сахарный диабет;
  • отложение камней в почках;
  • масса тела, намного превышающая норму;
  • цирроз;
  • поликистоз почек;
  • подагра;
  • поздняя диагностика других почечных заболеваний;
  • красная волчанка;
  • широкий спектр расстройств мочевыделительной системы;
  • несоблюдение инструкции или злоупотребления некоторыми лекарственными препаратами;
  • онкологические новообразования;
  • интоксикации организма;
  • острое отравление химическими веществами.

Разновидности

Существует классификация хронической почечной недостаточности относительно стадии протекания симптомов:

  • латентная – признаки практически не проявляются. Человек может чувствовать небольшую усталость. Очень часто определяется при диагностике совершенно иной проблемы, для диагностирования которой проводились анализы крови или мочи;
  • компенсированная – объем выделяемой урины возрастает (более двух литров за сутки), появляется небольшая отёчность по утрам;
  • интермиттирующая – сильная утомляемость беспокоит человека, а также сухость во рту. Появляется мышечная слабость;
  • терминальная – резкая смена настроения больного, снижается иммунитет. Наблюдается нарушение работы и других внутренних органов, среди которых сердце и лёгкие. Но наиболее явно терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется таким признаком, как появление запаха мочи из ротовой полости пострадавшего.

Симптомы

Для каждой стадии, из представленной выше классификации, характерны собственные симптомы хронической почечной недостаточности. Как упоминалось выше, во время начальной стадии недуга человек может не чувствовать никаких проявлений или же очень сильно ощущать усталость, которая проявляется ближе к вечеру.

Для компенсированной формы характерно:

  • сильное чувство усталости;
  • в день человек испускает больше чем два литра урины;
  • появляется сухость во рту;
  • после сна возникают отеки на лице.

Интермиттирующий тип болезни сопровождают такие признаки, как:

  • человек быстро утомляется, несмотря на неактивные физические действия;
  • резкое понижение аппетита;
  • постоянная сухость во рту, невзирая на сильную жажду;
  • появляется неприятный привкус в ротовой полости;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • кожный покров изменяется в цвете и приобретает бледно-жёлтый оттенок;
  • сухость и шелушение кожи;
  • небольшие непроизвольные подёргивания пальцев рук и ног;
  • болевые ощущения в мышцах и костях.

При проявлении таких симптомов хронической почечной недостаточности существует вероятность осложнённого протекания некоторых болезней, таких как ангина, фарингит и другие воспалительные процессы органов дыхания. Если проводить лечение медикаментами, можно добиться улучшения состояния больного, но любое неблагоприятное воздействие в виде сильных нагрузок, психических расстройств, несоблюдения диеты, инфекции или оперативное вмешательство станет толчком к резкому ухудшению состояния почек, острому проявлению симптомов.

Терминальная стадия выражается следующими симптомами:

  • эмоциональной нестабильностью;
  • нарушением режима сна — днём человек спит, а ночью бодрствует;
  • изменением оттенка лица, оно становится жёлто-серым;
  • ощущением жжения на коже;
  • сильным выпадением и ломкостью волос;
  • понижением массы тела, наступившим вследствие отсутствия аппетита;
  • изменением тембра голоса;
  • диареей, со стулом неприятного запаха и тёмного цвета;
  • частыми рвотными позывами;
  • появлением сердечной недостаточности;
  • снижением памяти;
  • человека сопровождает неприятный запах — изо рта поступает запах урины.

Хроническая почечная недостаточность у детей проявляется:

  • повышением объёмов выделяемой мочи;
  • отёчностью лодыжек и лица;
  • отставаниями в росте;
  • деформацией конечностей;
  • руки и ноги теряют свою нормальную чувствительность;
  • чувством жжения на кончиках пальцев верхних и нижних конечностей;
  • слабостью мышц;
  • сухостью и горечью во рту;
  • сильными болями в животе;
  • приступами судорог;
  • повышением артериального давления;
  • снижением иммунитета, вследствие чего ребёнок подвержен различным инфекциям;
  • понижением гемоглобина.

