Паренхима легких что это такое

Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвеолярный ход или непосредственно в респираторную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

Газообмен, в основном, осуществляется в альвеолах. Барьер на пути диффундирующих газов образуют мембраны, состоящие из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов. Клетки первого типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверхность покрыта микроворсинками, а цитоплазма богата ламеллярными телами. Эти клетки депонируют сурфактант — поверхностно-активное вещество сложной липопротеидной природы, содержащееся в тонкой пленке жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими эластическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда клетками других типов.

При патологических процессах с вовлечением любого компонента терминальной респираторной единицы — эпителия, эндотелия, интерстиция, затрудняется газообмен в лёгких. Денудация эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы; интерстициальный фиброз затрудняет диффузию газов; повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т.д.

studopedia.ru

9.1.3.1. Токсические пневмонии

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Некоторые ОВТВ, вызывающие химические пневмонии представлены на таблице 22.

Таблица 22.

studfiles.net

Поджелудочная железа

Человек имеет органы, которые состоят из внутреннего наполнения (паренхимы) и соединяющей (стромы). Её основа — желёзки, разделённые на частички соединительной тканью. Все это находится в специальном «мешке». Её функции:

1. Выработка ферментов для пищеварительной системы (сок железы).
2. Гормоны (инсулин), попадающие в кровоток, принимающие участие во всех процессах организма.

Диффузные изменения

Она однообразна по своему составу. Воспаления, инфекции модифицируют её структуру, появляется соединительная, жировая ткань. Причиной диффузных трансформаций паренхимы поджелудочной могут быть:

1. Увеличение сахара в крови.
2. Воспаление железы.
3. Болезни близлежащих органов (печень, желчный).
4. Различные новообразования и опухоли.
5. Неконтролируемое употребление алкоголя и никотина, несбалансированное питание.
6. Стрессовые ситуации, переутомление, усталость.
7. Генетические сбои. Возраст.

Эхогенность

• В норме паренхима при ультразвуковом обследовании однородного состояния.
• Никаких образований в ней не должно быть.
• Чёткая форма с ровным контуром.
• Размер — 35/30/25 мм.
• Длина протока около 2 мм.

Если наблюдается повышение объёма, неровные края – можно говорить о недоброкачественной опухоли. Увеличенная непроходимость — это воспаление протока (хроническое течение панкреатита).

Эхогенность повышена. При росте показателей орган как бы уплотняется, из него выходит влага, в тканях появляются различные образования – фибромы, липомы, опухоли. Умеренные диффузные изменения, пониженный показатель, показывают воспалительный процесс или отёк тканей. Принцип эхогенности состоит в отражении ультразвуковых волн. От количества жидкости зависит его показатель.

Однородность железы. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной могут проявляться в её составе. Увеличение органа, размытость края, неоднородность – это признаки сильного воспаления.

Оно вызывает диффузное уплотнение, образование кист, наполненных кровью или отмирающими клетками. Их размер непостоянный, он меняется в зависимости от отёков. Во время воспаления возникают гнойные кисты, раковые опухоли.

Реактивные изменения

Поджелудочная, желчный имеют единый проток. Их паренхимы тесно связаны, когда возникает воспаление в печени или в желчном – это вызывает аллергию, происходят реактивные изменения состава железы.

При панкреатите — нарушение выработки ферментов, боли, диабетические проявления (повышение сахара). Диффузные модификации способствуют трансформациям во всём органе, без появления каких-то образований или камней. Это одно из самых частых проявлений болезни поджелудочной железы.

Признаки диффузных изменений паренхимы печени

Патологию органа можно определить эхо-признаками. В течение времени они претерпевают изменения – это постоянный процесс. Если нарушена работа органа под воздействием неблагоприятных условий, её клетки (гепатоциты) трансформируют свою структуру.

Она начинает накапливать жировую, соединительную ткань. Состав печени видоизменяется, отмирающие клетки, другие факторы могут образовывать различные кисты, гемангиомы. Появляются признаки гепатомегалии (увеличение печени в объёме).

Диффузные изменения могут быть ярко выраженными и слабыми. Незначительные возникают во время простудных, инфекционных заболеваний. Признаки и симптомы:

1. Неприятные тянущие боли в области печени после еды.
2. Выпирание её из-под ребра, увеличение в размерах.
3. Горький прикус во рту.
4. Кожные высыпания на теле, пожелтение.
5. Общая слабость, раздражительность.

Эти признаки являются поводом обратиться к врачу. Изменение структуры органа может вызвать тяжёлые заболевания:

• Развитие гепатитов всех видов.
• Различные новообразования.
• Паразитарные инвазии.
• Воспаление желчных протоков (ангиохолит).
• Цирроз.
• Стеатоз – жировая дистрофия печени.

