Пиелонефрит классификация

 

 

 

Острый пиелонефрит представляет значительную опасность для пациента, особенно это относится к случаям острого вторичного пиелонефрита. От адекватности и своевременности оказанной помощи зависит судьба пораженной почки, а часто и жизнь пациента.

Хронический пиелонефрит, если проводится неадекватное лечение, является одной из основных причин развития хронической почечной недостаточности и целого ряда других грозных осложнений.

Современная трактовка патогенеза пиелонефрита разграничивает стадию локализации возбудителя на инфекцию мочевыводящих путей и пиелонефрит. В первом случае возбудитель находится в мочевыводящих путях на слизистой и в подслизистом слое чашечек и лоханки, а во втором – проникает в интерстициальную ткань почки. Клинические проявления этих двух форм практически не имеют различий и выступают в виде поясничных болей, дизурии и повышения температуры тела.

Наиболее частым путем проникновения возбудителя в мочевыводящие пути у женщин является ретроградный уриногенный, чему способствует анатомическая близость к уретре половых путей и анального отверстия. Этот факт подтверждается частым обнаружением в моче бактерий кишечной группы – кишечная палочка, протей, энтеробактер. Гематогенный путь проникновения инфекции в почки преимущественно обусловлен грамположительными кокковыми формами – стафилококк, стрептококк и др. Предрасполагающими факторами для фиксации возбудителей в почке являются: нарушение пассажа мочи, кровотечение (даже в виде микрогематурии), метаболические ренальные дисфункции.

Как отмечалось выше, пиелонефрит подразделяется на острый и хронический, первичный и вторичный. Первичный пиелонефрит развивается в почке, отток мочи из которой, по данным клинических методов обследования, не нарушен, вторичный – развивается в почке при установленном препятствии оттоку мочи на уровне верхних или нижних мочевыводящих путей (камень лоханки почки или мочеточника, стриктура мочеточника, аномалия развития почки и мочеточника, ДГПЖ, стриктура уретры и др.).

В зависимости от вирулентности возбудителя, состояния микроорганизма, и особенно от состояния оттока мочи из почек, острый пиелонефрит проходит серозную и гнойную стадии развития процесса. Гнойный пиелонефрит имеет самостоятельные клинико-морфологические формы в виде апостематозного нефрита (рис. 9-1), карбункула почки и абсцесса. Иногда выделяется и четвертая форма гнойного пиелонефрита – некроз почечных сосочков.

 

Рис. 9-1. Апостематозный пиелонефрит (множество мелких гнойничков под капсулой почки и в ее паренхиме)

 

Переход острого серозного воспаления в гнойные формы пиелонефрита на фоне окклюзии мочевыводящих путей может быть молниеносным (часы) или в течение 1-2-х суток с начала заболевания. Этому в большой степени способствует госпитальная флора.

Основные клинические проявления острого пиелонефрита слагаются из общих симптомов, характерных для воспаления любой локализации (повышение температуры тела, ознобы, головная боль, признаки интоксикации) и из местных реакций в виде болей в поясничной области, напряжения мышц этой области; дизурических расстройств и изменений в моче. Большая часть местных симптомов обусловлена отеком почки и растяжением ее капсулы с вторичным нарушением гемоциркуляции. Эта вторичная ишемия паренхимы почки способствует микротромбозам и очаговой деструкции в виде апостем и карбункулов. Локализация инфекции в паренхиматозном органе с интенсивным кровообращением приводит к ранней и массивной бактериемии с возможным развитием септического шока. Это осложнение острого пиелонефрита является наиболее грозным и опасным для жизни больного. Его возникновению способствует нарушение оттока мочи из почки, вызывающее пиеловенозные рефлюксы. Поэтому восстановлению оттока мочи из почки должно придаваться первостепенное значение в лечении острого вторичного пиелонефрита.

Диагноз острого пиелонефрита основывается на характерных клинических признаках (боли в поясничной области, повышение температуры тела с ознобами, дизурические расстройства) и данных лабораторных исследований (в моче лейкоцитурия и бактериурия, в крови – лейкоцитоз, сдвиг формулы белой крови влево).

Хромоцистоскопия, УЗИ почек, РРГ, РКТ, МРТ и экскреторная урография позволяют дифференцировать острый первичный пиелонефрит от вторичного.

