Нарушение секреторной функции почек

Строение почки

Почки — это парный орган, который находится в области брюшной полости. Каждая почка имеет вес примерно 300 г. В почках имеется большое количество артерий и сосудов, через которые каждую минуту проходит большое количество крови. Сверху почки покрыты оболочками: серозной и соединительнотканной. Вещество почки состоит из трубочек – нефронов.

Функции почек

Почки выполняют такие функции:

1) защитную;

2) экскреторную;

3) инкреторную;

4) гомеостатическую;

5) метаболическую.

Экскреторная функция почек — самая главная и важная функция этого органа: выведение чужеродных и вредных веществ из организма человека.

Работа почек заключается в регулировании:

  • кислотно-основного баланса;
  • водно-солевого баланса;
  • уровня артериального давления;
  • эритропоэза;
  • метаболизма углеводов, белков и липидов;
  • процессов свертывания крови (гемостаза).

Нефрон

Нефрон является основной структурно-функциональной единицей почек. Он отвечает за выработку мочи. В организме человека находится примерно 1,2 миллиона нефронов.

Нефроны функционируют периодично: сначала работают одни нефроны, а другие в это время не участвуют в работе, затем наоборот. Такой способ работы почек обеспечивает надежность благодаря функциональному дублированию. Состоит нефрон из отделов находящихся в мозговом и корковом веществе почек.

Мальпигиевое тельце

В корковом веществе находится мальпигиевое тельце (сосудистый клубочек). Оно имеет до 50 капилярных петель, которые связанные между собой при помощи мезангия. Тельца покрыты с наружной стороны капсулой Боумена-Шумлянского. Наружный листок капсулы составляет базальная мембрана. Пространство заполнено фибриллярной структурой, которая формирует решетку диаметром 10 нм.

Собирательные трубки

Собирательные трубки идут от коры почек в центр мозгового вещества. Эпителиальные и цилиндрические клетки трубок секретируют ионы водорода. Они содержат карбонгидразу.

Собирательные трубки соединяются в выводные протоки, которые открываются в полость лоханки.

Мочеобразование

Мочеобразование проходит в три этапа:

1) канальцевая секреция;

2) клубочковая фильтрация;

3) канальцевая реабсорбция.

Моча

в туалетеВ среднем за сутки у человека образуется около 2 литров мочи. Это называется суточный диурез. Он полностью зависит от того сколько жидкости выпил человек. У здорового человека в норме выделяется 80% жидкости с мочой. Большее количество мочи выводится днем. Ночью выделяется не больше половины дневного объема.


Удельный вес мочи 1005-1025 мл. Реакция мочи в норме кислая. Она сильно зависит от питания: при приеме растительной пищи реакция будет щелочная, при приеме белковой пищи реакция — кислая.

Как правило, моча — прозрачная, но может иметься небольшой осадок в результате центрифугирования. Она содержит в своем составе малое количество эритроцитов, лейкоцитов и эпителиальных клеток, мочевую кислоту, углекислого кальция. Также в моче содержатся витамины в небольших количествах, органические кислоты, гормоны, ферменты и неорганические анионы.

Как выводится моча?

В нефронах образовывается моча и она выходит в почечные лоханки. Когда они заполняются, достигается порог раздражения рецепторов, который приводит к раскрытию мочеточника и сокращению мускулатуры. За счет сокращений гладкой мускулатуры в мочевой пузырь попадает моча. Мышцы мочеточников и лоханки почек работают автоматически, по мере поступления мочи в мочеточник.

После того как в мочевом пузыре будет достаточное количество мочи, его стенки начинают растягиваться до определенного момента. Как правило, в мочевом пузыре скапливается около 400 мл мочи. Когда мочевой пузырь полностью наполнен, это вызывает позыв к мочеиспусканию, с помощью рефлекторного акта и раздражения рецепторов.


В процессе мочеиспускания принимают участие структуры, находящиеся в головном мозге и спинальные структуры. Благодаря этому и осуществляется процесс задержки и начала мочеиспускания и происходит сенсорно-эмоциональная реакция.

