Мочевой синдром при гломерулонефрите


ГломерулонефритСодержание:

  • Определение
  • Причины
  • Симптомы
  • Классификация
  • Диагностика
  • Профилактика

Определение

Гломерулонефрит (ГН) — двустороннее заболевание почек иммунновоспалительного характера с преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс почечных канальцев, интерстиции и сосудов почек.

В большинстве случаев ГН является самостоятельной нозологической формой, но также может быть и следствием системных заболеваний или патологических состояний.

Причины

В настоящее время общепризнанной является иммуновоспалительная теория патогенеза гломерулонефритов, согласно которой в возникновении и развитии этого заболевания решающее значение играют иммунные процессы, определяющие не только возникновение, но и прогрессирования ГН, переход его острых форм в хронические.


помощью электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии биоптатов почечной ткани больных ГН показано отложение иммунных комплексов, состоящие из антигена и антитела (чаще IgG) в сочетании с компонентом комплемента в почечных клубочках или мезангии, или на базальной мембране клубочковых капилляров по ее внешней (субэпителиальной) или внутренней (субэндотелиальной) стороны. Аутоиммунный генез ГН подтверждается наличием в крови этих больных противопочечных аутоантител (их титр при хроническом протекании ГН выше, чем при остром), а также эффективностью глюкокортикоидной и иммуносупрессивной терапии.

В зависимости от механизма образования иммунных комплексов возможны 2 иммунопатологических варианта развития ГН. Чаще всего (около 80% всех случаев) в результате образования и связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (в частности, стрептококковыми), сначала образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые впоследствии оседают на базальных мембранах клубочковых капилляров или мезангии. Циркулирующие комплексы «антиген — антитело» или пассивно заносятся в клубочки, или формируются там локально, когда гломерулита становится своеобразной «ловушкой» для свободно циркулирующего антигена. Такой вариант развития ГН называется иммунокомплексным.

Антигены могут быть экзогенными (например, нефритогенные штаммы ß-гемолитического стрептококка группы А, которые могут вызвать ГН у здоровых людей) или эндогенными (например, элементы ДНК хозяина системной красной волчанки).

Характерные особенности всех ГН


  • первичным всегда является иммуновоспалительное поражение клубочков, хотя есть и повреждения интерстициальной ткани;
  • всегда симметрично поражаются обе почки;
  • вторичные механизмы гломерулярного повреждения часто индуцируются иммунными действиями (активация комплемента, отложение фибрина, агрегация тромбоцитов, воспаления вследствии действия провоспалительных цитокинов или повреждения свободными радикалами);
  • поражение почек может быть частью системного процесса (например, системной красной волчанки, системных васкулитов и т.д.).

Второй вариант встречается реже и называется аутоиммунным (антительным). В этих случаях иммунные комплексы образуются непосредственно на гломерулярной базальной мембране (ГБМ) стенки клубочковых капилляров в результате взаимодействия аутоантител с аутоантигенами, что являются белковыми частицами самой БМ. Основным компонентом БМ является коллаген IV типа. Анти-ГБМ-антитела — это аутоантитела, которые связываются главным образом с неколлагеновым доменом а-3-цепи коллаген IV типа. Такой механизм характерен для почечно-легочного синдрома Гудпасчера.


После образования иммунных комплекса или аутоантител к базальной мембране активируется система комплементов, в результате чего образуются факторы, вызывающие хемотаксис нейтрофилов и моноцитов к базальной мембране с последующим их разрушением, а также дегрануляцию базофилов и тучных клеток (тканевых базофилов).

Особенно важны эффекторные реакции клеточного иммунитета, в которых участвуют сенсибилизированные лимфоциты и моноциты-макрофаги. В местах отложения иммунных комплексов или в местах их образования происходит активация системы комплемента, вероятно, альтернативным путем — без участия факторов С2 и С4. Это приводить к образованию мембраноатакующего комплекса: С5b-С9 или поли-С9, встраиваемые в базальные мембраны клеток и ГБМ и нарушают их проницаемость. В нейтрофилов и моноцитов имеются рецепторы к CЗb, которые могут активировать эти клетки с последующим повреждением окружающих тканей. Компоненты комплемента С5а и СЗа, что являются анафилотоксинами, способствуют запуску местных процессов воспаления и воздействуют на микроциркуляцию в сосудистой системе клубочков. На передовом рубеже иммунологической защиты организма находятся клетки системы мононуклеарных фагоцитов. Под влиянием разнообразных патологических стимулов (антигены, ЦИК, продукты тромбоцитов, компоненты комплемента и др.) моноциты активируются и выделяют в кровь широкий спектр биологически активных провоспалительных веществ: ИЛ-1, фактор некроза опухолей-альфа, фибронектин и др. Основная часть ИЛ-1 выводится через почки, где его концентрация в 4-8 раз выше, чем в других тканях. Следовательно, независимо от места образования в организме ИЛ-1 может концентрироваться в почечной ткани и вызвать целый комплекс реакций острого воспаления, активно пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию мезангиального матрикса.


Все эти факторы приводят к высвобождению лизосомальных ферментов, повышение проницаемости и перфорации базальной мембраны, дальнейшей активации системы свертывания и развития местного внутрисосудистого свертывания крови.

В капиллярах клубочков происходит агрегация тромбоцитов с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания, превращение фибриногена в фибрин с последующим запустеванием и гибелью клубочков.

Следует сказать, что в современной нефрологии ГН рассматриваются в первую очередь как морфологический диагноз, основанный на прижизненном исследовании  биоптатов почечной ткани.