При УЗИ почек выявляется утолщение паренхимы почки на стороне поражения, ограничение дыхательных экскурсий почки, а при развитии деструкции в паренхиме выявляются неоднородность акустической плотности паренхимы с жидкостными включениями (абсцесс) (рис. 9-2), наличие жидкости в паранефральном пространстве (паранефрит) и расширение чашечно-лоханочной системы (при обструктивном или вторичном пиелонефрите) (рис. 2-19).

 

Рис. 9-2. Эхограмма правой почки.

В области верхнего полюса очаг с неоднородным жидким содержимым в центре. Абсцесс почки

На обзорном снимке мочевой системы и экскреторных урограммах контур поясничной мышцы на стороне поражения не виден, можно выявить конкременты и признаки нарушения оттока мочи из пораженной почки.

РРГ выявляет нарушение секреторного (при первичном пиелонефрите) или экскреторного (при вторичном пиелонефрите) сегментов ренограммы.

РКТ и МРТ позволяют выявить расширение чашечно-лоханочной системы почки (вторичный пиелонефрит) и очаги деструкции в паренхиме почки, что подтверждает развитие гнойной формы острого пиелонефрита.

Лечение больных с острым пиелонефритом может быть начато только после того, когда врач будет иметь четкое представление о проходимости верхних мочевыводящих путей. При остром первичном пиелонефрите лечение начинается с назначения антибиотиков и проведения дезинтоксикационной терапии (вплоть до методов экстракорпоральной детоксикации).

Восстановление пассажа мочи из пораженной почки (катетеризация лоханки почки, установка катетера-стента или пункционная нефростомия) (рис. 9-3) – первый и важнейший

 

 

Рис. 9-3. Чрескожная пункционная нефростомия

этап лечения острого вторичного пиелонефрита. Только после восстановления оттока мочи может быть начата традиционная антибактериальная терапия. Проведение антибактериальной терапии острого пиелонефрита при обструкции мочеточника может привести к развитию септического шока.

Если антибактериальная терапия острого первичного или вторичного (на фоне восстановленного оттока мочи из почки) пиелонефрита в течение двух-трех суток оказывается не эффективной, следует расценивать эту ситуацию как развитие одной из форм острого гнойного пиелонефрита и больного следует оперировать.

Хирургическое вмешательство при остром пиелонефрите преследует три основные цели:

1. Оценка почки с позиции возможности и целесообразности ее сохранения или удаления. При распространенном гнойном процессе в виде множественных карбункулов, при наличии продромальных явлений бактериотоксического шока, у больных в преклонном возрасте, при наличии интеркуррентных заболеваний и др., предпочтительно выполнение нефрэктомии. Но нужно до операции получить объективные данные о достаточном функциональном состоянии второй почки и об отсутствии в ней острого пиелонефрита.

2. Если принято решение о выполнении органосохраняющей операции, то выполняется декапсуляция почки с широким дренированием раны для свободного оттока отделяемого. Декапсуляция способствует уменьшению сдавления капилляров коркового слоя и восстановлению адекватной микроциркуляции.

3. Дренирование чашечно-лоханочной системы почки посредством нефростомии.

Устранение препятствия оттоку мочи (удаления камня, устранение стриктуры мочеточника и др.) в ходе вмешательства по поводу острого пиелонефрита допускается только в случае нахождения его в зоне операционной раны. Если это препятствие находится вне операционной раны, то устранение его возможно только вторым этапом, после купирования острого гнойного пиелонефрита (через 1-1,5 месяца после операции).

Неадекватное медикаментозное лечение острого пиелонефрита, нарушенная эвакуация мочи (мочекаменная болезнь, аденома простаты, стриктура мочеточника или уретры) предрасполагают к переходу острого пиелонефрита в хронический.

 

helpiks.org

Острый пиелонефрит

В зависимости от характера морфологических проявлений острый пиелонефрит подразделяют на:

• серозный;

• гнойный;

• с мезенхимальной реакцией.

Острый серозный пиелонефрит в детском возрасте — довольно редкая находка. При гистологическом исследовании в почках обнаруживают отек стромы коркового и мозгового слоев с наличием в экссудате единичных нейтрофильных лейкоцитов, выраженную гиперемию, дистрофические изменения эпителия главных отделов канальцев вплоть до некроза отдельных клеток. Просвет канальцев нередко расширен, заполнен белковыми массами, эритроцитами, десквамированным эпителием. Полость капсул клубочков, как правило, расширена, иногда содержит белковые массы.

