Терминальная стадия хронической почечной недостаточности

pochechnaya nedostatochnost

Хроническая почечная недостаточность никогда не возникает «сама по себе» — эта патология есть осложнением многих заболеваний почек. Но если говорить о симптомах хронической почечной недостаточности, то они будут абсолютно одинаковы, независимо от того, что послужило причиной развития патологии.

 


Оглавление:   Причины развития хронической почечной недостаточности  Почечная недостаточность в латентной стадии – симптомы  Азотемическая стадия почечной недостаточности – признаки  Проявления терминальной стадии почечной недостаточности  

Причины развития хронической почечной недостаточности

Рекомендуем прочитать:   Острая почечная недостаточность: симптомы, причины, неотложная помощь

Считается, что рассматриваемое заболевание чаще всего возникает на фоне воспалительных и/или инфекционных патологий почек. Но есть и болезни других органов и систем, которые также могут привести к хронической почечной недостаточности.


pochka v razrezeВрачами выделен список патологий, которые способствуют развитию рассматриваемого заболевания:

  • мочекаменная болезнь;
  • сахарный диабет;
  • подагра;
  • устойчивое повышенное давление – гипертоническая болезнь;
  • амилоидоз;
  • гломерулонефрит;
  • пиелонефрит, протекающий в хронической форме;
  • поликистоз почек;
  • системная красная волчанка.

Совсем необязательно, что при диагностировании вышеуказанных заболеваний пациента ожидает хроническая почечная недостаточность – эта патология является осложнением и для ее развития должны сойтись несколько факторов воедино.

Почечная недостаточность в латентной стадии – симптомы

Image 4564

Клиническая картина при почечной недостаточности в латентной стадии течения будет зависеть от того, какое заболевание привело к развитию патологии. Симптомы могут быть самыми разными – отеки, возникающие в течение суток и независящие от количества употребляемой жидкости, повышение артериального давления без видимых причин, болевой синдром, сконцентрированный в области поясницы. Часто врачи отмечают и полное игнорирование первых симптомов хронической почечной недостаточности в латентной стадии – такое случается при прогрессирующем гломерулонефрите и/или поликистозе почек.


В латентной стадии течения рассматриваемого заболевания пациент будет предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, бессонницу и снижение аппетита, вплоть до полного отказа от пищи. Эти жалобы абсолютно не специфические, поэтому поставить верный диагноз и связать такие изменения в самочувствии пациента с проблемами функционировании почек врач сможет только после тщательного обследования больного.

Насторожить и самого больного, и лечащего врача должно учащенное мочеиспускание в ночные часы, возникающие даже при минимальном количестве употребляемой жидкости в вечернее время. Такое состояние может свидетельствовать о том, что почки не могут концентрировать мочу.

При заболеваниях почек происходит гибель части клубочков, а оставшиеся не могут справиться с функцией этого органа – жидкость абсолютно не всасывается в канальцах, плотность мочи настолько снижается, что в некоторых случаях показатели приближаются к показателям плазмы крови. Чтобы выяснить этот момент, врачи назначают пациенту анализы мочи по Зимницкому – если ни в одной из порции мочи плотность в 1018 не присутствует, то можно говорить о прогрессировании почечной недостаточности. Критическим считается показатель плотности мочи в 1010 – это означает, что реабсорбция жидкости полностью прекращена, а нарушения в работе почек зашли слишком далеко.


Латентная стадия развития хронической почечной недостаточности со временем приобретает все более выраженные симптомы – например, больной начинает жаловаться на повышенную жажду, но при этом отсутствует повышенное давление (если только не оно стало причиной развития рассматриваемого осложнения), анализ крови не показывает снижение уровня гемоглобина и электролитных сдвигов. Если врач проведет обследование больного на этом этапе развития рассматриваемого заболевания, то будет выявлено сниженное количество витамина D и паратгормона, хотя признаков прогрессирования остеопороза будут отсутствовать.

Обратите внимание: на латентной стадии развития хронической почечной недостаточности отличается обратимостью симптомов – при своевременной диагностике и оказании профессиональной медицинской помощи можно предотвратить прогрессирование.