Причины диффузных изменений:

• Вредные привычки. Алкоголь, никотин.
• Несбалансированное питание. Жареная, копчёная, солёная пища.
• Диабет второго типа. Гормональный сбой.
• Постоянное употребление медикаментов.

Наша печень способна очистить организм от вредных веществ, при поступлении их в допустимой норме. Когда отравляющие компоненты поступают постоянно, например алкоголь, или попадают в ударной дозе (отравление грибами), она не в состоянии справиться.

Тогда поджелудочная железа и печень работают в «аварийном режиме», вызывая диффузные трансформации этих органов.

Очаговые

Существует несколько таких поражений печени:

1. Кисты – различного вида.
2. Опухоли (доброкачественные, раковые).
3.  Механические повреждения.

Во время УЗИ определяется изменение органа. Что это такое, если эхогенность увеличена. Повышенная – это патология, которая характерна дистрофией. В печени нарушено кровообращение, она недополучает питательных веществ, разрастаются жировые ткани, идёт её увеличение в объёме.

Причин возникновения такого состояния много. Это может быть:

1. Алкогольное поражение.
2. Диабетические отложения.
3. Приём некоторых медицинских препаратов.

Эта патология требует медикаментозное лечение, соблюдение диеты, изменение образа жизни.

Существует три вида поражений:

• Стеатоз — когда увеличение идёт за счёт отложения жира.
• Фиброз – образование рубцов, срыв функции органа.
• Цирроз – разрушение печени.

Если вовремя не начать лечение, то быстро наступит третья стадия.

Селезёнка

Является ещё одним кроветворным органом. Её строма состоит из мышечной (ретикулярной) ткани, которая образует небольшие петли. Они заполнены кровяными клетками и макрофагами.

Эту часть селезёнки называют красной пульпой, она занимает почти весь орган, если белая – это лейкоциты, которые продуцируют антитела — это паренхима селезёнки.

Щитовидная железа

Вырабатывает гормоны для поддержания работы всех органов, снабжена большим количеством кровеносных сосудов. Это надо для того, чтоб гормоны быстро попадали в кровь. Она состоит из двух долей, паренхима щитовидной железы содержит тироциты. Они вырабатывают гормон, без которого происходят серьёзные нарушения в работе организма.

Диффузные модификации паренхимы щитовидной железы выявляются при ультразвуковом обследовании. Меняется её эхогенность, отражение волн от органа тоже трансформируется. Что происходит в долях устанавливается с помощью дополнительных анализов.

Причины диффузных видоизменений:

1. Недостаток йода.
2. Неправильная выработка гормона (увеличение, уменьшение).
3. Экологическое влияние (повышенный радиационный фон).
4. Воспалительные процессы.

Видоизменения структуры железы приводят к различным зобам (эндемическому, смешанному, диффузному). Как это проявляется? Какие признаки возникают? Симптомы заболеваний щитовидной железы:

• Изменение структуры, увеличение объёма, появление очагов.
• Ухудшение общего состояния здоровья (слабость, сонливость, раздражительность).
• Сухость кожных покровов и волос.
• Рассеянное внимание, невозможность сосредоточиться.

Легкие

Их паренхима образована большим количеством альвеол, сосудистой сетью. Ячейки наполнены воздухом, принимают участие в газообмене. К заболеваниям паренхимы относятся:

1. Пневмония.
2. Отёк лёгкого.
3. Непроходимость дыхательных путей.
4. Новообразования.

Воспалительные процессы, курение, вредные условия работы приводят к диффузным изменениям в органе.

Головной мозг

Его паренхима отделена от сосудистой части специальным барьером ГЭБ. Он обеспечивает обмен между мозгом и кровью. При травмах, опухолях, воспалениях происходит срыв, что приводит к тяжёлым последствиям.

Нарушение паренхимы, которая состоит из нейронов (нервных клеток) может привести к потере зрения, слуха, психическим расстройствам, сильным головным болям.
Мозг – орган, который до конца не изучен. Внутренняя его часть считается самой непредсказуемой.

Молочные железы

Их паренхима может незначительно меняться в зависимости от состояния женского организма (беременность, кормление грудью, возраст). Основная её часть состоит из альвеол и жировых клеток.

К чему ведёт изменение

Название «паренхима органов» происходит от греческого слова «наполняющая масса». Её качественный состав у здорового человека практически не перерождается. Причин, вызывающих диффузные изменения, имеется много. Для всех органов существуют одинаковые основания:

1. Неправильное питание.
2. Вредные привычки.
3. Плохая экология.
4. Нервные нагрузки, стрессы.
5. Гормональные сбои.
6. Механические повреждения.