Особенности морфологической картины являются основанием для выделения трех форм острого гнойного пиелонефрита:

• очагового;

• диффузного инфильтративного;

• диффузного с абсцедированием.

Для очагового гнойного пиелонефрита, помимо диффузного отека, гиперемии, выраженных дистрофических изменений эпителия почечных канальцев вплоть до некроза, характерны локальные скопления нейтрофильных лейкоцитов. Они встречаются и в корковом, и в мозговом слоях почки, варьируют по величине и могут располагаться как перитубулярно, так и периваскулярно.

Дальнейшее развитие гнойного воспаления приводит к слиянию очагов нейтрофильной инфильтрации, которая становится диффузной. Для этих наблюдений, кроме тяжелых дистрофических изменений и некроза канальцевого эпителия, характерна деструкция базальных мембран капсул клубочков, канальцев и собирательных трубочек с массивным выходом лейкоцитов в их просвет.

Образование одиночных или множественных фокусов гнойного гистолиза на фоне тотальной нейтрофильной инфильтрации ткани почки характерно для диффузного гнойного пиелонефрита с абсцедированием.

Описанные формы острого пиелонефрита сопровождаются прогрессирующим накоплением гликозаминогликанов, особенно в строме пирамид, падением активности ферментов эпителия почечных канальцев. При электронной микроскопии отмечают деструктивные изменения органелл тубулярного эпителия, утолщение, расслоение волокон и разрыв базальных мембран канальцев и капсулы почечных клубочков. Дистрофические изменения обнаруживают также в нефротелии, подоцитах и эндотелии капилляров клубочков.

При апостематозном пиелонефрите абсцессы чаще всего находятся друг от друга на некотором расстоянии. Иногда они формируют тесные скопления, исходящие из одного обширного инфильтрата — карбункул почки. Эти образования могут находиться как на поверхности, так и в глубине органа. Вскрытие одного или нескольких абсцессов в ЧЛС ведет к образованию пионефроза.

Диффузная лейкоцитарная инфильтрация мозгового слоя почки с деструкцией базальных мембран канальцев, собирательных трубочек и выходом лейкоцитов в их просвет. Окраска гематоксилином и эозином, Х120.

Морфологический диагноз острого пиелонефрита с мезенхимальной реакцией может быть поставлен лишь при учете клинической картины заболевания. Гистологически в этих случаях обнаруживают смену альтернативной и экссудативной фаз воспалительного процесса пролиферативной. Последняя фаза проявляется лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией, приуроченной к развитию очагов склероза, в которых обычно обнаруживают повышенное содержание гликозаминогликанов, продуктивный эндартериит, формирование коллагеновых волокон. В прилежащих участках почечной паренхимы обычно определяют зернистую дистрофию эпителия канальцев.

Хронический пиелонефрит

Морфологические проявления хронического пиелонефрита отличаются значительным полиморфизмом, что связано с вовлечением в воспалительный процесс всех структур почки — межуточной ткани, нефронов, сосудов, причем преимущественные изменения варьируют не только от случая к случаю, но даже в пределах одного органа. Это создает определенные трудности при диагностике заболевания по биоптатам, когда ограничен объем исследуемого материала.

При хроническом пиелонефрите с минимальными изменениями в почках при гистологическом исследовании обнаруживают мелкие фокусы склероза и лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрации, на суммарную долю которых приходится не более 1% объема исследуемого кусочка органа. Очаги неравномерно рассеяны в корковом и мозговом веществе, иногда встречаются склерозированные одиночные клубочки с фиброзом перигломерулярной соединительной ткани.

В очагах лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрации обнаруживают повышенное содержание гликозаминогликанов, активность ферментов эпителия канальцев существенно не изменена.

Хронический пиелонефрит можно обозначить как мелкоочаговый, если фокусы воспаления и склероза занимают не более половины поля зрения, а в сумме в процесс вовлечено не более 25% паренхимы почки. Крупными являются очаги, занимающие более 0,5 и до 2 полей зрения, распространяющиеся на 25—50% объема исследуемой ткани.

К очагово-сливным относят изменения, распространяющиеся более чем на 2 поля зрения, при этом в процесс вовлекается от 50 до 70% почечной паренхимы.

Диффузные изменения встречаются при таких вариантах хронического пиелонефрита, при которых поражается от 70 до 100% ткани органа. Естественно, морфологическая диагностика распространенности процесса по биоптатам почки должна проводиться с учетом как количества исследуемого материала, типичности участка его забора, так и результатов клинико-рентгенологических методов исследования.