Осложнения

При поздней диагностике или неправильном лечении могут выражаться следующие осложнения от почечной недостаточности:

  • хроническая надпочечниковая недостаточность;
  • нарушения свёртываемости крови, из-за которых появляются кровотечения и кровоподтёки на коже;
  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • недостаточное снабжение кровью сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • воспаление сердечной сумки;
  • хронический гастрит;
  • замедление очистительной и фильтрационной функции почек;
  • исчезновение чувствительности в конечностях;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • нарушение усвояемости кальция, из-за чего человек будет подвержен повышенной ломкости костей;
  • образование язв в желудке или двенадцатипёрстной кишке;
  • снижение сексуального влечения;
  • нарушение менструального цикла или такая аномалия, как не созревание яйцеклетки;
  • рождение мёртвого плода, если хроническая почечная недостаточность диагностировалась во время беременности;
  • уремическая кома, которая может привести к смерти больного человека.

Диагностика

Диагностика хронической почечной недостаточности проводится в несколько этапов, среди которых:

  • выяснение полного анамнеза заболевания — когда были выявлены первые признаки, насколько они сильны, сколько мочи испускается за день, насколько сильно человек устаёт. Изучение истории болезни пациента на предмет того, что могло стать причиной недуга, определение стадии согласно вышеуказанной классификации, беспокоила ли эта болезнь кого-либо из ближайших родственников;
  • осмотр больного на предмет отёчности, изменения чувствительности конечностей и цвета кожного покрова. Кроме этого, врач просто не сможет не заметить неприятный запах мочи изо рта своего пациента;
  • проведение исследования мочи. При данной болезни плотность жидкости будет понижена, в анализах будет наблюдаться незначительное количество белка. При инфекциях, опухолях, травмах в урине будут содержаться эритроциты, а при аутоиммунных расстройствах – лейкоциты. В случае если причиной болезни стала бактерия, она будет выявлена во время анализа. Кроме этого, возможно определить инфекционный агент, который стал возбудителем недуга, и обозначить степень его чувствительности к медикаментам. Проводится проба мочи по Зимницкому. Делается это для определения плотности и объёма выделяемой жидкости;
  • проведение общего и биохимического анализа крови. При таком заболевании будет повышена концентрация лейкоцитов, понижен гемоглобин, эритроциты и тромбоциты. При биохимическом анализе крови обнаружится высокий уровень мочевой кислоты, увеличение уровня калия, холестерина и фосфора, уменьшение кальция и белка;
  • аппаратные методы диагностики, включающие в себя УЗИ, КТ и МРТ, позволяющие найти причины сужения путей, выводящих мочу. При помощи доплерографии оценивается прохождение крови по сосудам. Рентгенографией выявляются возможные нарушения дыхательной системы, что при некоторых расстройствах может стать причиной почечной недостаточности. Биопсию используют для полного подтверждения диагноза. Во время этого процесса проводится забор небольшой частички ткани почки, которая потом будет исследована под микроскопом. ЭКГ помогает выявить нарушения со стороны сердца.

После получения всех результатов анализов, которые проводились во время диагностики, врач назначает лечение.

Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности основано на правильной диагностике и определении её стадии. На начальной стадии проводится терапия медикаментами, которая направлена на:

  • устранение высокого артериального давления;
  • стимуляцию выработки мочи;
  • предотвращение аутоиммунного процесса, при котором организм сам атакует свои внутренние органы. Делается это при помощи гормональных веществ;
  • ликвидацию анемии эритропоэтинами;
  • понижение кислотности в желудке;
  • медикаменты, содержащие кальций, витамин Д, которые будут укреплять кости и предотвращать их переломы.

На более серьёзных стадиях болезни применяют другие способы терапии:

  • гемодиализ, во время которого выполняется очистка и фильтрация крови. Проводится это вне организма, через специальный аппарат. Кровь в него поступает из вены на одной руке, проходит нужные процессы и возвращается в организм человека через трубку, присоединённую к другой руке. Такое лечение выполняется пожизненно несколько раз в неделю или же до момента пересадки органа;
  • диализ перитонеальный, при котором идёт аналогичное очищение крови, только с дополнительной коррекцией водно-солевого баланса. Осуществляется это через брюшную полость пациента, в которую вводится раствор, а затем высасывается;
  • собственно, пересадка почки – подбирается подходящий по всем критериям орган от донора. Но не стоит исключать то, что почка может не прижиться, тогда пациенту необходимо будет проходить все методы терапии заново. Чтобы этого не произошло, проводят курс лечения лекарствами, которые понижают иммунитет, чтобы он не начал отторгать новый орган.