Считается, что любая из этих патоморфологических форм может протекать как в острой, так и в хронической форме. Острый ГН чаще представлен диффузным пролиферативным вариантом, быстропрогрессирующий — гломерулонефритом с «полумесяцами». Остальные варианты характерны для хронического ГН.

Схема патогенеза гломерулонефрита

Симптомы


При ГН формируется один из 4-х основных нефрологических синдромов: мочевой синдром (СС), нефритический синдром, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.

Мочевой синдром — это изменения в анализах мочи в виде микрогематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, а также протеинурии, уровень которой не превышает 3,5 г. на сутки.

Нефритический синдром характеризуется появлением протеинурии (в пределах СС), эритроцитурии и цилиндрурии различной степени выраженности, а также экстраренальных проявлений заболевания в виде отеков и (или) артериальной гипертензии, нередко — нарушением азотовыделительной функции почек.

Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией более 3,5 г.. На сутки, гипопротеинемией с гипоальбуминемией менее 25 г/л., гипер-а₂-глобулинемией, гиперлипопротеинемией,  отеками.

Клинические проявления ГН коррелируют с патоморфологической картины – агрессивные поражения почек сопровождается тяжелой клиникой. У некоторых пациентов ГН проявляется только асимптоматической гематурией или рецидивирующей массивной гематурией, у других — асимптоматической микрогематурией с протеинурией, в третьих — клиникой острого или быстропрогрессирующего ГН. В тех случаях, когда ГН является вторичным, в клинической картины обязательно присутствуют или доминируют признаки системного заболевания соединительной ткани (чаще всего — СКВ) или системного васкулита.

Классификация


  1. Острый ГН (ОГН).
  2. Варианты: а) с мочевым синдромом, б) с нефротическим синдромом.

    Дополнительные характеристики: гипертензия гематурического компонента; затяжное течение (свыше 4 мес.).

  3. Быстро прогрессирующий ГН.
  4. Стадии: а) доазотемическая; б) азотемическая.

  5. Хронический ГН.
    • Варианты: а) с мочевым синдромом; б) с нефротическим синдромом.
    • Стадии:
    • а) догипертензивная; б) гипертензивная; в) хроническая недостаточность почек (ХПН): I степень (начальная), II степень (явная), III степень (тяжелая), IV степень (терминальная).

    • Дополнительная характеристика: гематурический компонент; гипертензия.
    • Фаза: а) ремиссия, б) обострения.

Основные клинические синдромы ГН

  1. Мочевой:
    • протеинурия, при которой суточная экскреция белка от 150 мг. до 3,5 г.;
    • гематурия, когда в поле зрения более 3 эритроцитов в общем анализе мочи и более 1000 эритроцитов в 1 мл. мочи;
    • цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные).

  2. Нефротический: массивная протеинурия — потеря почками белка не менее 3,5 г. в сутки, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки.
  3. Гипертензивный.

Если через 1-1,5 года после начала заболевания ОГН сохраняется хотя бы незначительный мочевой синдром, а тем более экстраренальные признаки (отеки и гипертензия), это указывает на переход ОГН во вторично-хронический ГН.

Быстро прогрессирующий ГН (ранее выделялся как подострый) — самостоятельное заболевание, которое встречается сравнительно редко (1-2% случаев всех ГН) и характеризуется тяжелым течением с быстрым развитием (в среднем через 15 недель) НН.

Образцы формулировки диагноза

  1. Острый гломерулонефрит с мочевым синдромом;
  2. Хроническая болезнь почек III ст., гломерулонефрит с нефротическим синдромом, артериальная гипертензия II ст., фаза обострения;
  3. Хроническая болезнь почек II ст., гломерулонефрит, нефротический синдром, артериальная гипертензия II ст., анемия средней тяжести;
  4. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит, нефротический синдром, артериальная гипертензия I ст., анемия средней тяжести;
  5. Хроническая болезнь почек IV ст., гломерулонефрит с мочевым синдромом, фаза обострения;
  6. Хроническая болезнь почек II ст., гломерулонефрит с мочевым синдромом, гипертензивная стадия, фаза ремиссии.

Диагностика

Для назначения лечения при гломерулонефрите необходимо пройти ряд процедур: медицинский осмотр, измерение артериального давления, учитывать жалобы потерпевших. Сделать анализ мочи и крови, которые содержат важную информацию. Большое количество крови или белка в моче влияет на изменение цвета (гематурия) и мутности (протеинурия) мочи. Кроме того, накопление тканевой жидкости (отек) лица и ног, а также высокое кровяное давление может быть первым признаком почечной инфекции.

Анализ крови может привести к диагностике инфекции почек: увеличение креатинина в крови приводит к функциональным расстройствам почек.

Для более детального обследования болезни врач назначает дальнейшие исследования, такие как: УЗИ почек (ультразвуковое исследование почек), биопсия почки (почечная биопсия), тесты функций почек.

В случае органического поражения почек и/или СКФ < 60 мл/мин. в течение 3 и более месяцев независимо от причины или при невозможности ее установить основой формулировки диагноза является понятие хроническая болезнь почек (ХБП).

Критерии определения хронической болезни почек

  1. Поражение почек продолжительностью 3 мес. и более, проявлениями которого являются структурные или функциональные нарушения органа с наличием/отсутствием снижения СКФ.

    Поражение манифестирует:

    • патоморфологическими изменениями почечной ткани;
    • изменениями в крови или моче.

  2. ШКФ < 60 мл/мин./1,73 м2 продолжительностью 3 и более месяцев при отсутствии других признаков поражения почек.

Основным показателем стадии ХБП является величина СКФ, которая характеризует функциональное состояние почек. Для его определения у взрослых можно использовать формулу Cockroft-Gault: СКФ = 140 — возраст (лет) х масса тела (кг)/креатинин сыворотки (ммоль/л.) х 810.