Работа органов взаимосвязана. Модификации в одном могут вызвать диффузные изменения другого. Читайте новые публикации на нашем сайте.

flintman.ru

Характеристика почек

Организм человека состоит из нескольких метаболических систем, каждая из которых имеет свои функции и характеристики. Одной из них является мочевыделительная система, которая отвечает за удаление из организма отходов. Она состоит из:

• пары почек;
• мочеиспускательного канала;
• пары мочеточников;
• почечных артерий;
• мочевого пузыря.

Почки – это парный орган, отвечающий за фильтрацию минеральных солей из крови и образование мочи. Сосудистая часть и паренхима почек – это основные составляющие части этого органа. Сосудистая часть называется почечная лоханка, тогда как паренхима состоит из двух частей, коры и мозгового вещества почек. В паренхиме как раз и происходит очищение крови, образование мочи.

Основной единицей почек являются находящиеся в паренхиме нефроны (здесь их миллионы). Нефроны состоят из почечных клубочков, где происходит основная фильтрация электролитов и солей, а также почечных канальцев, которые передают очищенную кровь к центру почек. Таким образом, очевидно, что болезни паренхимы могут стать причиной серьезных проблем со здоровьем. В 9 из 10 случаев конечная стадия заболевания почек требует пересадки почки, но чаще – диализа, при котором существование с помощью дорогостоящей и забирающей немало времени процедуре является обременительным для многих пациентов.

Что вызывает поражение паренхимы

Причинами болезней почечной паренхимы являются неправильное питание, избыточное употребление соли, диабет, гипертензия, аутоиммунные и наследственные заболевания. Наибольшее количество заболеваний паренхимы почек вызывает большая группа болезней, которые относятся к гломерулонефриту. Так называют заболевание почек, которое характеризуется повреждением почечных клубочков, когда белки и/или кровь протекают в мочу. При этом недуге наблюдаются:

• Изолированная гематурия (кровь в моче) и/или протеинурия (белок в урине).
• Нефротический синдром (сильные отеки, много белка, из-за чего она может пениться).
• Нефритический синдром (кровь в моче видна невооруженным глазом, отеки, высокое артериальное давление, в моче много белка).
• Острая почечная недостаточность.
• Хроническая почечная недостаточность.

Гломерулонефрит может протекать диффузно (проникновение молекул одного вещества между молекулами другого) или локально. Диффузные изменения паренхимы почек относятся к пролифиративным заболеваниям (разрастание тканей путем размножения клеток), а локальные к непролиферативным. Диагностика специфического вида гломерулонефрита важна для того, чтобы знать прогноз заболевания и выбрать правильное лечение.

Непролифиративный гломеролонефрит

Непролифиративный гломерулонефрит характеризуется отсутствием пролифирации клеток в почечных клубочках. В основном является причиной нефротического синдрома. Непролифиративная форма делится на три вида:

• Гломерулонефрит минимальных изменений.
• Фокально-сегментальный гломерулонефрит.
• Мембранозный гломерулонефрит.

Гломерулонефрит минимальных изменений при диагностике показывает отклонения в количестве подоцитов (клетки, покрывающие капилляры клубочков), которое можно увидеть в электронный микроскоп в образце биопсии, но структурные изменения в тканях при этом не наблюдаются. Проявляется нефритическим синдромом. По статистике встречается в 80% заболеваний у детей и 20% у взрослых. Лечение направлено на поддерживающую терапию, плюс Преднизолон. У 90% детей и 80% взрослых прогноз положителен. Заболевание проходит в течение 3-х месяцев.

При фокально-сегментальном гломерулонефрите в сегментах клубочков развивается склероз, появляются рубцы, нефротический синдром. Причины заболевания определяются генетическими исследованиями (первичный недуг). Также болезнь может носить вторичную форму, будучи спровоцированной вирусом иммунодефицита, нефропатическим рефлюксом и некоторыми другими болезнями.

Терапия стероидами, антигипертензивными лекарствами, статинами (для лечения избытка липидов) не дает результата. Для уменьшения отеков показано ограничение употребления соли и диуретики. 50% случаев прогрессируют до почечной недостаточности.

Мембранозный гломерулонефрит проявляется утолщением базальной мембраны клубочков. Его сопровождает нефротический синдром, сама болезнь медленно прогрессирует. Возникает чаще всего в возрасте 30-50 лет. Причины в основном неизвестны, но в группе риска люди, переболевшие гепатитом Б, малярией, волчанкой, а также употреблявшие пенициламин.

Во время лечения стероиды используются в стадии прогрессирования. У 1/3 пациентов недуг переходит в хроническую форму, у 1/3 происходит выздоровление, у остальных прогрессирует до почечной недостаточности.