Диета при хронической почечной недостаточности является важным звеном в терапии. Она предусматривает:

  • употребление высококалорийных продуктов, но не жирных, не пересоленных и не острых, а обогащённых углеводами. В любых количествах можно есть сладости, рис, овощи и картофель. Лучше всего, если блюда будут приготовлены на пару или в духовке. Еду принимать маленькими порциями по пять раз в день;
  • снижение приёма в пищу белков;
  • количество жидкости не должно превышать двух литров в день;
  • отказ от поглощения бобовых, грибов, орехов, которые насыщены белком;
  • приём в ограниченных количествах винограда, кураги, кофе и шоколада.

simptomer.ru

ХПН характеризуется постепенно прогрессирующим ухудшением клубочковой и канальцевой функции почек, отражающим необратимую утрату их функционирующей паренхимы. Этиологическими факторами ХПН наиболее часто являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной природы – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.; сосудистой – гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии; метаболической – диабетический гломерулосклероз, подагра и др.

Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50 – 30 % от исходного их количества. При дальнейшем снижении массы действующих нефронов теряется способность почек поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.

Уремия – тяжелая форма почечной недостаточности, в основе которой лежат азотемия, выраженный водно-солевой дисбаланс и метаболический ацидоз.

Азотемия – это избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена: мочевины, аммиака, креатинина, производных гуанидина, мочевой кислоты и др. Почечная азотемия обусловлена понижением экскреции азотсодержащих продуктов белкового обмена и подразделяется на олигурическую, ретенционную и обтурационную.

Олигурическая азотемия наблюдается при тяжелой недостаточности кровообращения, резком падении артериального давления, синдроме солевого истощения. Ретенционная азотемия – результат недостаточности выделительной функции почек. Обтурационная азотемия имеет место при урологических заболеваниях, затрудняющих отток мочи по мочевыводящим путям.

Степень почечной азотемии отражает степень уменьшения действующих нефронов и соответствует тяжести почечной недостаточности. Признаки интоксикации мочевиной характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемостью, головной болью, рвотой, кожным зудом, нарушением сна), а также гипотермией или, наоборот, гипертермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью, повышением проницаемости клеточных мембран и чувствительности миокарда к калию. Интоксикация аммиаком проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы, в тяжелых случаях развивается кома. При повышении концентрации креатинина в крови появляется головокружение, адинамия, депрессия и ряд желудочно-кишечных расстройств. Интоксикация гуанидинами способствует развитию невропатии, вызывает изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, анорексию, нарушает транспорт кальция и железа в кишечнике, тормозит синтез гемоглобина. Накопление в организме мочевой кислоты ведет к образованию в тканях солевых депозитов, что сопровождается воспалительно-склеротическими изменениями в них, симптомами вторичной подагры и уремического перикардита.

При хронической уремии отмечаются признаки воспаления в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»).

Внепочечная азотемия зависит от чрезмерной продукции азотсодержащих веществ. Она наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся повышением белкового катаболизма – кахексии, лейкозах, обширных повреждениях, высокой кишечной непроходимости и неукротимой рвоте беременных.

Метаболический ацидоз развивается вследствие выраженной потери с мочой бикарбонатов. Задержка воды при уремии бывает связана с олигоурией или анурией, а также с увеличением содержания натрия в организме.

Клинико-патофизиологическая картина уремии складывается из различных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, а также и других систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, системы пищеварения, гуморальной, кроветворной, иммунной.

В клиническом течении ХПН выделяют четыре стадии развития: латентную; компенсированную; интермиттирующую и терминальную.

Латентная, компенсированная и интермиттирующая стадии составляют консервативную стадию ХПН, поскольку в ней возможна консервативная коррекция гомеостаза. В этой стадии снижение клубочковой фильтрации не достигает порогового уровня – 10 мл/мин, поэтому диурез сохранен, а содержание натрия, хлора, магния и калия в крови колеблется в пределах нормы. Консервативная стадия может длиться до нескольких лет. Состояние больного позволяет ему работать, если он не увеличивает нагрузку, не нарушает диету, не ограничивает объем выпиваемой жидкости.