 

Образцы формулировки диагноза

В случае первичного хронического поражения почек в диагнозе определяют стадию ХБП, ее нозологическую (морфологически с датой нефробиопсии) или клиническую (при отсутствии морфологической верификации) основу, определяют наличие мочевого или нефротического синдрома, АГ, анемии, осложнений и сопутствующей патологии. В случае вторичного – сначала указывается нозологическая основа возникновения ХБП, далее стадия ХБП, наименование болезни почек (с морфологической верификацией, если таковая имеется), наличие нефротического или некротического синдрома, АГ, анемии, осложнений и сопутствующей патологии.

В случаях, когда определить нозологическую основу первичного или вторичного хронического поражения почек невозможно, устанавливается диагноз ХБП, далее указывается наличие нефротического или некротического синдрома, АГ, анемии, осложнений и сопутствующей патологии.


Поражение почек продолжительностью менее 3 мес., проявлениями которого являются структурные или функциональные нарушения органа с наличием/отсутствием снижения СКФ расценивают как острый процесс. Формулируя диагноз острых поражений органов мочевой системы, последовательно указывают название болезни, морфологическую верификацию (если она есть), наличие нефротического синдрома, гипертензии, движение функции почек, осложнения, сопутствующую патологию.

  1. Хроническая болезнь почек II ст.: фокально-сегментарный гломерулосклероз / гиалиноз (дата нефробиопсии), нефротический синдром, артериальная гипертензия II ст., анемия.
  2. Хроническая болезнь почек II ст.: гломерулонефрит, нефротический синдром, артериальная гипертензия III ст.
  3. Хроническая болезнь почек III ст.: гломерулонефрит, мочевой синдром с гематурическим компонентом, артериальная гипертензия III ст., анемия.
  4. Хроническая болезнь почек І ст.: неосложненный пиелонефрит, преимущественно правобочный, обострения, артериальная гипертензия II ст.
  5. Системная красная волчанка, хроническое заболевание почек I ст.: люпус-нефрит, артериальная гипертензия II ст., анемия.
  6. Геморрагический васкулит, хроническая болезнь почек II ст.: псевдомембранопролиферативный гломерулонефрит (дата нефробиопсии), артериальная гипертензия II ст., анемия.
  7. Сахарный диабет 2 типа, хроническая болезнь почек II ст., диабетическая нефропатия, нефротический синдром, артериальная гипертензия, анемия, диабетическая стопа.
  8. Гипертоническая болезнь II ст., хроническая болезнь почек III ст.: гипертенизированая нефропатия, анемия.

ГН

Профилактика

Важным фактором является ранняя госпитализация с необходимостью строгого постельного режима, диета с ограничением жидкости, натрия, калия и белка, обеспечением достаточного калоража и содержания витаминов.

Медикаментозная терапия делится на симптоматическую (посиндромную) и патогенетическую.

Посиндромная терапия предусматривает применение гипотензивных, мочегонных, сердечных и других лекарственных препаратов.

Лечение ГН с мочевым синдромом, особенно при четко документированном впервые выявленном СС после респираторной вирусной инфекции, ангины, переохлаждение и т.д., следует начинать через 2 месяца после дебюта заболевания, учитывая время возможного развития спонтанной клинико-лабораторной ремиссии.

Базовая терапия предусматривает назначение щадящего режима, диеты с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г. на сутки или без соли — стол 7а, 7). Длительное ограничение потребления белков при гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается. С белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры позволяют в количестве 50-80 г. на сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл. на сутки.

Антибактериальная терапия показана при явном связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например, при бактериальном эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите через 2-3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита показана тонзиллэктомия. При некоторых состояниях, например, при сопутствующем гепатите С, может потребоваться и специфическая противовирусная терапия.

Симптоматическая терапия заключается в применении антигипертензивных препаратов (препараты выбора — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II) и мочегонных средств.

Патогенетическая терапия. При некоторых типах ГН, особенно тех, которые проявляются нефротическим синдромом, ухудшением функции почек или длительным течением острого гломерулонефрита, целесообразно пероральное применение стероидных гормонов.

Когда причиной  вторичного гломерулонефрита выступают   систематические заболевания (СКВ) или систематический васкулит (например, болезнь Шенлейна – Геноха) назначают стероиды. Они влияют на припухлости и на мочевой синдром. На этом этапе заболевания часто используют комбинацию стероидов и цитостатиков. При появлении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами или симпатолитиками в сочетании с салуретиками и транквилизаторами.

Профилактика в основном сводиться к предупреждению и раннему интенсивному лечении острых инфекционных  заболеваний, устранения очаги инфекции, особенно в медалях. Профилактическое значение имеет и предупреждение переохлаждение тела. Особям, которые страдают аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, крапивница), запрещены профилактические вакцинации.

med36.com

Основные симптомы при остром гломерулонефрите

Отёки

Отёки — одно из основных проявлений ОНС — возникают у 60—80% больных. Степень выраженности может варьироваться в широких пределах: от отёков век по утрам до выраженной отёчности лица, голеней, передней брюшной стенки. Очень редко, но могут развиваться полостные отёки: гидроторакс, гидроперикард, асцит. За период нарастания отёков больные могут прибавить в весе 2—5 кг. Появление отёков происходит постепенно. Они плотные, малоподвижные.

Механизм формирования отёков:

• увеличение объёма циркулирующей крови в результате снижения клубочковой фильтрации — гиперволемия;

•         задержка натрия и воды (гиперальдостеронизм, повышение секреции АДГ);

•         повышенная сосудистая проницаемость в результате гиалурони- дазной активности стрептококка, выброса гистамина и активации калликреин-кининовой системы.