Азотемическая стадия почечной недостаточности – признаки

Если латентная стадия развития рассматриваемого заболевания была своевременно диагностирована, но лечение не дает никаких результатов, то прогрессирование патологии будет происходить в стремительном темпе – начинается необратимая стадия хронической почечной недостаточности. В этом случае больной будет предъявлять жалобы на вполне конкретные симптомы:


  1. Артериальное давление повышается, возникают постоянные головные боли и дискомфорт в области анатомического расположения сердца – это связано со снижением синтеза ренина и почечных простагландинов в почках.
  2. Мышечная масса становится меньше, больной резко худеет, появляется расстройство кишечника, аппетит снижается, часто беспокоит тошнота – симптомы эти обусловлены тем, что функцию выведения шлаков частично берет на себя кишечник.
  3. Эритропоэтин в почках начинает вырабатываться в слишком малых количествах, что приводит к развитию устойчивой анемии.
  4. Поступают жалобы на онемение верхних и нижних конечностей (стопы и кисти), уголков рта, ярко выраженную мышечную слабость – причиной такого состояния является нехватка в организме активного витамина D и снижение уровня кальция. По этой же причине у больного могут начаться нарушения в психоэмоциональном фоне – развивается возбуждение или депрессия.

По мере прогрессирования хронической почечной недостаточности наступает более тяжелая 4 стадия заболевания. Для нее будут присущи следующие симптомы:

  1. lechenie-rasshireniya-pochechnoj-lohanki1На фоне повышенного артериального давления возникают нарушения липидного обмена, резко повышается уровень холестерина и триглицеридов. Такое сочетание нарушений приводит к сосудистым и мозговым катастрофам.

  2. Уровень фосфора в крови повышается, появляются кальцификаты – это приводит к развитию остеопороза, в тканях появляются фосфорные и кальциевые соли. Больного постоянно беспокоят резкие, интенсивные боли в суставах.
  3. Почки обеспечивают выведение из организма вредных пуриновых соединений, но на тяжелой 4 стадии хронической почечной недостаточности эта функция полностью утрачивается. Результатом становится прогрессирование вторичной подагры и типичные острые болевые приступы в суставах.
  4. Появляются нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), а причиной этому является повышение уровня калия в организме. Чем больше калия скапливается в организме, тем ярче будут проявляться нарушения сердечного ритма, а на электрокардиограмме могут быть выявлены характерные инфарктные изменения.
  5. Лицо больного становится одутлым, у него увеличиваются слюнные железы, изо рота исходит характерный ацетоновый запах, а ротовой полости присутствует крайне неприятный вкус – это все происходит под воздействием уремических токсинов.

Проявления терминальной стадии почечной недостаточности

На этом этапе развития рассматриваемого заболевания пациент получает лишь заместительное лечение – ему регулярно делают гемодиализ и/или перитонеальный диализ.

Основными признаками протекания хронической почечной недостаточности в терминальной стадии будут следующие проявления:


  1. Почки перестают вырабатывать мочу, либо вырабатывают ее в катастрофически малых количествах. Диурез переходит в анурию, отеки периферийные и центральные резко появляются и прогрессируют, но особенно опасным считается отек легких.
  2. Появляется интенсивный кожный зуд, на покровах явно видны следы расчесов, а цвет кожи меняется до серовато-желтого.
  3. nephroИз носа часто идет кровь, кровоточат десна, появляются синяки и кровоподтеки на кожных покровах даже при незначительном механическом воздействии – такую склонность к кровотечениям провоцируют уремические токсины, скопившиеся в организме в большом количестве. На этом фоне может развиться желудочное и/или кишечное кровотечения, а это, в свою очередь, усугубляет анемию.
  4. Происходят электролитные сдвиги, что приводит к психическим и неврологическим изменениям – могут развиться параличи, тяжелые депрессии и маниакальные состояния.
  5. Повышенное артериальное давление не удается стабилизировать даже мощными лекарственными средствами, появляются признаки застойной сердечной недостаточности, в некоторых случаях диагностируется уремический перикардит.
  6. Ацидоз, нарушения дыхательной деятельности, застойные явления в легких приводят к пневмонии.
  7. Развивается уремический гастроэнтероколит – у пациента присутствуют жидкий стул, тошнота и рвота.

Обратите внимание: жизнь больных с хронической почечной недостаточностью на 4 стадии развития исчисляется даже не днями – часами! Поэтому крайне желательно обратиться за профессиональной медицинской помощью гораздо раньше, при появлении первых симптомов рассматриваемого заболевания.