При дальнейшем уменьшении массы действующих нефронов и снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин происходят необратимые изменения внутренней среды организма больного, наступает терминальная стадия ХПН. Для этой стадии характерны постепенное прогрессирующее развитие олигурии, нарастание азотемии, ацидоза, гипергидратации. Возникают гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагнемия. Терминальная стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

В первых трех стадиях ХПН больные нередко длительно сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность, несмотря на резко сниженную функцию почек и относительно высокие цифры азотемии.

В первой, или латентной, стадии ХПН больные жалоб могут не предъявлять. Диурез в этой стадии в пределах нормы. Поэтому распознавание латентной стадии ХПН возможно только с помощью современных методов исследования почек, позволяющих оценить их осморегулирующую и ионорегулирующую функции, скорость клубочковой фильтрации и кислотно-основное состояние.

В латентной стадии ХПН можно обнаружить снижение плотности мочи даже при сохраненном клиренсе креатинина и нормальной концентрации электролитов в сыворотке крови. Диагностическая ценность пробы Зимницкого в эту стадию ХПН возрастает при ее проведении с ограничением потребления жидкости (водной депривацией). Обычно применяют водную депривацию в течение 18 часов (проба Фишберга), а также 36 ч (проба Фольгарда) исследования. При пробе Фишберга в норме относительная плотность мочи должна составлять не менее 1022, а при пробе Фольгарда – 1028. Снижение этих величин при сохраненном клиренсе креатинина должно рассматриваться как прямое указание на наличие латентной стадии ХПН.

Существенное значение для выявления ХПН имеет определение скорости клубочковой фильтрации, которое должно проводиться всем больным с заболеваниями почек. Скорость клубочковой фильтрации – это количество жидкости, переходящее из капилляров клубочка в канальцы за единицу времени. В латентной стадии ХПН отмечается незначительное уменьшение клиренса креатина до 59 – 45 мл/мин. При уменьшении клубочковой фильтрации пропорционально возрастает концентрация креатинина в сыворотке крови, которая в латентной стадии ХПН может достигать 0,18 ммоль/л. Уровень мочевины крови в этой стадии ХПН колеблется в пределах 8,32 – 8,8 ммоль/л.

Во второй, или компенсированной, стадии ХПН у больных нередко развивается астения с преобладанием утомляемости и различными вегетативными расстройствами. Наблюдаются диспепсические симптомы – снижение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, неприятный привкус и сухость во рту. Наиболее частыми и ранними клиническими признаками этой стадии ХПН являются умеренная полиурия и никтурия. Довольно рано развивается гипопластическая анемия, связанная со снижением продукции в почках эритропоэтина. Уровень гемоглобина колеблется в пределах 83 − 100 г/л. Наряду с анемией выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфопения и тромбоцитопения, способствующая появлению кровоточивости у этих больных.

Осмолярность крови во второй стадии ХПН начинает возрастать, а осмолярность мочи снижаться. Снижение относительной плотности мочи в пробе Зимницкого сочетается с уменьшением клиренса креатинина. Разница между максимальной и минимальной плотностью мочи становится менее 8 (гипоизостенурия), а скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по клиренсу креатинина, колеблется в пределах 30 – 40 мл/мин. Отмечается умеренное повышение концентрации калия в сыворотке крови и понижение кальция. Креатинин сыворотки крови в этой стадии ХПН достигает 0,2 − 0,28 ммоль/л, а мочевина крови – 8,8 – 10,0 ммоль/л.

В третьей, или интермиттирующей, стадии ХПН совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы выраженной азотемической интоксикации и метаболического ацидоза – общую слабость, недомогание, быструю утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, нарушение сна. Наиболее типичные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта в эту стадию ХПН – неприятный вкус во рту, жажда, тошнота, рвота, икота, изжога, стоматит, аммиачный запах изо рта. Отмечается бледность, сухость и дряблость кожи. Мышцы теряют тонус, начинают мелко подергиваться, появляется тремор пальцев рук и кистей. Нарастают признаки анемии и лейкоцитоза. Тяжело протекающая вторичная артериальная гипертензия приводит к сердечным и мозговым расстройствам.