Образование периферических отёков можно рассматривать как компенсаторный механизм, так как часть жидкости из сосудистого русла перемещается в ткани, уменьшая гиперволемию, и это препятствует развитию осложнений. С депонированием жидкости может быть также связано увеличение печени и селезёнки. Отёки обычно легко купировать назначением бессолевой диеты и диуретических препаратов. Длительность отёков составляет 5—14 дней.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) — возникает у 60—70% больных. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Развитие артериальной гипертензии происходит быстро. С ней чаще всего связаны осложнения: эклампсия и острая сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия носит систоло-диастолический характер, но с большим подъёмом систолического давления. Механизм артериальной гипертензии при ОНС:

•         гиперволемия, т.е. увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), происходит в связи с падением клубочковой фильтрации, задержкой воды и натрия;

•         гораздо меньшую роль играет активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы.

В силу того, что основным механизмом развития артериальной гипертензии служит гиперволемия, она легко поддаётся лечению (бессолевая диета, диуретики), реже возникает необходимость в назначении антигипертензивных препаратов. Нельзя вводить препараты, увеличивающие ОЦК. Длительность гипертензионного синдрома — 7—14 дней.

Мочевой синдром

Олигурия — уменьшение нормального диуреза на 20—50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Относительная плотность мочи высокая. Олигурия возникает в первые дни заболевания и длится 3—7 дней.

Гематурия — одно из главных проявлений мочевого синдрома — возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60—80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3—4-й неделе. У основной массы больных гематурия полностью прекращается к 8—10-й неделе, однако у некоторых микрогематурия остаётся в течение 6—12 мес.

Гематурия связана с повышенной проницаемостью БМ, её разрывами. В моче появляются дисморфичные эритроциты (изменённые, неправильной формы), что обусловлено их гломерулярным происхождением. Могут встречаться также эритроцитарные цилиндры.

Протеинурия — один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. В норме она составляет 100—200 мг/сут. При ОНС суточная протеинурия колеблется в пределах от 1 до 2,5 г/сут. Белок, теряемый с мочой, плазменного происхождения и содержит мелкие и крупные белки, т.е. протеинурия неселективная. Ведущим механизмом протеинурии служат структурные изменения базальной мембраны (увеличение размеров пор, трещины) и функциональные изменения (потеря отрицательного заряда). Протеинурия постепенно уменьшается к 2—3-й неделе заболевания. Длительная протеинурия до 1,5—2 г/сут — плохой прогностический признак.

Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1—2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов.

Цилиндрурия может присутствовать (30—60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры — это тубулярный белок (уропротеин Тамма—Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появляться эритроцитарные, зернистые цилиндры.

Диагностика

Для постановки диагноза, кроме клинической картины, большое значение имеет лабораторная диагностика.

В общем анализе крови в первые дни заболевания может быть диагностирована анемия, связанная с гиперволемией, т.е. анемия относительная. Могут быть обнаружены небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Этиологическую роль стрептококка подтверждает повышение концентрации АСЛ-О, а также высев из зева и носа гемолитического стрептококка.

Повышение содержания ЦРБ и серомукоида свидетельствует о воспалении, а увеличение количества ЦИК, иммуноглобулинов (G, М), снижение концентрации СЗ-компонента комплемента свидетельствуют об иммунном его характере. Содержание общего белка и альбуминов может быть несколько снижено, а холестерина — повышено.

В начальный период при олигурии возможно повышение концентрации мочевины и креатинина при высоком удельном весе мочи, что расценивают как почечную недостаточность острого периода.

При ультразвуковой диагностике отмечают увеличение размеров почек и нарушение дифференцировки структур.

Клиническая картина

Течение ОНС, как правило, циклическое, с постепенным уменьшением клинических и лабораторных показателей.

Прежде всего, происходит исчезновение клинических симптомов, в первую неделю заболевания нормализуются диурез, АД, исчезают отёки, снижается концентрация мочевины и креатинина. Нормализация количества комплемента происходит к 6—8-й неделе, исчезновение изменений осадка мочи происходит медленнее. Макрогематурия проходит через 2—3 нед, протеинурия — в течение 3—6 мес, исчезновение микрогематурии происходит в течение года.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Выздоровление наблюдают в 85—90% случаев. Летальный исход бывает редко (менее 1%).

Дальнейшее ведение

Диспансерное наблюдение обязательно в течение 5 лет.

Осложнения при остром нефритическом синдроме

Осложнения при ОНС диагностируют у детей нечасто. В патогенезе всех осложнений ОНС лежат гиперволемия и электролитные нарушения.

Почечная эклампсия (5%), или ангиоспастическая энцефалопатия, может развиваться в первые дни ОНС. В клинической картине доминирует быстро нарастающая артериальная гипертензия при отсутствии или незначительных отёках и азотемии. Состояние больного быстро ухудшается, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, в тяжёлых случаях — обратимая потеря зрения, судороги. Возникает тахикардия, превалирует повышение систолического давления. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением. Состояние, как правило, обратимое, но необходимо проведение немедленных лечебных мероприятий.

Отёк лёгкого развивается при бурном нарастании отёчного синдрома. Повышенная транссудация жидкости и отёк интерстиция лёгочной ткани происходят вследствие повышенной сосудистой проницаемости на фоне увеличения ОЦК и электролитных нарушений.