Специфические симптомы хронической почечной недостаточности развиваются на более поздних стадиях патологии, когда происходят уже необратимые процессы в почках. А чтобы выявить развитие рассматриваемого заболевания на 1-2 стадии, нужно регулярно сдавать анализы крови и мочи – особенно это касается тех пациентов, которые находятся в группе риска.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

5,686 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

    okeydoc.ru

    Основные причины тпн:

    1) заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит);


    2) системные заболевания соединительной ткани, протекающие с поражением почек (СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);

    3) болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалатурия);

    4) врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.);

    5) первичные поражения сосудов: эссенциальная гипертония, стеноз почечных артерий и др.;

    6) обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

    Патогенетические механизмы ТПН.

    При снижение функции почек имеют место нарушения водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, задержка азотистых шлаков, нарушение эндокринной функции.

    Азотемия — повышение в крови концентрации аминоазота: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д.

    Рост уровня азотистых веществ может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

    Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.


    Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатининемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня.

    Имеются факты, свидетельствующие о токсичности «средних молекул», относительная молекулярная масса которых 100—2000 Дальтон, вследствие чего они получили такое название.

    Синдром азотемии зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала (в результате нарушений как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность).

    Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль нарушений функций эндотелия, угнетения продукции вазодилататоров (кининов), повышение синтеза вазоконстрикторов (эндотелин, ангиотензин II и др.). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. Стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

    Задержка жидкости приводит к гипертензии, которая зависит также и от гипернатриемии, и не последнее место в ее генезе имеют эндокринные нарушения. Конечным результатом только этих факторов является сердечная недостаточность. Усугубляют положение анемия, нарушения липидного обмена, сопровождающиеся прогрессированием атеросклероза.


    Анемия. Причинами ее являются: дефицит эндогенного эритропоэтина (ЭРП), ацидоз, нарушения белкового обмена, нарушение всасывания железа и витаминов в желудочно-кишечном тракте, повышенные кровопотери в ЖКТ, гиперпаратиреоз и накопление алюминия; кровопотери, связанные как с гемодиализом, так и взятием крови на анализы, суммарно достигающие 8-12 мл/сут., укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена (например, фенолов), гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина, механическое повреждение эритроцитов при прокачивании крови через гемодиализатор с помощью насоса, повышение в сыворотке уровня цинка, никеля, марганца).

    Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, состояния сосудистого русла. Возможно появление ДВС. Для ТПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эндотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза.

    Нарушения фосфорно-кальциевого обмена. При ТПН нарушаются все звенья регуляции фосфорно-кальциевого обмена.Уже на ранних стадиях почечной недостаточности (III стадия ХБП) уменьшается фильтрационный заряд фосфата и появляется тенденция к гиперфосфатемии, повышающей секрециюпаратгормона (ПТГ). ПТГ снижает реабсорбцию фосфата, нормализуя его уровень в крови, но при падении СКФ меньше 20-25 мл/мин этот механизм коррекции неэффективен и возникает стойкая гиперфосфатемия, что стимулируетсекрецию ПТГ и вызывает гипокальциемию, которая (даже при отсутствии гипер­фосфатемии) увеличивает продукцию ПТГ.

    Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта в канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ТПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, но и с увеличением ацидоза, а главное — с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

    Изменение кислотно-основного состояния (КОС) происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота— гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном — происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза.

    Иммунодефицитные состояния— снижение иммунной реактивности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

    Клиническая картина.

    В отсутствие тяжелой гипертонии и ее осложнений, начальный период снижения функции почек беден яркими клиническими симптомами.

    При прогрессировании до ТПН клиническая картина становится более яркой.

    Осмотр больноговыявляет бледно-желтоватый цвет лица (сочетание анемии и задержки урохромов), «синяки» на руках и ногах, сухую кожу со следами расчесов, гиперпигментациями, сухой коричневатый язык.