При проведении пробы Зимницкого выявляется гипо- и изостенурия. Скорость клубочковой фильтрации колеблется в пределах 20 – 30 мл/мин. Креатинин сыворотки крови достигает 0,3 – 0,6 ммоль/л, а мочевина – 10,1 —

19,0 ммоль/л. Наблюдается гиперкалиемия, гипокальцемия и гипонатриемия. Развивается умеренный метаболический ацидоз.

Четвертая, или терминальная (уремическая), стадия ХПН в своем развитии имеет 4 периода и характеризуется нарастанием симптомов дистрофии, анемии, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности.

В 1 периоде ХПН в клинической картине преобладают признаки астении и энцефалопатии. Характерными жалобами больных являются выраженная общая слабость и утомляемость, нарушение внимания, запоминания, ритма сна, отмечается артериальная гипертензия. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 10 – 15 мл/мин. Креатинин сыворотки крови повышен до 1,0 ммоль/л, мочевина – до 25 – 35 ммоль/л. Отмечается умеренный метаболический ацидоз.

Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН отмечаются более тяжелые проявления энцефалопатии и астении – усиливается слабость и утомляемость, появляются эмоциональная лабильность, заторможенность, неадекватность поведения, психические расстройства, нарастает мышечная слабость, появляются мышечные подергивания, связанные с электролитными нарушениями. С задержкой «уремических токсинов» связано появление таких симптомов, как кожный зуд, парестезии и кровоточивость. Развивается диспепсический синдром с тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, диареей (реже запором), развивается стоматит и глоссит. Рвота может привести к выраженной дегидратации и тяжелым электролитным сдвигам. Уремическая полинейропатия проявляется характерными гипер- и парестезиями в виде жжения кожи, ощущения ползанья мурашек или покалывания кожи.

Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН развивается олигурия и анурия. Отмечается задержка в организме жидкости. Нарастает азотемия и метаболический ацидоз, наблюдаются выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем. Дистрофия миокарда клинически проявляется симптомами сердечной недостаточности − одышкой, тахикардией, а также увеличением размеров сердца, глухими сердечными тонами и аритмией. Артериальная гипертензия достигает 200/130 мм рт. ст. При исследовании органов дыхания у больных в эту стадию обнаруживаются признаки гипергидратации легких, которые рентгенологически проявляются в виде усиления легочного рисунка, появления облаковидной инфильтрации корней легких. Поражение сетчатки глаз (ретинопатия) может привести к ухудшению зрения, вплоть до полной слепоты.

Во 2-б периоде обнаруживаются еще более тяжелые признаки сердечной недостаточности с нарушением кровообращения и в большом и в малом кругах кровообращения.

В 3 периоде терминальной стадии ХПН развивается тяжелая уремия. Содержание мочевины в сыворотке крови достигает 60 ммоль/л и выше. Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия и гипонатриемия. По мере дальнейшего нарастания тяжести состояния у больных возникают адинамия и астения, которые в одних случаях сменяются оглушением различной степени, вплоть до уремической комы, а в других – развитием психозов, галлюцинаций, бреда и судорожных припадков. Появляются боли в костях и суставах, отмечается ломкость костей. Лицо больного одутловатое, серо-желтого цвета, на коже имеются следы расчесов вследствие мучительного кожного зуда, волосы тусклые, ломкие. Быстро нарастают дистрофические изменения в различных органах и тканях, развивается гипотермия. Голос у больных становится хриплым, дыхание шумным. Отмечается интенсивный аммиачный запах изо рта. Развивается афтозный стоматит, часто повторяется рвота, нередко в сочетании с диареей. Кал зловонный, темного цвета.

Со стороны желудочно-кишечного тракта в этом периоде нередко наблюдаются острые симптоматические гастродуоденальные эрозии и язвы, которые могут осложниться кровотечением, развиваются панкреатит и уремический колит. Как составляющая часть уремического полисерозита у больных в этом периоде развивается уремический перитонит или перикардит. Последний проявляется выраженной загрудинной болью и одышкой. Характерный шум трения перикарда лучше выслушивается в области нижней трети грудины. Гипергидратация легких в этом периоде проявляется картиной отека легких. Отмечаются выраженная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.