Клиническая картина: одышка, вынужденное сидячее положение, кашель, цианоз носогубного треугольника. В тяжёлом случае появляется розовая пенистая мокрота. В лёгких — жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах. Тоны сердца приглушены, тахикардия. При рентгенологическом исследовании грудной клетки: симметричные облаковидные тени, сливающиеся с корнем лёгкого. Нередко такие больные поступают с подозрением на пневмонию, однако обнаружение отёков и изменений в моче помогает правильно поставить диагноз.

Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает в 2% случаев. Она характеризуется острым нарушением функции почек. В основе ОПН лежит внутри сосуд и стая блокада почечного кровотока в результате локального внутрисосудистого тромбоза. Нарастают олигурия при низком удельном весе мочи, азотемическая интоксикация, гиперкалиемия, ацидоз. Появляются выраженная головная боль, сонливость, тошнота, рвота, неврологические расстройства, парестезии. При высокой гиперкалиемии могут наступать тяжёлые нарушения сердечной деятельности.

Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 3—5 дней или анурия 24 ч, повышение концентрации мочевины более 20—24 ммоль/л, гиперкалиемия более 7,5 ммоль/л, прибавка в весе более 5—7% в сутки служат показанием к гемодиализу.

Дифференциальная диагностика острого нефритического синдрома

Дифференциальную диагностику ОНС проводят с вторичными гломерулонефритами (системной красной волчанкой, узелковым полиартериитом) при которых, помимо поражения почек, существуют и другие симптомы: сыпи, артрит, лихорадка, нарастающая почечная недостаточность, злокачественная артериальная гипертензия. При выраженном отёчном синдроме проводят дифференциальную диагностику с отёками другого происхождения (сердечная недостаточность, аллергические отёки).

Если заболевание начинается с макрогематурии, то следует исключать опухоль почки, мочекаменную болезнь, геморрагический цистит, травму почки. Присутствие отёков и гипертензионного синдрома даёт основание исключить данные заболевания.

В редких случаях артериальная гипертензия выступает на первый план. Тогда следует исключать заболевания, характеризующиеся артериальной гипертензией (врождённые почечные аномалии, узелковый полиартериит, опухоль почки).

Иногда больные поступают уже с осложнениями ОНС в виде отёка лёгкого; нередко одышка и изменения в лёгких позволяют заподозрить пневмонию. Однако при отёке лёгких нет лихорадки, инфекционного токсикоза, процесс носит двусторонний характер.

Анализ мочи, как правило, даёт основание поставить правильный диагноз.

Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

ОГН с изолированным мочевым синдромом начинается постепенно, с симптомов интоксикации через 1—3 нед после перенесённой инфекции. Характеризуется только изменениями в моче в виде микро- или макрогематурии и протеинурии менее 2 г/сут. Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют.

Лабораторная активность не выражена, функции почек не нарушены. В постановке диагноза может помочь снижение количества СЗ-компонента комплемента и небольшое повышение концентрации у-глобулина, повышение титра АСЛ-О, серомукоида.

Этот вариант ОГН очень труден для диагностики, достоверно подтвердить диагноз может только биопсия почек, однако её практически никогда не проводят. При морфологическом исследовании обнаруживают небольшую пролиферацию мезангиальных клеток и отложения И К, СЗ-компонента комплемента в мезангии. При наиболее распространённой форме (болезни Берже) находят отложение IgA и IgG.

Дифференциальную диагностику проводят:

•         с наследственным нефритом (семейный анамнез, тугоухость);

•         мочекаменной болезнью (почечная колика, транзиторная гематурия, камень на УЗИ или обзорном снимке брюшной полости);

•         циститом (дизурические явления, выраженная бактериальная лейкоцитурия и транзиторная гематурия);

•         опухолью почки (гематурия и пальпируемое образование в брюшной полости).

Течение заболевания ациклическое, нередко происходит переход в хронический процесс. Гематурия длится долго — до 6—12 мес.

Нефротический синдром при остром гломерулонефрите

Нефротический синдром — клинико-лабораторный симпто- мокомплекс, характеризующийся протеинурией [более 3 г/сут или 50 мгДкгхсут)], гипоальбуминемией (менее 30 г/л), гиперлипидемией и отёками, вплоть до анасарки. Данный вариант ОГН возникает с наибольшей частотой у детей раннего и дошкольного возраста (с 1 года до 7 лет). На этот возрастной период приходится 93% больных с НС, пик заболеваемости — на третьем году жизни. Чаще болеют мальчики.

Факторы, предшествующие заболеванию, в 30—40% случаев определить не удаётся; в 60—70% отмечают ОРВИ, детские инфекции, атопию. У детей с наибольшей частотой обнаруживают характерные морфологические изменения, называемые минимальными, или болезнью «малых ножек подоцитов». В литературе такая форма нефротического синдрома именуется НС с минимальными изменениями (НСМИ).

Клиническая картина НСМИ характеризуется быстрым появлением отёков, реже отёки развиваются постепенно. При этом общее состояние остаётся относительно удовлетворительным. Появление отёков нередко расценивают как прибавку веса. При небольших отёках видны следы от перетягивающей одежды, трусов, носков, обуви. В тяжёлых случаях появляется отёк лица, голеней, передней брюшной стенки, мошонки, полостные отёки (гидроторакс, гидроперикард, асцит), вплоть до развития анасарки.

В формировании отёков первостепенную роль играет выраженная протеинурия, приводящая к гипопротеинемии, гипоальбуминемии. Поскольку альбумин служит основным белком, удерживающим воду в сосудистом русле (одна молекула альбумина удерживает 7 молекул воды), то его снижение способствует уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости в ткани и развитию гиповолемии.