Следует отметить, что мелкие, но часто расположенные участки воспаления и склероза могут занимать гораздо больший объем паренхимы почки, чем крупные и редко встречающиеся. Обострение хронического пиелонефрита чаще всего связано с прогрессированием первичных очагов поражения, являющихся источниками бактериальных и аутоантигенов, отсюда возможна диссеминация возбудителя. Таким образом, величина очагов при хроническом пиелонефрите в определенной степени отражает этапы течения хронического продуктивного воспаления в почке, а значит, и дает адекватное представление о его распространенности.

Основой для дифференцирования форм хронического пиелонефрита по распространенности послужили результаты сопоставления данных морфологического и рентгенологического методов исследования. Установлено, что функциональная активность нефронов, вовлеченных в воспалительный процесс, практически равна нулю. Следовательно, функция почек обеспечивается объемом интактной паренхимы. В случаях, когда морфологически выявляется поражение 20—25% ткани почки, по данным инфузионной урографии обычно отмечается незначительное замедление ее выделительной функции. При вовлечении в процесс до 50% паренхимы выделительная функция органа снижается тем больше, чем шире распространенность воспалительно-склеротических изменений. Поражение более 70% почечной паренхимы рентгенологически проявляется практически полным угасанием выделительной функции почек.

Обозначив распространенность воспалительно-склеротических изменений в почке при КП, целесообразно дать морфологическую характеристику преимущественных структурных проявлений патологического процесса.

Хронический пиелонефрит со стромально-клеточным компонентом характеризуется лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрацией стромы почки на различном протяжении, очаговым перигломерулярным и периваскулярным склерозом, причем в разных случаях соотношение инфильтрации и склероза может быть совершенно различным: в одних случаях более выражена инфильтрация мононуклеарными лейкоцитами, в других — склероз стромы.

При хроническом пиелонефрите с тубуло-стромальным компонентом на первый план выступают признаки поражения канальцевого аппарата — преимущественный перитубулярный склероз, атрофия канальцев и замещение их рубцовой тканью, регенерационная гипертрофия интактных нефронов. Именно для поздних стадий этого варианта хронического пиелонефрита характерна картина «цитовидизации» почки.

При хроническом пиелонефрите со стромально-сосудистым компонентом обнаруживают умеренную инфильтрацию стромы почки мононуклеарами, склеротические изменения наблюдают, главным образом, вокруг артерий среднего и мелкого калибра.

Наконец, смешанную форму хронического пиелонефрита характеризует сочетание описанных выше морфологических вариантов.

Исходом хронического пиелонефрита является диффузный нефросклероз, морфологические проявления которого имеют некоторые особенности, обусловленные сочетанием воспалительно-склеротических изменений с нефролитиазом.

Хронический пиелонефрит с обострением морфологически эквивалентен описанным выше формам острого пиелонефрита. Вместе с тем имеются определенные отличия, как в отношении структурных изменений почечной паренхимы, так и в прогностическом плане.

Гистологически выявляется характерное наслоение альтернативных и экссудативных процессов на предшествовавшие изменения ткани почек, обусловленные хроническим продуктивным воспалением. Сочетание этих процессов влечет за собой значительный полиморфизм структурных проявлений, среди которых следует указать на смешанный состав инфильтрата, разнообразное сочетание альтернативных, склеротических, атрофических и регенераторных процессов.

Именно этим объясняется неоднозначность клинических проявлений обострения хронического пиелонефрита и менее благоприятный прогноз его течения по сравнению с острым. Первичный нефролитиаз и факторы, способствующие его развитию, как в отдельности, так и, особенно, при сочетании между собой создают необходимые условия для развития воспалительного процесса в почке. Одним из таких факторов, играющих важнейшую роль в развитии КП, является нарушение уродинамики, которое может быть эпизодическим или постоянным, может распространяться на всю почку или же захватывать один единственный нефрон.

Калькулезный гидронефроз наблюдается у каждого второго ребенка с нефролитиазом. Частота КП имеет тенденцию к увеличению по мере роста детей с уролитиазом. Так, КП у детей до 3 лет устанавливают в 35,7%, в возрасте от 4 до 7 лет — в 52% и 7—14 лет — в 54% случаев. Чаще всего отмечают различной степени выраженности парциальный или тотальный гидрокаликоз и реже — собственно гидронефроз.