В выделении мочи работают эфферентные импульсы спинального центра. Они проходят по нервным волокнам к мочеиспускательному каналу мочевого пузыря и вызывают сокращение его стенок, а также расслабление сфинктеров (мочеиспускательный канал и мочевой пузырь).

Экскреторная функция

Выделительная функция почек заключается в выводе из организма конечных продуктов обмена, органических соединений, воды, экзогенных веществ и минеральных соединений: креатинин, мочевая кислота, фенолы, ацетоновые тела и амины.
В случае нарушения экскреторной функции почек все токсические вещества скапливаются в организме и вызывают уремию (токсическое состояние). При уремии у больного может развиваться кома, потеря сознания, нарушение кровообращения и даже летальный исход.

В случае образования почечной недостаточности или уремии для поддержания нормального состояния организма необходимо искусственное очищение крови от продуктов обмена. Такой метод называется почечным гемодиализом.

Невыделительные функции

К невыделительным функциям относят гомеостаз. Он обеспечивает поддержания уровня метаболизма. С мочой почками фильтруются пептиды имеющие малую молекулярную массу. В кровь возвращаются аминокислоты.

Почки способны к выработке глюкозы, поэтому при голодании около половины глюкозы в организме вырабатывается почками. Почка — основной орган в окислительном катаболизме изонитолов, они синтезируют глюкуроновую кислоту, простагландины и фосфолипиды.

Нарушение секреторно-экскреторной функции


К нарушениям секреторно-экскреторной функции почек относят такие патологические состояния:

  • снижение реасорбции;
  • нарушение фильтрации;
  • нарушения функции почек.

Нарушение экскреторно-секреторной функции почек происходит вследствие неправильной работы канальцевой реабсорбции и клубочковой фильтрации.

На снижение клубочковой фильтрации влияет воздействие различных факторов:

1) сердечная недостаточность — это может быть коллапс, шок: критическим считается уровень, когда почечный кровоток становится 50 мл/мин.

2) патогенные факторы: к патогенным факторам относятся сахарный диабет, гломерулонефрит, некроз, амилоидоз и другие.

Объем клубочковой фильтрации может увеличиваться в результате возрастания давления и повышенного тонуса клубочковых артериол под действием катехоламинов. Усиление клубочковой фильтрации приводит к проницаемости мембран, снижению тонуса артериол.

Секреторно-экскреторная функция почек может нарушаться также в результате активных или пассивных реабсорбциях. Механизм реабсорбции подавляется вследствие генетической энзимопатии, которые затем приводят к ацидозу. Способствует нарушению реабсорбции различные интоксикации, воспалительные процессы, аллергии, дистрофии. Нарушается всасывание мочевины, аминокислот, мочевой кислоты и т.д. Это происходит в результате нарушения работы проксимальных канальцев.


При патологическом процессе в петле Генле затрудняется всасывание воды, кальция, калия, натрия и магния.

В других случаях секреторно-экскреторная функция изменяется при некоторых болезнях почек:

  • изменение диуреза;
  • изменение мочеиспускания;
  • изменение состава мочи.

К изменениям диуреза относится полиурия, олигурия, анурия. Олигурия — это выделение мочи меньше 300-500 мл за сутки. Полиурия — это выделение мочи выше нормы 2000-2500 мл за сутки. Анурия — это полное прекращение к выделению мочи из организма.

К изменениям со стороны мочеиспускания относят никтурию, поллакиурию, оллакиурию:

никтурия – частые ночные мочеиспускания; поллакиурия – частые мочеиспускания; оллакиурия – редкие мочеиспускания.
К изменениям состава мочи относится лейкоцитурия, гематурия и цилиндрурия: лейкоцитурия – это экскреция лейкоцитов с мочой; гематурия – выделение эритроцитов с мочой; цилиндрурия – выделение цилиндров с мочой, состоящих из клеток или белка.

tvoipochki.ru


•  Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение канальцевой реабсорбции белков, в основном альбуминов.

•  Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови — глобулинов, альбуминов). Причина: альбуминурия.

•  Гиперлипопротеинемия. Одна из наиболее частых причин — нефротический синдром.

•  Ацидоз, а также снижение либо увеличение содержания фосфора, калия, натрия, кальция, магния.

Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек.

Общие нефрогенные синдромы: почечные артериальные гипертензии, тромбогеморрагический синдром, отёчный синдром, анемический синдром.

ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Лечение расстройств функций почек базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип направлен на устранение или снижение степени патогенного действия причинного фактора. С этой целью используют, например, антибактериальные средства, а также проводят лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания. Патогенетический принцип имеет целью блокаду звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты и проводят мероприятия по «замещению» функций почек (гемодиализ, перитонеальный, гастроинтестинальный диализ).


Гемодиализ

Наиболее эффективным способом ликвидации токсичных веществ, накапливающихся при почечной недостаточности, является гемодиализ с использованием специального прибора — искусственной почки (гемодиализатора). Работа аппарата «искусственная почка» основана на принципе диффузии небелковых (в том числе — токсических) соединений из крови в специальный диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану. Применение искусственной почки позволяет нормализовать на небольшое время ряд параметров организма и облегчить состояние пациента. Однако гемодиализ не заменяет всех почечных функций. С целью радикального устранения патологии почки (почек) используют пересадку донорского органа (трансплантация почки).

vmede.org

Нарушения выделительной функции почек

Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции. Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.

Нарушение диуреза. У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).


Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).

Олигурия. Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).

Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии.


к и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.

К расстройствам мочеиспускания (дизурия) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию), недержание мочи (энурез).

Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.


Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.

Нарушения клубочковой фильтрации.

Нарушения клубочковой фильтрации проявляются качественными (клубочковая протеинурия) и количественными (гипофильтрация и гиперфильтрация) изменениями. Они выражаются либо в увеличении, либо в снижении СКФ. Возможны почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Они могут быть связаны:

  • С увеличением объема фильтрации (гиперфильтрация);

  • С уменьшением объема фильтрации, (гипофильтрация);

  • С повышением проницаемости фильтрующей мембраны;

  • С нарушением экскреторной функции мембран клубочков.

I. Гипофильтрация, или уменьшение объема фильтрации, может быть результатом функционально-перфузионных и структурно-динамических нарушений. Адекватная перфузия почек возможна в условиях достаточного количества притекающей крови и ее распределения. В норме примерно 90 % притекающей крови проходит через корковый слой и 10 % – через мозговой. Изменения соотношений в распределении кровотока также приводят к гипофильтрации, которая наблюдается в следующих случаях:

  • Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка ниже 52 мм рт.ст. и ограничение почечного кровотока, что наблюдается:

  • (а) при падении системного кровяного давления во время шока, коллапса, сердечной недостаточности, гиповолемии;

  • (б) при снижении интенсивности кортикального кровотока (спазм приносящих артериол – гипертензия, высокие дозы адреналина и действие других гормонов и биологически активных веществ – вазопрессина, ангиотензина-II, болевой синдром, сужение почечной артерии, коарктация аорты, артериолосклероз, ишемия и некроз почки и т.п.).

  • Повышение онкотического давления выше 25 мм рт.ст., что наблюдается при гемоконцентрациях (обезвоживание, трансфузия и переливание содержащих белок кровезаменителей, гиперпротеинемия);

  • Увеличение внутрипочечного давления (выше 15 мм рт.ст., что встречается при замедлении реабсорбции первичной мочи в канальцах, закупорке просвета канальцев цилиндрами, формировании препятствий выведения конечной мочи);

  • Уменьшение МДН ниже 50-30 % (гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз пиелонефрит, нефросклероз);

  • Уменьшение общей фильтрационной поверхности ниже 1,5 м2;

  • Изменение качественного состояния фильтрующей мембраны:

    • Утолщение («удвоение») ГБМ,

    • Уменьшение площади числа и диаметра пор ГБМ,

    • Изменение в белковом, липидном или полисахаридном компонентах ГБМ, эндотелия и эпителия висцерального листка капсулы (воспаление, дистрофии, некрозы и т.п.),

    • Нарушение трофики ГБМ.