Пролифиративная форма

Пролифиративный гломерулонефрит характеризуется увеличением клеток в почечных клубочках. Обычно при этом развивается нефритический синдром. Эта форма более опасна, чем непролифиративный гломерулонефрит, поскольку может быстро прогрессировать до финальной стадии почечной недостаточности. Здесь также выделяют несколько подвидов этого заболевания

IgA нефропатия – наиболее распространенный тип гломерулонефрита у взрослых, часто появляется после респираторной инфекции. При этом недуге появляется нефритический синдром, через 24-48 часов после инфицирования мочевыводящих путей появляются отложения IgA в клубочках. Проявляется эпизодически в течение нескольких месяцев. Заболевание может быть доброкачественным или прогрессировать до почечной недостаточности.

Для подтверждения диагноза необходима биопсия. Микроскопические исследования при этом недуге показывают увеличение клеток мезангия и матрицы. Лечение затруднительно из-за наличия большого числа факторов, влияющих на течение заболевания. Терапия стероидами и циклоспоринами протекает с переменным успехом. Прогноз нестабилен: 20% случаев прогрессируют до почечной недостаточности.

Мембранно-пролифиративный гломерулонефрит в большинстве случаев прогрессирует до почечной недостаточности. Являет собой сочетание нефротического и нефритического синдромов. Причина – отложение иммунных комплексов под эндотелий. Отличается от мембранозного гломерулонефрита утолщением мезангия и базальной мембраны. Среди причин – слабая иммунная система, волчанка, гепатит В и С.

Причиной постинфекционного гломерулонефрита являются инфекции мочевыводящей системы. Наиболее распространена – стрептококковая инфекция. Обычно начинается через 2 недели после начала инфекции. Во время диагностики световой микроскоп показывает увеличение количества клеток мезангия, нейтрофилов и моноциты, компрессию капсулы Боумена. Поддерживающая терапия и антибиотики, болезнь проходит через 2-4 недели.

Синдром Гудпасчера носит аутоиммунный характер, когда действие антител направлено против антигенов базальной мембраны клубочков и альвеол в легких, что приводит к поражению почечных клубочков и тканей легких, образованию рубцовой ткани. Сопровождается нефритическим синдромом и гемоптизом (кровохарканьем). Без лечения быстро прогрессирует до почечной недостаточности, повреждения почек необратимы. Для лечения назначают преднизолон внутривенно в виде капельниц, циклофосфамид, плазмаферез.

Грануломатоз Вегенера (васкулит) поражает легкие, почки и другие органы. Для лечения назначают внутривенное введение больших доз стероидов с постепенной отменой, циклофосфамиды.

Микроскопический полиангинит является системным капиллярным васкулитом, влияющим на все органы и системы организма. Обследование показывает наличие анти-нейтрофильных цитоплазматических комплексов (p-ANCA) во всех случаях заболевания. В качестве лечения назначают продолжительную терапию преднизолоном и циклофосфамидами. Также применяют плазмаферез для удаления нейтрофильных цитоплазматических комплексов (p-ANCA).

Любая разновидность гломерулонефрита может перейти в быстро прогрессирующую стадию, при которой происходит образование рубцовой ткани. Болезнь быстро прогрессирует (в течение недель) до почечной недостаточности.

Также следует заметить, что заболевания почечной паренхимы могут носить острый или хронический характер. В некоторых случаях опасное для жизни заболевание развивается очень быстро, но своевременное и правильное лечение способно остановить приближение полной утраты почками своих функций.

Особенности диагностики

Диагностика заболеваний паренхимы почек может проводиться ультразвуковым сканированием и другими видами тестирования. Такое сканирование помогает определить, что структура паренхимы неоднородная. У здоровой почки паренхима однородная, если это не так, результат анализа свидетельствует о поражении почек.

Раньше было принято считать, что определение толщины паренхимы способно указать на наличие заболеваний почек. Но теперь это утверждение все чаще подвергают сомнению. Дело в том, что нормальный размер почек сильно отличается у разных людей.

При этом почти у каждого человека одна почка больше другой. Некоторые исследования указывают, что размер почек зависит от возраста, размеров тела (рост, вес, количество жира). Чем крупнее человек, тем больше размер почек. Поэтому толщина паренхимы почки – достаточно ненадежный показатель ее здоровья. По мере взросления размер почек увеличивается, достигает стабильного размера во взрослом состоянии и уменьшается по мере старения.

Тем не менее, нельзя отрицать, что часто размер почек показывает наличие заболеваний. Например, поликистоз почек и гидронефроз могут привести к увеличению органа. Другие заболеванию могут привести к атрофии почек и уменьшению их размеров. Среди них синдром Олпорта, хронический гломерулонефрит и гипертензивный нефросклероз.

2pochku.ru

Еще полезно почитать про Почки:

Описание узи Восстановить почки Операция проколами название Топография почек у человека