    У 80 % больных задержка натрия вызывает гипертонию, часто тяжелую, с чертами злокачественности, ретинопатией, ускоряющую темп прогрессирования почечной недостаточности.Гипертония, анемия, а такжеэлектролитные сдвигиведут к развитию тяжелого поражения сердца с формированием специфической дилатационной кардиомиопатии, с развитием аритмий, застойной сердечной недостаточности и отека легких. У пациентов с ТПН имеет место акселерированный атеросклероз (как результат гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, повышения содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижения содержания липопротеидов высокой плотности), что приводит к развитию инфаркта миокарда.

    В терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой. Шум трения перикарда («похоронный звон уремика) при фибринозном перикардите выслушивается лучше всего в области нижней трети грудины.

    Гемодиализ способствовал уменьшению прогностической значимости перикардита, однако привел к появлению форм, крайне редко встречающихся при естественном течении уремии, таких как хронический констриктивный перикардит, тампонада сердца.

    Ярким признаком уремии является диспепсический синдром— тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос (реже — запор), стоматит, глоссит, хейлит. Характернопоражение желудочно-кишечного трактав виде уремических гастроэнтеритов, язвенной болезни, желудочно-кишечных кровотечений. При выраженной уремии изо рта ощущается запах мочи или аммиака, (а не мочевины, которая не имеет запаха). Рвота может быть мучительной, приводить к дегидратации, электролитным сдвигам, похуданию, препятствовать приему пищи, вызывая дефицит калорий и потерю массы тела.

    Поражение дыхательной системыпроявляется некардиогенным отеком легких. В патогенезе нефрогенного отека легких ведущая роль отводится гипергидратации, повышенной проницаемости капилляров и артерий бронхов. Характерны одышка, приступы удушья, больные при этом занимают вынужденное сидячее положение. Аускультативная симптоматика довольно скудная — небольшое количество влажных, иногда сухих хрипов. Решающим в диагностике является обнаружение рентгенологически центрально расположенного затемнения, напоминающего благодаря свободной периферической зоне бабочку.

    По мере прогрессирования ХПН нарастает неврологическая симптоматика, возникают утомляемость, нарушения сна, головные боли, снижение интеллекта, сонливость, судорожные подергивания, полинейропатии, с формированием синдрома «беспокойных» ног, парезы, миоклонии, эпилептические припадки, иногда развивается тяжелая миопатия (больные не могут подняться на ступеньки, стоять в вертикальном положении), усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).

    Развиваются разнообразные поражения костной системы, обусловленные нарушением фосфорно-кальциевого обмена: остеомаляция (с болями в костях, часто с проксимальной миопатией), фиброзирующий остеит при вторичном гиперпаратиреозе — с повышением содержания кальция в крови и активности щелочной фосфатазы, субпериостальными эрозиями фаланг, метастатическими кальцификатами в периферических артериях конечностей и мягких тканях, остеопорозом.

    При длительной задержке мочевой кислоты может возникнуть вторичная подаграс характерными болями в суставах, тофусами.

    Характерны множественные эндокринные нарушения, в том числе импотенция и бесплодие, аменорея, гинекомастия, обусловленные задержкой пролактина и др.

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

    Наличие у больного анемии, полиурии и никтурии должно настораживать в отношении возможного заболевания почек и ТПН. Решающее значение в диагностике в этот период имеют лабораторные методы, из которых основным является определение креатинина крови (с последующим расчетом СКФ) и относительной плотности мочи, величина которой больше 1018 фактически исключает уремию.

    При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изостенурия, а также гипостенурия).

    При далеко зашедшей ТПН в плазме крови повышается содержание мочевой кислоты.

    В периферической крови определяется нормо- или гипохромная анемия, токсический лейкоцитоз и нейтрофилез. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

    Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление метаболического ацидоза: снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации стандартных бикарбонатов менее 21 ммоль/л.

    В терминальной стадии ПН отмечается появление гиперкалиемии.

    В диагностике ТПН существенное значение имеет установление размеров почек. Размеры и положение почек можно определить при ультразвуковом исследовании почек (признаками сморщивания являются уменьшение их размеров, истончение паренхимы).

    На ЭКГ при ТПН имеются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (как следствие АГ), при появлении гиперкалиемии – повышается сегмент SТ и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.

    Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобразные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров).

    При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация, снижение минеральной плотности костной ткани при денситометрии.

    При внутрижелудочной рН-метрии отмечается снижение желудочной секреции, а при ФГДС выявляют изменения слизистой оболочки с преобладанием явлений атрофии и перестройки эпителия.