II. Гиперфильтрация, или увеличение объема фильтрации, встречается в следующих случаях:

1) Повышение артериального и гидростатического давления в системном кровотоке, что ведет к увеличению перфузии неповрежденной почечной паренхимы. При повреждении нефронов гиперфильтрация в неповрежденных клубочках является закономерной компенсаторной реакцией, что наблюдается, например, при хронической почечной недостаточности. Длительная гиперфильтрация приводит к развитию гиперфильтрационной нефропатии,

2) Снижение тонуса приносящей артерии (лихорадка в стадии подъема температуры, прием избыточного количества натрия, действие кининов, простаноидов A и E и т.п.),

3) Повышение тонуса выносящей артерии (посттрансфузионные осложнения, симпатомиметические влияния в стадии становления эссенциальной гипертензии, действие небольших доз катехоламинов, ПГ, ангиотензина, вазопрессина),

4) Снижение онкотического давления крови на фоне гипоальбуминемии при условии достаточного количества МДН. Образование клубочкового фильтрата облегчается за счет имеющейся гипоонкии, связанной с основным процессом (начальная стадия нефротического синдрома),

5) Повышение проницаемости ГБМ под влиянием кининов, гистамина, гидролитических ферментов.

Функциональная компенсация при односторонней нефрэктомии происходит достаточно быстро (от нескольких минут до нескольких часов) благодаря секреции кининов и ПГ. Она проявляется в значительном повышении клубочковой ультрафильтрации за счет выраженной дилатации афферентных и, в меньшей степени, эфферентных сосудов в оставшейся почке.

III. Повышения проницаемости ГБМ. Признаками повышения проницаемости ГБМ являются протеинурия и гематурия.

Протеинурия – это кардинальный признак повышения проницаемости ГБМ, который проявляется выделением с мочой белков плазмы сверх физиологического количества, т.е. более 50 мг/сутки, и появления в моче белковых фракций с молекулярной массой более 70000 D. Механизм протеинурии, связанный с повышением проницаемости ГБМ, зависит от гиперфильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а также от ее физико-химических изменений, которые облегчают диффузию. Повышение проницаемости ГБМ и последующая клубочковая протеинурия могут наблюдаться и при физиологических условиях, в связи с чем такую протеинурию называют функциональной (встречается в 1 % случаев):

1) при психо-эмоциональном напряжении, сопровождающемся выбросом в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) ортостатическая протеинурия (длительное пребывание в положении стоя);

3) маршевая протеинурия (длительная и/или тяжелая физическая нагрузка);

4) алиментарная протеинурия (обильный прием богатой белком пищи);

5) дегидратационная протеинурия (при потере большого количества воды);

6) выраженный лордоз;

7) юношеская идиопатическая протеинурия.

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного генеза. В зависимости от белкового состава мочи выделяют селективную и неселективную протеинурию. Она встречается при заболеваниях почек (потому и называется органической протеинурией) и характеризуется двумя основными признаками:

1. Стойким характером и выраженной интенсивностью – более 3,5 г/л);

2. Наличием в моче фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой – от 70000 D и выше.

Промежуточное положение занимает протеинурия при следующих патологических состояниях:

  • диспротеинемии, парапротеинемии, гемоглобинемии,

  • желтухи,

  • лекарственная протеинурия,

  • лихорадка,

  • недостаточность кровообращения,

  • недостаточность пищеварения,

  • ожоги,

  • переохлаждение,

  • стресс,

  • тиреотоксикоз.

Клубочковая протеинурия (более 250 мг/сутки) характерна для многих заболеваний почек – гломерулонефрит (первичный и вторичный при системных заболеваниях), амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных сосудов, гипертоническая болезнь, атеросклеротический нефросклероз, застойная почка. Клубочковая протеинурия, как правило, является неселективной. При умеренном повышении проницаемости ГБМ в мочу попадают плазменные белки с молекулярной массой (ММ), не превышающей 85000 D – альбумин, трансферрин, церулоплазмин, серомукоид, α1— и α2-глобулины. Глубокие поражения клубочков сопровождаются потерей с мочой α2-макроглобулина, β-липопротеидов, γ-глобулинов. Неселективная протеинурия характерна также для коллагенозов, сахарного диабета, системных васкулитов.