Более чем у 30% детей с уретеролитиазом при гистологическом исследовании ткани почек обнаруживают интранефронное образование уролитов. Погибший десквамированный эпителий канальцев и трубочек, а также микролиты чаще всего вымываются током мочи. Но иногда мелкие конкременты обтурируют просвет канальцев или, чаще, собирательных трубочек. При этом нередкой находкой является разрыв стенки трубочки или канальца в месте локализации конкремента с развитием в дальнейшем перифокального воспаления, атрофии и склероза вышележащих отделов нефрона. Таким образом, уже на ранних стадиях развития нефролитиаза в почках появляются очаги асептического воспаления, склероза, нарушения лимфообращения, кровообращения, что может быть источником патологических нервных импульсов.

Зона уростаза в почке значительно расширяется, если конкремент стенозирует или, более того, обтурирует шейку чашечки. Полость шейки чашечки постепенно расширяется, а изменения, развивающиеся в этом случае в почке, можно обозначить термином «парциальный гидронефроз». Наконец, нарушения уродинамики функциональной или органической природы на уровне лоханки и нижележащих отделов мочевых путей приводят к последовательному развитию пиелоэктазии, гидрокаликоза и затем тотального гидронефроза. Здесь необходимо особо отметить, что конкременты, располагающиеся по ходу мочевого тракта, являются не только механическим препятствием, но и причиной неврогенного нарушения его функции. Камень может служить источником патологических рефлюксов или стимулировать воспаление в прилежащих тканях. Дискинезия мочевых путей играет при этом значительную роль в развитии пиелонефрита, а в случаях, когда она развивается на фоне уже имеющегося воспалительного процесса, существенно усугубляет его течение.

По морфологической картине изменений почек при хроническом уростазе можно выделить 3 стадии гидронефротической трансформации:

• начальная;

• с преимущественным склерозом стромы почечных пирамид;

• с диффузным нефросклерозом.

Для предсклеротической стадии гидронефроза характерны такие гистологические признаки, как венозная гиперемия, лимфостаз и отек стромы пирамид с накоплением в ней гликозаминогликанов. Изменения нефронов в этой стадии имеют очаговый характер и проявляются расширением полости капсул клубочков, где может быть белковое содержимое. В некоторых клубочках обнаруживают пролиферацию эндотелия и мезангия — так называемый пролиферативный интракапиллярный гломерулит. В некоторых участках отмечают расширение просвета канальцев, эпителий в них обычно в состоянии гидропической дистрофии. Кроме того, наблюдается аргирофилия базальных мембран клубочков и канальцев, повышенное содержание в них гликозаминогликанов, снижение активности ферментов в канальцевом эпителии.

Гидронефротическая трансформация

• Первая стадия

Значительные структурные изменения в первой стадии гидронефротической трансформации обнаруживают при электронной микроскопии. В частности набухание эндотелия капилляров и клеток мезангия клубочков, расслоение и даже разрыв базальных мембран гломерулярного фильтра, разрыхление щеточной каемки эпителия канальцев, расширение внутрикаемочных и интрацеллюлярных пространств, образование полостей в цитоплазме эпителиальных клеток. Также наблюдается появление здесь жировых и белковых капель, увеличение количества лизосом, набухание митохондрий, образование широких щелей между эпителиальными клетками и базальной мембраной канальцев.

• Вторая стадия

Наиболее ярким морфологическим проявлением второй склеротической стадии гидронефротической трансформации является диффузный склероз стромы почечных пирамид при более или менее сохраненной структуре коркового слоя почки. Диффузная коллагенизация стромы мозгового слоя сопровождается значительным увеличением числа фибробластов и аргирофильных волокон, очаговым расширением, а также атрофией собирательных трубочек, нисходящих и восходящих отделов канальцев.

Для коркового слоя характерно тотальное расширение полости капсул клубочков, где, как правило, обнаруживают белковое содержимое, коллапс петель капилляров клубочков, иногда пролиферативный интракапиллярный гломерулит. Просвет канальцев повсеместно расширен, местами кистозно. Эпителий как проксимальных, так и дистальных отделов канальцев в состоянии гидропической и гиалиново-капельной дистрофии, а в кистозно-расширенных — уплощен, атрофичен. Базальная мембрана канальцев утолщена, фуксинофильна. Строма коркового слоя отечна, перитубулярные кровеносные и лимфатические сосуды резко расширены, имеется плазматическое пропитывание стенок артерий среднего и мелкого калибра, утолщение и коллагенизация их идтимы и гиперплазия внутренней эластической мембраны. Резко падает или полностью подавляется в канальцевом эпителии активность ферментов. Если в предыдущей стадии гидронефротической трансформации описанные выше ультрамикроскопические изменения имели очаговый характер, то теперь они распространены повсеместно.