    При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия.

    Критерии диагностики ТПН:

    -поражение почек в анамнезе;

    -полиурия с никтурией;

    -уменьшение размеров почек по данным УЗИ или рентгенологического исследования;

    Наличие характерных лабораторных проявлений:

    -азотемия;

    -снижение относительной плотности и осмолярности мочи;

    -снижение СКФ (менее 15 мл/мин);

    -нормохромная анемия;

    -гиперкалиемия;

    -гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией.

    Течение и прогноз.

    Нарушение функции почек может нарастать различными темпами, прогноз зависит от возможности коренным образом изменить течение основного заболевания, конечно, при своевременном правильном распознавании, степени, фазы развития ХБП, ее обратимости, от предупреждения и лечения серьезных осложнений, рационального применения лечебных мероприятий в любой фазе развития болезни.

    studfiles.net

    Периоды терминальной стадии ХПН

    stroenie-pochkiПричинами значительного ухудшения функционального состояния почек с формированием ХПН – являются резкое снижение количества нефронов в паренхиме. Чаще всего их гибель происходит на фоне осложненного течения хронических почечных болезней, при которых не проводилось должного лечения или были глубокие анатомические и функциональные поражения почек.

    Вне зависимости от причинных факторов, терминальную стадию ХПН разделяют на несколько периодов:

    1. Мочевыделительные функции сохранены (в сутки выделяется около 1 литра мочи), значительно ухудшается работа почек по очистке крови от токсинов.
    2. Снижается количество мочи до 300 мл в сутки, появляются признаки нарушения важных обменных функций в организме, повышается артериальное давление, и возникают симптомы сердечной недостаточности.
    3.  В отличие от предыдущей стадии, резко ухудшается работа сердечно-сосудистой системы с формированием тяжелой сердечной недостаточности.
    4. Отсутствует мочеотделение, нарушены очистительные функции почек, на фоне декомпенсации всех органов появляется общий отек тканей.

    Определение точного состояния пациента требуется для выбора тактики лечения: при 1 и 2 периодах, еще имеются возможности для применения действенных методов терапии. В 3 и 4 периоде, когда происходят необратимые изменения в жизненно важных органах, крайне сложно надеяться на положительную динамику лечения.

    Основные методы лечения

    Все лечебные мероприятия в терминальной стадии ХПН проводятся в условиях стационара и разделяются на консервативные методы и хирургические. Подавляющему большинству больных потребуются все возможные варианты терапии почечной недостаточности, которые будут использоваться поэтапно.

    Консервативное лечение

    К основным методикам, применяемым у всех пациентов в последней стадии ХПН, относятся диетотерапия и антитоксическое воздействие на кровь.

    1. Диета. С одной стороны, необходимо обеспечить организм больного человека питательными веществами и энергией, а с другой – резко снизить нагрузку на выделительную систему. Для этого врач будет использовать диетотерапию с ограничением поваренной соли, животного белка и увеличением количества жиров и углеводов. Восполнение микроэлементов и витаминов будет происходить за счет овощей и фруктов. Большое значение имеет питьевой режим: надо не только обеспечить организм водой, но и строго следить за выведением мочи, стараясь соблюсти баланс.
    1. Дезинтоксикация. Терминальная ХПН характеризуется резким ухудшением работы почек по очищению организма от токсинов и вредных веществ, образующихся в процессе жизнедеятельности. Базисное лечение подразумевает обязательную дезинтоксикацию крови. Врач назначит различные варианты капельниц, с помощью которых можно будет частично удалять токсические вещества, заменяя работу больных почек.

    Диализ

    Любые консервативные методы лечения при ХПН, особенно, в терминальную стадию, недостаточно эффективны. Оптимально использовать современные методики лечения, которые практически полностью заменяют утраченные функции почек. При ХПН основным видом терапии является диализ, суть которого в пропускании жидкости через специальный фильтр с отделением и удалением вредных веществ. Диализ можно применять в любом периоде терминальной стадии.