Преренальная протеинурия (протеинурия «переполнения») наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся увеличением содержания белка в крови (миоглобина при краш-синдроме, гемоглобина при гемолизе, синдроме размозжения – рабдомиолизе, анафилаксии и другие). Она появляется также при качественных и количественных сдвигах в белковых фракциях, появлением патологических белков (например, белка Бенс-Джонса при миеломной болезни, парапротеинемиях, повышенном образовании легких цепей иммуноглобулинов при аллергических реакциях, лизоцима при лейкозах и т.д.). Белки фильтруются в клубочках в количествах, превышающих способность канальцев их полностью реабсорбировать.

При сердечной недостаточности возможны проявления застойной протеинурии, генез которой связан с замедлением почечного кровотока и гипоксией паренхимы почки. Застойная протеинурия носит транзиторный характер. При длительном нарушении почечной перфузии ГБМ и канальцевый эпителий повреждаются, фильтрация белка в клубочках увеличивается, а реабсорбция его в канальцах снижается. Уровень белка в моче при застойной протеинурии, как правило, не превышает 1,0-3,0 г/сутки. В тяжелых случаях может достигать 10-30 г/сутки.

Множественные трансфузии плазмы больным с коагулопатиями также сопровождаются преходящей протеинурией до 5-7 г/сутки. Введение альбумина больным с нефротическим синдромом может усилить протеинурию.

С целью определения индекса гломерулярной селективности определяют клиренсы трансферрина, α2-макроглобулина, иммуноглобулина класса G и другие. Прогностически более благоприятной считается селективная протеинурия.

С помощью высокочувствительных методов появилась возможность выявлять микроальбуминурию (200-250 мг/сутки), которая является первым симптомом нефропатии, отторжения почечного трансплантата и обусловлена гиперперфузией почек.

Тубулярная протеинурия может быть проявлением поражения почечных канальцев любой этиологии, особенно в связи с пиелонефритом. Фильтрующийся в неповрежденных клубочках белок в канальцах не реабсорбируется, и в этом случае имеет место селективная протеинурия. Для нее характерна экскреция белков с низкой ММ не выше 70000 D (в основном альбумины). Селективность протеинурии зависит от состояния механизмов, участвующих в реабсорбции отдельных белков, так как этот процесс в большой степени носит не избирательный, а конкурентный характер. При ненарушенной проницаемости почечных клубочков протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, причем элиминируются в основном белки с малой ММ – α2— и β-микроглобулины. Для начальной стадии амилоидоза характерна селективная протеинурия, а по мере его утяжеления – неселективная.

Постренальная внепочечная протеинурия является неотъемлемым признаком воспаления мочевыводящих путей. Она обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата, образующегося при воспалительном процессе.

Патогенетическое значение нарушений клубочковой фильтрации. Усиление перфузии и фильтрации являются главными механизмами компенсации почек при снижении их функциональных возможностей. Состав фильтруемой жидкости, содержание в ней белка определяются состоянием главным образом ГБМ. Длительные нарушения фильтрации являются основой повреждения почки и развития нефропатии. При снижении фильтрации прогрессирует азотемия, завершающаяся, в конечном счете, уремией.

Гематурия – это наличие эритроцитов в конечной моче вследствие нарушения проницаемости ГБМ (в норме возможно выделение до 2 млн. эритроцитов/сутки или до двух клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45). Почечная клубочковая гематурия характеризуется присутствием в моче выщелоченных эритроцитов, или их теней. Подобное встречается при очаговом остром и хроническом гломерулонефрите. Возможна и внепочечная гематурия, и тогда в моче появляются свежие эритроциты. Подобное встречается при травмах и воспалительных процессах мочевыводящих путей, камнях почек и т.п. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при которой макроскопически цвет мочи не меняется, а микроскопически в мочевом осадке находят более трех эритроцитов в поле зрения, чаще 50-100) и макрогематурию (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Для выявления причины макрогематурии применяют так называемую «трехстаканную пробу», а при микрогематурии в мочевом осадке определяют наличие свежих или выщелоченных эритроцитов.