• Третья стадия

Третья стадия гидронефротической трансформации характеризуется диффузным склерозом и коркового, и мозгового слоев почки. В деформированных, уплощенных пирамидках, среди обширных очагов склероза обнаруживают кистозно-расширенные или коллабированные трубочки и канальцы, выстланные уплощенным эпителием. В корковом слое отмечают неравномерное распределение клубочков. Петли капилляров в сохранившихся клубочках спавшиеся, здесь часто отмечается пролиферация мезангия, а многие клубочки полностью склерозированы и гиалинизированы.

Вследствие неодинаковой выраженности перигломерулярного и перитубулярного склероза коркового слоя в одних участках канальцы резко расширены, наполнены белковым содержимым, в других — преобладает коллапс и атрофия последних. Именно здесь резко выражены склероз и гиалиноз стромы коры. Ферментативная активность канальцевого эпителия повсеместно и почти полностью подавлена. Также резко изменена сосудистая система почки: артерии сужены, с гиперплазированной интимой и медией, где отмечается гиперплазия коллагеновых волокон. Лимфатические сосуды резко расширены. 

doctoroff.ru

Разновидности пиелонефритов

В связи с этим классификация пиелонефрита достаточно обширна. Большинство критериев описывает вид и характер протекания воспалительного процесса.

Согласно возбудителю, вызвавшему патологию:

• E.Coli
• Proteus spp.
• Klebsiella spp.
• Streptococcus fecalis
• Enterococcus spp.
• Pseudomonas spp.
• Staphylococcus spp.

По количеству пораженных почек:

• односторонние;
• двусторонние.

По условиям возникновения:

• первичные;
• вторичные.

При первичных формах болезни патогенный фактор причиняет патологию сразу после своего попадания в организм. О вторичной патологии говорят тогда, когда в организме уже существовал очаг инфекционного воспаления, возбудители из которого мигрировали по организму и попали в ранее здоровый орган, вызвав его патологию.

По характеру течения:

• остро протекающий;
• хронические формы.

В зависимости от пути проникновения:

• гематогенный;
• уриногенный (восходящий): через просвет мочеточников; по ходу стенки мочеточника.

Гематогенный путь более характерен для острых процессов, очаги поражения расположены в основном в корковом веществе, близко к внутридольковым сосудам. Урогенное восхождение инфекции характеризуют хронические виды болезни, когда микроорганизмы попадают из нижних мочевых путей по стенке или просвету мочеточника. Тогда области воспаления расположены веерообразно, имеют вид клиньев, острием ориентированных в сторону лохани, а основанием – к внешней поверхности. В таких случаях заболеванию предшествует цистит или уретрит.

По проходимости мочевых путей:

• обструктивный;
• без обструкции.

Обычно обструкция происходит, когда бактерии поднимались в почку по стенкам мочеточников, что сопровождается их воспалением, и, как следствие, отеком и сужением просвета. При обструктивных формах изменяется клиника заболевание, оно протекает быстрее и тяжелее, сопровождается более выраженной интоксикацией вследствие нарушения выведения мочи. Мочестаз также создает благоприятные условия для размножения бактерий, а интоксикация продуктами метаболизма снижает иммунитет.

Соответственно виду воспаления:

• Серозный.
• Гнойный – апостематозный, почечный карбункул, почечный абсцесс.

Частота серозных форм выше, она составляет около 70%, гнойные пиелонефриты встречаются примерно у 30% больных. Серозное воспаление характеризуется отечностью и утолщением почки, ее значительным напряжением. В паренхиме множественные очаги инфильтрации вокруг сосудов. Иногда она может перейти в гнойную форму. Он чаще всего имеет апостематозное течение, при котором происходят множественные нагноения. Инфильтраты богаты лейкоцитами, мертвыми клетками и нейтрофилами. Вся эта масса сдавливает почечные канальцы.

Карбункул является одним из исходов апостематозного процесса. По сути, он является его результатом и представляет собой гнойный очаг с четкой локализацией, который растет. При выздоровлении они замещаются соединительной тканью, что приводит к недостаточности почечной функции.