    1. Перитонеальный диализ. Внутренняя поверхность живота состоит из брюшины, которая является естественным фильтром. Именно это свойство используется для постоянного и эффективного диализа. С помощью операции внутрь живота ставится специальная трубка-катетер, в которой находится растворяющая жидкость (диализат). Протекающая по сосудам брюшины кровь отдает вредные вещества и токсины, которые откладываются в этом диализате. Каждые 6 часов нужно менять растворяющую жидкость. Замена диализата технически несложна, поэтому пациент может это сделать самостоятельно.
    1. Гемодиализ. Для прямого очищения крови при лечении ХПН необходим аппарат «искусственная почка». Методика подразумевает взятие крови у больного человека, очистка через фильтр аппарата и возвращение обратно в сосудистую систему организма. Эффективность значительно выше, поэтому обычно необходимо проводить процедуру длительностью 5-6 часов 2-3 раза в месяц.

    Трансплантация почки

    Оперативный метод лечения по пересадке почки проводится только при 1 и 2 периодах клинического течения терминальной стадии ХПН. Если врач на этапе обследования обнаружил тяжелые и необратимые изменения в жизненно важных органах (сердце, печень, легкие), то пересадку почки делать бессмысленно. Кроме того, противопоказана операция при тяжелых патологиях эндокринной системы, психических болезнях, язве желудка и наличии острой инфекции в любом месте организма.

    Большое значение имеет подбор донорской почки. Оптимальный вариант – близкий родственник (мать, отец, брат или сестра). В случае отсутствия родственников – можно попробовать получить донорский орган от внезапно умершего человека.

    Медицинские технологии позволяют без особых сложностей выполнить пересадку почки, но главное вовсе не операция, а дальнейшее лечение по предотвращению отторжения пересаженного органа. Если все прошло удачно и без осложнений, то прогноз для жизни благоприятен.

    Любое лечение терминальной ХПН преследует главную цель – восстановление основных почечных функций. В начальном периоде терминальной стадии болезни, лучше всего выполнить трансплантацию почки, особенно если полноценно работают все жизненно важные органы. При сердечно-легочной и печеночной недостаточности врач назначит различные варианты диализа. Обязательное условие терапии – соблюдение диеты и проведение регулярных курсов дезинтоксикации. Результатом комплексного лечебного воздействия будет максимально длительное сохранение жизни человека.

    pochkimed.ru

    Этиология, патогенез

    Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

    В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью.

    Развитию у больного хронической почечной недостаточности предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала развития ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

    Классификация ХПН

    Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

    1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
    2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
    3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
    4. Терминальная. Подразделяется на четыре периода:
    • I. Диурез более одного литра в сутки. Клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин;
    • IIа. Объем выделяемой мочи уменьшается до 500 мл, отмечается гипернатриемия и гиперкальциемия, нарастание признаков задержки жидкости, декомпенсированный ацидоз;
    • IIб. Симптомы становятся более выраженными, характерны явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких;
    • III. Развивается выраженная уремическая интоксикация, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипонатриемия, прогрессирующая сердечная недостаточность, полисерозит, дистрофия печени.

    Поражение органов и систем при ХПН

    • Изменения крови: анемия при хронической почечной недостаточности обусловлена как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина.
    • Осложнения со стороны сердца и легких: артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.
    • Неврологические изменения: со стороны ЦНС на ранних стадиях — рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы – периферическая полинейропатия.
    • Нарушения со стороны ЖКТ: на ранних стадиях – ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.
    • Нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата: для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах.
    • Нарушения со стороны иммунной системы: при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

    Симптомы ХПН

    В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

    Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

    Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

    При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

    Диагностика ХПН

    Дуплексное сканирование. ХПН, обеднение внутрипочечного сосудистого рисункаПри подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

    При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов.

    Лечение ХПН

    Дуплексное сканирование. Здоровая почка. Нормальный внутрипочечный сосудистый рисунокСовременная урология располагает обширными возможностями в лечении хронической почечной недостаточности. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие ХПН и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

    Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. Больному необходима специальная диета. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина.

    При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

    Диета

    Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету.

    Содержание белка в рационе в зависимости от степени нарушения почечных функций:

    1. клубочковая фильтрация ниже 50 мл/мин. Кол-во белка уменьшается до 30-40 г/сут;
    2. клубочковая фильтрация ниже 20 мл/мин. Кол-во белка уменьшается до 20-24 г/сут.

    www.krasotaimedicina.ru