Лейкоцитурия – это присутствие в моче лейкоцитов. В норме в осадке мочи обнаруживается не более 1-3 лейкоцитарных клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45, что соответствует 4 млн. белых кровяных клеток, выделяемых с мочой за сутки. Наличие большего количества лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях.

Иногда лейкоцитов в моче бывает очень много – моча становится мутной с примесью гнойных телец. В таких случаях говорят о пиурии.

IV. Нарушение экскреторной функции клубочков. Расстройство экскреции проявляется тремя основными показателями:

1. Азотемией (или гиперазотемией);

2. Ретенцией органических и неорганических кислот;

3. Нарушением выведения ионов.

1. Нарушение экскреции продуктов азотистого метаболизма ведет к азотемии, которая характеризуется повышением в крови уровня остаточного азота, главным образом, мочевины и креатинина. (В ряде случаев обращают внимание на азот мочевой кислоты, а также индикана, фенола, скатола – продуктов гниения в кишечнике). В меньшей степени азотемия формируется за счет аминокислот (нормальное содержание остаточного азота в плазме 18-36, при выраженной азотемии может приближаться к 143-360 ммоль/л). Тем не менее, в настоящее время реальным критерием азотемии является содержание в крови креатинина (выше 100-150 мкмоль/л) и мочевины (выше 8,5 ммоль/л).

2. Вторым показателем, по которому оценивается уровень клубочковой фильтрации, является задержка выведения из организма через ГБМ фосфатов, сульфатов и органических кислот, что ведет к гиперфосфатемии и гиперсульфатемии. Анионы указанных кислот внеклеточной жидкости вытесняют бикарбонаты, уменьшая щелочные резервы крови и способствуя развитию ренального азотемического ацидоза.

3. Третьим показателем нарушения клубочковой экскреции является ограничение выведения ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и перераспределения этих ионов между внеклеточным и внутриклеточным секторами организма. Это ведет к повышению содержания [K+], [Mg2+] во внеклеточной жидкости, в том числе в крови (гиперкалиемии и гипермагниемии) и снижению содержания натрия во внутриклеточных пространствах и крови (гипонатриемия, сопровождаемая гипохлоремией), а также к сопутствующим изменениям объемного гомеостаза – увеличению содержания воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах и развитию отеков.

studfiles.net

Экскреторная функция – что это

Экскреция – один из главных этапов обмена веществ. Он нужен для выделения конечных продуктов распада из организма. Если брать в расчет значимость метаболизма в жизнедеятельности, даже малейшее нарушение плохо отразится на здоровье человека.

Экскреторная функция характерна для следующих органов:

  • кожа;
  • легкие;
  • печень;
  • почки.

Почечная экскреторная функция заключается в выведении продуктов переработки, излишков воды из тела при помощи мочеобразования.

Главный процесс – получение элементов азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.). Чрезмерное скопление веществ в организме может нарушить экскреторную функцию почек, что в результате приведет к интоксикации – уремии.

Строение и действие почек

Экскреторная функция почек осуществляется за счет применения структурно-функциональных тканей – нефронов.  Именно они отвечают за выработку мочи.

Примечательно, что не все нефроны задействованы одновременно: сначала нагрузка падает на одни, потом на другие, и так поочередно.

Эта особенность дает организму дополнительный запас мощности и надежности при сильной нагрузке на почки или когда в результате патологии 80% тканей погибает.

Нефрон состоит из почечного тельца внутри капсулы, дистальных и проксимальных каналов, собирательной трубки.

Экскреторная функция – главная задача почек

Выделительная функция почек в несколько уровней:

  • секреция;
  • фильтрация;
  • реабсорбция.

Секреция

Секреция – первый этап очищения от продуктов распада. Эпителий канальцев уносит из крови остатки от метаболических процессов, лишние электролиты. Молекулы, не нужные в плазме, отправляются в нефрон, сливаются с белками, которые перемещаются против вектора концентрации.

Этот процесс ограничен рамками максимальной скорости транспортировки, которая служит параметром, характеризующим работу почек. Секреторно-экскреторная функция включает в себя только 3 транспортные системы.

Одна отвечает за транспортировку органических кислот, другая – оснований. Последняя обеспечивает прохождение через клетки эпителия этилендиаминтетрауксусной кислоты, чаще называемой ЭТДА.