Периоды болезни

По фазе течения:

• острый период;
• период латентного воспаления;
• фаза ремиссии (полной и неполной).

Возможные завершения болезни

Исход процесса:

• выздоровление;
• переход в хроническую форму;
• развитие нефропатии;
• вторичное сморщивание почки.

Осложнения:

• уросепсис;
• остро возникшая почечная недостаточность;
• хронически прогрессирующая почечная недостаточность.

При своевременной диагностике и правильном лечении можно добиться полного излечения. Однако существует вероятность того, что процесс глубоко засядет в почках и хронизируется. Это представляет собой большую опасность, так как может привести к ряду осложнений и потере почечной функции.

Опасность заболевания

Поскольку процесс может иметь смазанное течение без выраженных клинических симптомов, хронические процессы могут течь годами, уничтожая большую часть почечной паренхимы.

Особенно опасно развитие пиелонефритов у детей, так как почки – очень чувствительный орган, и перенесенное заболевание может снизить их функцию на всю оставшуюся жизнь.

Выделяют несколько стадий почечной недостаточности:

Развитие сепсиса

В случае если бактерии повредят сосуды почек, может развиться уросепсис. Это означает, что почки уже не выполняют своей функции, в результате чего в крови увеличивается содержание уремических продуктов, а истощенный организм не может бороться с возбудителем, который попадает в общий кровоток.

Там он размножается и разносится по другим органам, вызывая их поражение. Это состояние сопровождается тяжелой интоксикацией, нарушением сознания, расстройствами электролитного баланса и выраженными гемодинамическими нарушениями.

Пиелонефрит и беременность

Отдельным пунктом в классификации можно выделить воспаление, которое возникает у беременных женщин, потому что пиелонефрит вызван нормальными изменениями, которые происходят в организме матери, вынашивающей ребенка. Ее матка значительно увеличивается в размерах и начинает сдавливать мочевые пути, вызывая стаз, который и становится причиной пиелонефрита. Также у них происходит значительное изменение гормонального баланса, способствующее снижению иммунитета и ослаблению защитных систем организма.

Это важно, потому что при беременности врач должен быть очень осторожным с лечением, так как нельзя навредить плоду.

Место пиелонефрита в международной классификации болезней

МКБ-10 не рассматривает пиелонефрит как отдельное заболевание, а относит его к подклассу патологии тубулоинтерстициального аппарата почек. Поэтому его классификация выглядит так.

Тубулоинтерстициальная патология:

• N10 Острые тубулоинтерстицельные нефриты (интерстицеальный нефриты инфекционные, пиелиты, пиелонефриты).
• N11 Хронические тубулоинтерстицельные нефриты (пиелиты, пиелонефриты, интерстицеальные нефриты).
• N11/0 необструктивной природы, связанные с рефлюксами.
• N11/1 обструктивной природы, кроме пиелонефритов связанных с мочекаменной болезнью.
• N11/2 другие формы.
• N11/3 неуточненные формы.
• N12 Тубулоинтерстициальная патология неуточненная как острая или хроническая форма.
• N13 Обструктивные нарушения, в том числе мочекаменная болезнь и связанные с ней пиелонефриты.

Заключение

Таким образом, понятие «пиелонефрит» объединяет в себе целую группу инфекционно-токсических заболеваний, общей чертой которых является поражение почечной паренхимы. Поскольку почки отвечают за очищение организма от токсических продуктов метаболизма, то любые нарушения их функций влияют на общее состояние. Пиелонефриты же опасны и своими далеко идущими последствиями, такими как снижение функциональной способности почек и развитие их недостаточности.

2pochki.com

Острый пиелонефрит

Длится менее полугода. Воспалительный процесс начинается в почках внезапно. Температура тела сильно повышается. Человека начинать знобить, появляется тошнота, рвота, чувство слабости, ноющие боли в области поясницы. Интоксикация организма имеет ярко выраженный характер. На первых стадиях болезни содержание азотистых соединений в крови превышает норму. В моче определяются эритроциты, гной, белок, количество бактерий превышает норму. Если резко задеть больного в области поясницы – появится боль (симптом Пастернацкого).

Первичный острый пиелонефрит

Возникает при нормальном строении мочевыделительной системы вследствие проникновения болезнетворных микробов в почки. Он не осложнен нарушениями в функционировании других органов.

Делится на серозный, гнойный и некротический папиллит. Гнойный подразделяется на апостематозный пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки.