Низкий ОЦК, возбуждая рецепторы сосудистой стенки, включает компенсаторные механизмы поддержания внутрисосудистого объёма — гормональную регуляцию. Происходит повышенное выделение натрийзадерживающего гормона — альдостерона и АДГ. Однако задержанная жидкость вновь поступает в ткани. Нефротические отёки — мягкие, легко смещаемые, подвижные, так как они безбелковые.

Артериальная гипертопия для НСМИ не характерна, хотя в 4—10% возможно кратковременное повышение АД, что объясняют централизацией кровообращения. Возможно появление жидкого стула как результат отёка слизистой оболочки кишечника.

Подтверждением нефротического синдрома служит протеинурия более 3 г/сут или 50 мг/(кгхсут). Протеинурия селективная, так как через потерявшие отрицательный заряд БМ проходят белки низкомолекулярных фракций (в основном альбумины). Гематурия и лейкоцитурия не характерны. Относительная плотность мочи высокая (1026—1030).

В анализе крови возможно повышение количества эритроцитов (гиповолемия) и увеличение СОЭ до 50—70 мм/ч. Концентрация сывороточного белка снижена в результате уменьшения содержания альбуминов. По степени снижения концентрации альбуминов определяют тяжесть течения НС:

•         средняя тяжесть — гипоальбуминемия от 30 до 20 г/л;

•         тяжёлое течение — гипоальбуминемия менее 20 г/л;

•         крайне тяжёлое — гипоальбуминемия менее 10 г/л. Диспротеинемия характеризуется относительным повышением концентрации а2- и р-глобулинов, так как они относятся к крупнодисперсным фракциям и не проходят через БМ.

Высокая гиперлипидемия обусловлена нарушением образования, транспорта и расщепления липидов. В крови повышена концентрация холестерина, триглицеридов и липопротеинов высокой плотности. Повышение содержания липидов коррелируется со снижением концентрации альбуминов.

Часто отмечают гиперфибриногенемию, снижение AT III и фибринолитической активности, что может быть причиной тромбозов.

Функция почек даже в острый период нарушается крайне редко.

for-medic.info

Причины острого гломерулонефрита

В развитии острого гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания, инфекционный процесс занимает ведущее место. Среди инфекций более часто встречается 12-й штамм бета-гемолитического стрептококка группы А. Кроме того, причиной заболевания может быть бактериальная инфекция: пневмококк, стафилококк и др.; вирусная инфекция: аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусы и др. Нефриты могут возникать при сывороточной болезни (особенно после вакцинации), непереносимости некоторых лекарственных препаратов и при воздействии других неинфекционных факторов в результате повышенной чувствительности и измененной реактивности организма.

Способствующие факторы

Возникновению острого гломерулонефрита способствуют резкое охлаждение тела, особенно при повышенной влажности воздуха, оперативные вмешательства, травмы, физические нагрузки и др.

Развитие острого гломерулонефрита проходит на соответствующих патогенетических уровнях. Токсины стрептококков повреждают структуру мембраны капилляров клубочков и вызывают образование в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела против печеночной ткани. Под воздействием неспецифического фактора, чаще всего после переохлаждения, обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образуются иммунные комплексы с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы оседают на базальной мембране клубочков почек, вызывая ее повреждения. При этом происходят выделения медиаторов воспаления, активация свертывающей системы крови, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, и в итоге развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Основные симптомы острого гломерулонефрита

Между инфицированием и появлением первых симптомов острого гломерулонефрита чаще всего проходит 7-10 дней. Но этот период может быть более продолжительным — до 30 дней. Клиническая картина острого нефрита более всего выражена и типична при классическом варианте течения заболевания.

Синдром острого воспаления клубочков

Синдром острого воспаления клубочков характеризуется болями в поясничной области с обеих сторон, повышением температуры тела; появлением макрогематурии («моча мясных помоев»), протеинурии и цилиндрурии (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток; снижением клубочковой фильтрации; лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов.

Сердечно-сосудистый синдром

Для сердечно-сосудистого синдрома характерны артериальная гипертония, одышка, возможное развитие острой сердечной недостаточности, склонность к брадикардии, изменение глазного дна (сужение артериол, мелкоточечные кровоизлияния, иногда отек соска зрительного нерва).

Отечный синдром

Отечному синдрому свойственны отек лица утром, в тяжелых случаях анасарка, гидроторакс, асцит.

Церебральный синдром

Церебральный синдром включает головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, снижение зрения и слуха, возбуждение и бессонницу. Острый циклический вариант начинается с выраженных почечных и внепочечных симптомов, а затяжному варианту свойственно постепенное развитие небольших отеков, незначительной гипертонии и других симптомов на протяжении 6-12 мес.

Классическая форма течения острого гломерулонефрита сопровождается отечным и гипертензивным синдромами. Начало заболевания всегда острое. Вначале наблюдается слабость, жажда, олигурия, моча цвета «мясных помоев», боли в пояснице, головная боль, тошнота, иногда рвота. Симптом Пастер-нацкого положителен. Артериальное давление в пределах 150- 160/90-100 мм рт. ст., иногда выше 180/120 мм рт. ст. Быстро появляются отеки на лице, веках, туловище, нижних конечностях, сопровождаются бледностью и сухостью кожи. Могут быть и «скрытые отеки», которые определяются взвешиванием больных. Мочевой синдром характеризуется снижением диуреза, наличием белка и эритроцитов в моче.

Бессиндромная форма острого гломерулонефрита

Бессиндромная форма острого гломерулонефрита отличается преимущественными изменениями мочи и сочетается с нефротическим синдромом или артериальной гипертонией.