Наиболее тяжелым осложнением почечной недостаточности является уремическая кома, которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций организма. Уремическая кома развивается постепенно. Ей предшествует резкая общая слабость, головная боль, мучительная тошнота и периодическая рвота (возможно с примесью крови), кожный зуд, бессонница, ухудшение зрения, двигательное беспокойство, которое затем сменяется апатией, сонливостью и сопорозным состоянием. Кожные покровы у больных с уремической комой бледные, сухие, со следами расчесов. Лицо отечное. Наблюдается запах мочевины изо рта и от кожи. Дыхание вначале глубокое и шумное (типа Куссмауля), затем − поверхностное и неправильное (типа Чейна − Стокса). Возникают фибриллярные подергивания мышц. Артериальное давление значительно повышено. Нередко выслушивается шум трения перикарда. Температура тела снижена. В общем анализе крови отмечаются анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, а при биохимическом исследовании крови − значительное повышение уровня мочевины и креатинина. Отмечается олиго- или анурия, гипоизостенурия, метаболический ацидоз.

Лечение больных с ХПН имеет ограниченную перспективность и большие сложности. Поэтому особое значение приобретает лечение основных заболеваний и систематическая профилактика ХПН. Сюда относятся общий режим, рациональная диета, лечение артериальной гипертензии, инфекций, обструкций мочевых путей, адекватное специфическое лечение сахарного диабета, подагры, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Используются высокоэффективные гипотензивные средства; дезинтоксикация; антибактериальные препараты с подбором чувствительности микроорганизмов; патогенетическая терапия глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами, десенсибилизирующими средствами при гломерулонефритах, поражениях почек при системных заболеваниях соединительной ткани; а также диуретики, анаболические стероиды, средства, улучшающие микроциркуляцию в почках, витамины и другие препараты, используемые с симптоматической целью.

Особое снимание уделяется диете, которая у больных с терминальной уремией является малобелковой (содержание животного белка снижается до 20 – 40 г в сутки), а также коррекции нарушенного вводно-электролитного обмена.

Наиболее перспективным методом лечения при терминальной почечной недостаточности является хронический гемодиализ («искусственная почка»). Он основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану продуктов азотистого метаболизма (мочевины, мочевой кислоты, креатинина), электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии.

Основным показанием к гемодиализу является повышение уровня креатинина до 0,5 – 0,6 ммоль/л. Иногда гемодиализ сочетают с гемоперфузией или гемофильтрацией, что эффективнее каждой из этих процедур в отдельности. Гемоперфузия – это удаление из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированныи углем. Гемофильтрация – метод, основанный на ультрафильтрации жидкой части крови через полупроницаемую мембрану с полным или частичным последующим возмещением ультрафильтрата раствором Рингера.

Одним из перспективных методов лечения ХПН является трансплантация почек. Достижения иммунологии, внедрение в клиническую практику цитостатических препаратов и рентгеновского облучения, подавляющих иммунологическую реакцию отторжения трансплантата, позволили существенно улучшить результаты при пересадке почек у подобных больных. Однако существует и большое количество противопоказаний для подобных операций.

Наряду с гемодиализом и трансплантацией почки, в лечении больных ХПН используется перитонеальный диализ, основанный на том, что мезотелиальные клетки, выстилающие брюшную полость, способны выполнять роль полупроницаемой мембраны, пропуская различные вещества, содержащиеся в крови.

studfiles.net

Что такое Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность

Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.
Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.
Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.
В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).
Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.
Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.
Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.
Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.
При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.
В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

Симптомы Хронической почечной недостаточности

Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.
Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».
У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.
Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.
При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.
Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.
Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.
Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.
Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.
Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.
Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.
Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.
Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

Прогноз

Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.
Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

Лечение Хронической почечной недостаточности

Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.
Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.
При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.
Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.
Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.
Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.
При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.
Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.
Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.
В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая .диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с .использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.
Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.
Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.
Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.
Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.
Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.
Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.
Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

Профилактика Хронической почечной недостаточности

Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.
Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

Уролог

Нефролог

Терапевт

  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com