Эти процессы регулируются благодаря каталитическому воздействию эндокринной системы и симпатических нейронов.

Нервная система во многом влияет на экскреторную функцию благодаря колебаниям давления клубочка аретриол (транспортировку молекул к нужным секретирующим клеткам) и воздействию на энергетический метаболизм эпителиальных клеток канальцев.

Гормон роста, тиреоидные гормоны и мужские гормоны половой системы служат веществами, способствующими повышению секреции органических элементов благодаря усилению или ослаблению клеточного обмена.

Фильтрация

Это процесс частичного выделения субстанции в мочу. Фильтр почек не пропускает молекулы с высоким молекулярным значением массы. Физическое доказательство этого явления заключается в разности онкотического и гидростатического давления в сосудах и капсуле Боумена-Шумлянского.

Жидкость, протекающая через почечный фильтр, сопоставима по составу с плазмой крови, но в ней нет белка.

Значение, характеризующее функциональные возможности этого фильтра в человеческом организме, – скорость клубочковой фильтрации. Показатель указывает скорость образования первичной мочи за единицу времени.

Скорость фильтрации определяется ультрафильтрацией (она зависит от проницаемости общей поверхности и стенок сосудов, которые служат фильтрами), гидростатическим давлением в малых сосудах почечной паренхимы (которое обусловлено показателями артериального давления) и  онкотическим давлением (создаваемым белками крови, не проникающими через капсулу, которые препятствуют фильтрации).

В итоге показатели фильтрации останутся стабильными, если артериальное давление не будет выходить за рамки 90-190 миллиметров ртутного столба. Если же они снизятся до 50-ти, функция перестанет выполняться и разовьется анурия.

Реабсорбция

Это этап впитывания таких соединений, как белок, аминокислоты, мочевина и электролиты, из мочи в кровь.

Процесс реабсорбции может меняться, в зависимости от объема потребляемой человеком жидкости и здоровья его почек.

Реабсорбция выполняется перемещением по градиенту концентрации или против него при помощи транспортных белков. По предрасположенности к этому процессу все элементы распределяются на 3 типа:

  1. Пороговый  (глюкоза и элементы белка – аминокислоты).
  2. Непороговый (сульфатные группы и креатинин).
  3. Низкопороговый – мочевина.

Для определения физического состояния проходимости канальцев применяется способ индикации значения максимального обратного всасывания глюкозы.

Падение степени реабсорбции в экскреторной функции обнаруживается при наличии у пациентов хронических болезней почек, осложненной формы гипертонии или диабетических нарушений в органе.

Важное значение имеет исследование реабсорбции электролитов. Найдены способы идентификации поглощения электролитов в отдельных частях нефрона.

Практическая ценность этих методов заключается в определении степени патологии, поиске места воздействия мочегонных препаратов.

Нарушения экскреторной функции

Проблемы в работе почек, в частности с очистительной функцией, приводят к уремии.

Уремия – патологическое состояние, которое характеризуется задержкой веществ азотистого обмена в крови, нарушением водно-электролитного баланса, проблемами с осмотическим гомеостазом из неполноценной работы почки.

Симптомы уремии проявляются в форме ухудшения отклика нервной системы, иногда больной теряет сознание. Также характерны нарушения внешнего и тканевого дыхания, кровообращения, температуры тела. В результате это может привести к летальному исходу.

Уремия продолжает развиваться, даже если здоровая часть почки пытается компенсировать ухудшение функции больной. Когда удаляют поврежденную часть, прогрессирование уремии прекращается из-за того, что нефроны, находящиеся в полноценном органе, начинают активно работать. Их объем увеличивается, работоспособность повышается. В итоге ускоряются клубочковая фильтрация, реабсорбция в почечных протоках и секреции. Происходит  компенсация функции больного органа.

Не стоит тянуть с лечением. При обнаружении болей, дискомфорта в поясничной области нужно немедленно обратиться к врачу.

Это поможет остановить разрушительные процессы в почках, развитие заболеваний и их осложнений, которые не поддаются лечению.

 

pochkam.ru