Моносиндромная форма острого гломерулонефрита

Моносиндромная форма нефрита встречается значительно чаще. Она протекает с небольшим количеством признаков и жалоб. Значительные отеки отсутствуют, но может быть быстропроходящая припухлость под глазами, на которую больной редко обращает внимание. У таких больных наблюдаются только соответствующие изменения мочи (белок, эритроциты, цилиндры). Эта форма может длиться до 6-12 мес, иметь латентное течение и часто принимать хронический характер.

Нефротическая форма острого гломерулонефрита

Нефротическая форма острого гломерулонефрита сопровождается значительными отеками и наличием клинико-лабораторных признаков нефротического синдрома (массивная протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия), небольшой гипертензией.

Фeдюкoвич H.И.

Читайте также в этом разделе:

  • Болезни почек
  • Осложнения острого гломерулонефрита
  • Вся информация по этому вопросу

www.rostmaster.ru

Классификация гломерулонефрита с нефротическим синдромом

гломерулонефрит с нефротическим синдромомСогласно общепринятому мнению, существуют следующие нозологические формы этого заболевания: первичная (причина недуга не установлена) и вторичная. Более 80 процентов случаев заболевания гломерулонефритом относятся именно к первичной форме. Когда доктор без особых проблем определяет факторы, повлиявшие на развитие патологического состояния, речь идёт о вторичном гломерулонефрите.

В зависимости от характера протекания подобного заболевания, выделяются три различные формы этого недуга:

  • острая, которая длится не дольше 3 месяцев;
  • подострая, прогрессирующая в человеческом организме в течение 3-12 месяцев;
  • хроническая, развивающаяся у пациента более одного года и нередко ведущая к появлению соответственной почечной недостаточности.

Поражение гломерулонефритом клубочков имеет различную степень, а потому признаны следующие стадии этого заболевания, в зависимости от объёма повреждённых клеток:

  • очаговый, когда недуг распространяется на менее, чем половину клубочкового аппарата;
  • диффузный, если воспаление затрагивает более 50 процентов этой ткани почки.

Острый гломерулонефрит постстрептококкового вида в преимущественном количестве случаев развивается после того, как у человека фиксируются заболевания, вызванные этой бактерией (например, ангина, импетиго, скарлатина или рожа). При этом наличие инфекции стрептококкового типа доказывается высевом подобной бактерии из глотки или гортани, а также фиксацией характерных для такого заболевания антител в крови человека. восспалительный процесс

Также развитию острого вида гломерулонефрита способствуют следующие морфологически типы:

  • пролиферативный эндокапиллярный и экстракапиллярный;
  • мезангиопролиферативный;
  • мембранозно-пролиферативный;
  • склерозирующий.

Нефротический синдром при гломерулонефрите представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, типичным проявлением которого считается появление периферических или генерализованных отёков, а в самых тяжёлых случаях речь идёт уже об асците и анасарке. Лабораторными методами выявить наличие нефротического синдрома возможно следующим образом: наблюдается протеинурия (от 2,5 гр в сутки), гипопротеинемия, гипоальбуминемия (менее 40 грамм на литр), диспротеинемия, гиперлипидемия и липоидурия.

Гипопротеинемия, сопутствующая нефротическому синдрому, возникает из-за выделения вместе с уриной белков (в первую очередь, альбуминов), что связано с нарушением проницаемости фильтра гломерул. Такое состояние человеческого организма характеризуется понижением онкотического плазменного давления, что приводит к неполному возврату жидкости в сосуды и её задержке в тканях органов, из-за чего возникает нефротическая форма отёков. При этом огромную роль играет состояние лимфатических капилляров, так как чрезмерная насыщенность тканей жидкостью приводит к серьёзному усилению оттока лимфы и отхода вместе с ней белков из тканей.

Симптомы

Проявления острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом разнятся в зависимости от того, каким образом протекает заболевание. Существуют два различных вида прогрессирования подобного недуга – циклический (типичный) и ациклический (моносимптомный).

В первом случае клинические проявления гломерулонефрита становятся заметны практически сразу: происходит заметное ухудшение самочувствия больного, урина темнеет, появляется олигурия, отёки и

артериальная гипертензия.  Анамнез пациента позволяет врачу обнаружить имеющие место и протекающие

ранее поражения зёва или кожного покрова. После ангины или очередного обострения тонзиллита в хронической форме на протяжении 15-30 дней идёт так называемый латентный период заболевания, а в случае стрептодермии такое состояние больного имеет место последующие 2-2,5 месяца. Характерными признаками в этот период становятся следующие проявления:

  • боли в голове;
  • общее недомогания;
  • тошнота;
  • рвота;
  • временное повышение температуры тела;
  • побледнение кожи (вызванное ангиоспазмом);
  • спазм сосудов сетчатой оболочки глаза;
  • болевые ощущения в области поясницы (наблюдаемые из-за отёка паренхимы).

Отёчность также наблюдается в преимущественном количестве случаев (от такого проявления страдают 80-90 процентов всех пациентов с подобным диагнозом). Прежде всего, отёки образуются на лице, а также вокруг глаз, причём как у ребёнка, так и у взрослого. Вместе с прогрессированием болезни растут и отёки, распространяющиеся со временем на туловище и конечности больного.

Нередко (примерно в половине случаев заболевания у детей и подростков) имеет место олигурия, однако, через 5-7 дней практически всегда диурез нормализуется.