Проявляется высокой температурой, ознобом, сильным потоотделением, тошнотой, рвотой, чувством слабости. На языке появляется темный налет. Пульс повышается.

Вторичный острый пиелонефрит

Развивается вследствие уже существующих нарушений в работе организма. Из-за этого почки не в состоянии противостоять действию бактерий. Заболевание связано с проблемами в работе других органов. Причиной болезни также являются аномалии в строении мочевыводящей системы.

Симптомы местного характера ярко выражены, благодаря чему заболевание легче распознается и его не перепутать с другими. Часто аномалии в строении мочевыводящих путей провоцируются мочекаменной болезнью. У женщин они возникают при беременности. У мужчин – из-за аденомы простаты.

Хронический пиелонефрит

Имеет стадии ремиссии и обострения, длится более полугода. Может возникнуть вследствие перенесенной острой формы болезни или самостоятельно.

Острый пиелонефрит переходит в хроническую стадию в результате неправильного лечения. Воспалительный процесс остановлен, однако сами бактерии, вызвавшие воспаление, не уничтожены. Кроме того, болезнь может возникнуть из-за нарушения оттока мочи, причины которого не установлены. Заболевание принимает хроническую форму вследствие болезней, ослабляющих организм (диабет, различные инфекции и др.).

К симптомам хронического пиелонефрита относятся: сильная утомляемость, неспособность выдерживать длительные нагрузки, отсутствие аппетита, небольшое увеличение температуры тела и артериального давления.

Для диагностики заболевания назначается анализ крови, мочи, УЗИ и другие. Во время болезни наблюдается повышенное содержание бактерий и лейкоцитов в моче, показатель СОЭ – выше нормы.

Первичный хронический пиелонефрит

Развивается в результате заражения почек микробами. Делится на 3 фазы:

1. Активное воспаление. Происходит активная борьба организма с болезнетворными микробами. Анализы показывают превышение количества лейкоцитов и бактерий.
2. Латентная фаза. Воспалительный процесс в почках происходит скрыто.
3. Ремиссия. Результат лабораторных исследований – удовлетворительный. Показатели не завышены. Однако неблагоприятные факторы снова могут вызвать воспалительный процесс.

Результатом первичного хронического пиелонефрита становится пионефроз и сморщивание почки.

Вторичный хронический пиелонефрит

Имеет те же фазы, что и первичный. Его причины:

• Аденома простаты, нефроптоз и другие заболевания, мешающие правильному оттоку мочи.
• Бактерии, устойчивые к лекарственным препаратам. Они могут долгое время находиться в почечной ткани и начать размножаться при появлении благоприятных условий.
• После перенесения острого пиелонефрита пациент не наблюдался у врача и не делал соответствующих анализов.
• Понижение иммунитета.
• Наличие других заболеваний в организме.

После ремиссии вторичный хронический пиелонефрит может вернуться, по причине недостатка витаминов, переохлаждения, снижения иммунитета, переутомления, а также из-за заражения от больных органов.

Классификация по группам больных

Кроме традиционной классификации врачи разделяют больных на группы. В каждой пиелонефрит вызван своими причинами и требует разного лечения. В зависимости от характера течения болезни выделяют следующие группы больных:

Дети, в том числе новорожденные

Новорожденным болезнь передается от матери. Способствует болезни – врожденный рефлюкс. У детей заболевание может начаться после перенесенной ангины, гриппа, ОРВИ, кори и других заболеваний.

Пожилые люди

В пожилом возрасте данное заболевание диагностируют чаще у мужчин, чем у женщин. Это связано с нарушением уродинамики, вследствие аденомы простаты.

Беременные женщины

Чаще всего болезнь затрагивает беременных женщин, начиная со второго триместра, когда матка увеличивается и все больше давит на почки и мочеточники. Во время беременности иммунитет мамы ослаблен, с целью выносить здорового ребенка. Это снижает сопротивление болезнетворным микроорганизмам.

Больные сахарным дабетом

Четверть пациентов с сахарным диабетом страдают от пиелонефрита. Это связано со снижением иммунитета. Возникшая вследствие болезни среда является прекрасным местом для размножения бактерий. Пиелонефрит у диабетиков чаще всего протекает скрыто.

pochkam.ru

Еще полезно почитать про Почки:

Хр пиелонефрит Ррг почек что это такое Острый обструктивный пиелонефрит Хронический пиелонефрит обострение лечение