Наблюдается появление проблем с сердечно-сосудистой системой, в первую очередь – тахикардии (в редких случаях наблюдается также брадикардия). Она сопровождается приглушённостью тонов, ослаблением I тона на верхушке сердца и усилением II тона на аорте и артерии лёгкого, расширением границ сердца (преимущественно в левую сторону). Более чем у 50 процентов больных фиксируется выраженная артериальная гипертензия. Подростки в возрасте от 12 до 18 лет, у которых наблюдается острый постстрептококковый гломерулонефрит, гораздо сильнее и дольше страдают от артериальной гипертензии, чем любой ребёнок младшего возраста. Такое состояние организма наступает из-за активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Во время исследования анализа мочи определяется наличие протеинурии, выраженной гематурии, лейкоцитурии начального типа, цилиндрурии (наблюдаются гиалиновые, зернистые и эритроцитарные виды подобных клеток). Микрогематурия, обусловленная увеличившейся проницаемостью клубочкового аппарата, фиксируется у трети больных. Также острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом вызывает разрыв капилляров в клубочках, что фиксируется также у трети пациентов.

В первые дни после обнаружения заболевания появляется лейкоцитурия, которая стремительно пропадает. Многие пациенты страдают от умеренной анемии, причиной которой служит гиперволемия. У людей, страдающих от олигурии, отмечается увеличение концентрации мочевины и креатинина в кровеносной системе, а также ацидоз. Если больной проходит необходимое лечение, то по мере восстановления функциональной способности почек такие отклонения в работе мочевыделительной системы постепенно пропадают. Если же симптомы игнорируются, со временем развивается острая почечная недостаточность, что также может означать появление дополнительных осложнений.

Что касается ациклического вида протекания заболевания, для него характерен мочевой синдром изолированного типа. Кроме того, недуг отличается постепенным началом, при котором отсутствуют выраженные клинические симптомы либо внешние проявления патологических процессов, протекающих в организме человека.

Диагностика

Если у человека обнаруживается гломерулонефрит с нефротическим синдромом, докторам в преимущественном количестве случаев приходится прибегать к дополнительной диагностике, что связано с невозможностью установить точные причины появления заболевания без их проведения. Список подобных исследований выглядит следующим образом:

  • общий анализ урины;
  • анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, “трёхстаканная” проба;
  • биохимическое исследование и общий анализ крови;
  • иммунологические тесты;
  • биопсия почки;
  • проба Реберга;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • рентген.

Благодаря проведению клинического анализа мочи удаётся установить количество белков, крови и цилиндров в выделяемой биологической жидкости. Проба по Зимницкому используется для установления фактов уменьшения мочи, образованной за сутки, а также повышения плотности это физиологической жидкости. Проба Реберга при выявлении острого гломерулонефрита используется для выяснения данных, связанных с падением фильтрационной способности почек.

Проведение общего анализа и биохимии крови позволяет определить гипопротеинемию, диспротеинемию, появление сиаловых кислот, гиперхолестеринемию, гиперлипидемию, гипераозтемию. Коагулограмма, также исследуемая во время проведения дополнительных диагностических процедур, позволяет выявить нарушения свёртываемости крови.

Сдача анализов иммунологического характера делает возможным выявление роста титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы B. Также врачи обращают внимание на увеличение концентрации IgG, IgM, а в редких случаях – IgA. То же самое касается гипокомплементии C3 и C4. Ультразвуковое исследование почек во время острого гломерулонефрита чаще всего подтверждает неизменность размера органов, а также уменьшение эхогенности и падение скорости процесса фильтрации в клубочках.

Для проведения биопсии почек необходимым показанием становится потребность в различии острого и хронического гломерулонефрита, а также аномально быстрый процесс протекания такой болезни. В случае развития острой формы этого недуга в нефробиоптате обнаруживаются симптомы пролиферации клеток, а также инфильтрация клубочкового аппарата моноцитами и нейтрофилами. Для гипертензивного синдрома характерной диагностической процедурой считается исследование глазного дна и электрокардиограмма.

Лечение заболевания

Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом подлежит немедленной терапии, алгоритм которой содержит в себе несколько пунктов. Внимание должно уделяться не только лечению лекарственными средствами, но также составлению и соблюдению правильной диеты, а кроме того – снижению нагрузки на организм пациента.

Основные положения стратегии лечения выглядят следующим образом:

  • купирование остронефротического синдрома;
  • ликвидация имеющейся инфекции и последствий;
  • приведение в порядок артериального давления;
  • удержание водно-электролитного баланса на необходимом уровне;
  • снижение отёчности;
  • сокращение активности иммунного воспаления в случае затянувшегося лечения;
  • лечение осложнений при их обнаружении.

Так как при подобном типе гломерулонефрита существует высокая вероятность развития осложнений, наиболее адекватным решением станет госпитализация пациента в стационар. В таком случае сроки лечения находятся в рамках 6-8 недель. Если заболевание проходит без осложнений, человек лишается возможности совершать трудовую деятельность на срок в 6-10 недель.

В самом начале заболевания, особенно в случаях, когда фиксируется артериальная гипертензия и отёчность, пациенту на протяжении двух недель следует придерживаться строгого постельного режима. Следующий год лечащим врачом предписывается щадящий режим, во время которого следует всеми способами избегать переохлаждений, а также ограничить физические нагрузки. Проведение вакцинации противопоказано в течение года после лечения гломерулонефрита.

Режим питья во время лечения должен быть пересмотрен. Если наблюдаются отёчность и анурия, то следует полностью ограничить приём воды и других напитков, а затем выпивать на 200-400 миллилитров жидкости больше, чем выделяется во время опорожнения за сутки. Что касается диеты, практически полностью ограничивается приём поваренной соли, количество которой не должно превышать 1-2 грамма в сутки. При этом возможно употребление белков, но не более 0,5 гр на 1 кг веса пациента.

Также применяется медикаментозная и иммуносупрессивная терапия, а через полгода в некоторых случаях – санаторно-курортное лечение.

mpsdoc.com