Опн у детей

Острая почечная недостаточность у детей представляет собой внезапное полное или частичное прекращение функционирования почек (фильтрации и реабсорбции мочи). Это состояние является критическим для организма. Поэтому при такой патологии единственно правильным решением будет госпитализация ребенка в реанимационное отделение.Уровень детской смертности от острой почечной недостаточности остается высоким. Любое самолечение в домашних условиях исключается, малейшие подозрения должны стать поводом срочного обращения к врачу.

Проблема ОПН у детей

ОПН приводит к задержке шлаковых продуктов обмена, которые в норме выходят с мочой, нарушения водного баланса и электролитным расстройствам.

Предпосылки ОПН у детей

У детей почечная недостаточность встречается чаще, чем у взрослых. Это обусловлено:

Причины острой почечной недостаточности

возможной незрелостью структур и функциональных способностей почек;
повышенной чувствительностью почечного эпителия к повреждающим факторам;
лабильностью водного обмена и электролитного равновесия;
значительной частотой аномалий почек, а также врожденных и наследственных нейропатий.

Различают ОПН:

преренальную;
ренальную;
постренальную.

Преренальная ОПН возникает как следствие какой-то первичной патологии, которая приводит к уменьшению притока крови к почкам. Это либо уменьшение объема циркулирующей крови, либо патология сердечной деятельности, когда объем крови, перекачиваемый сердцем, слишком мал для нормального функционирования почек.

Объем циркулирующей жидкости уменьшается в результате кровопотери, обильной рвоты, поноса. Может быть усиленное мочевыделение при сахарном диабете, надпочечниковой недостаточности.

Возможны повышенные потери жидкости при ожогах, кишечной непроходимости.

Сердечно-сосудистая недостаточность имеет место при шоке, коллапсе, сепсисе, патологиях сердца.

О ренальной недостаточности заявляют при токсическом воздействии на почку ядов, некоторых лекарств и заболеваниях, поражающих непосредственно почечную ткань: васкулит, гломерулонефрит, нефриты.

К ренальной недостаточности может привести не долеченная преренальная почечная недостаточность.

Постренальная недостаточность возникает при наличии препятствий к оттоку мочи из почек. Это наличие клапанов, сужений и структур мочеточников, фимоз, опухоль мочеточников либо мочевого пузыря.

Патанатомические изменения и проявления болезни

Морфологические изменения в почечных структурах в любом случае одинаковы. Сначала, в зависимости от причины, в течение получаса или пары суток, происходит набухание и некроз почечных проксимальных канальцев паренхимы почек. В результате расширения извитых канальцев и их отека происходит их разрыв. И, наконец, кортикальный вариант некроза является наиболее тяжелым вариантом.

В начальной стадии наблюдается резкое уменьшение количества мочи, снижение ее плотности. Доминирующими проявлениями являются симптомы той патологии, которая привела к недостаточности почек. Это может быть картина острого тяжелого отравления с тошнотой, рвотой, общей слабостью, состояние шока, коллапса, общей значительной дегидратации. Высокое АД, как правило, говорит о первичным гломерулонефрите.

У малышей раннего возраста часто на начальном этапе имеет место тошнота, рвота, боли в области животика и поясницы. Возможно повышение температуры до высоких цифр, нарушение сознания.

Следующая, олигоанурическая стадия (количество мочи в сутки не превышает 100 мл) характерна постепенным усугублением уремической интоксикации (нарастание количества шлаков ввиду отсутствия фильтрации почками), увеличением количества жидкости в организме при сохранении скудного количества мочи. Общее состояние ребенка сохраняется тяжелым. Он ослаблен, вял, апатичен, возможны судороги.

Выслушиваются приглушенные тоны сердца. Чем больше прогрессирует ОПН, тем звучнее патологические сердечные шумы. Страдает и желудочно-кишечный тракт. На всем его протяжении могут появляться язвы и эрозивные изменения: язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколит. Продолжительность этой стадии до двух недель.

Восстановительная стадия характеризуется восстановления количества мочи. Состояние больных все еще остается тяжелым. Наблюдается низкий уровень необходимых электролитов, возможны септические изменения. Длительность этого периода 1-2 месяца.

Период выздоровления считается с того момента, как нормализуется уровень мочевины. Этот период продолжается от полугода до года. В анализах мочи сохраняется низкий показатель плотности. Наблюдается улучшение общего состояния. Однако, еще длительно может сохраняться слабость.

Острая почечная недостаточность у детей может осложниться патологиями, каждая из которых являются критическими для организма состояниями. Это: отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, а также переход в хроническую стадию.

Диагностика и лечение

Диагностика острой и хронической почечной недостаточности основана на оценке состояния и функционирования почек. Важным моментом является выявление причины, которое спровоцировало почечную недостаточность:

общие анализы крови и мочи;
биохимический анализ крови (покажет повышение уровня креатинина, азотистых шлаков, белка, калия, натрия);
ежечасовое определение объема мочи;
УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
компьютерная томография.

Лечение преренальной стадии заключается в терапии первичных патологий, приведших к почечной недостаточности.

В этом периоде важно добиться восполнения объема циркулирующей крови и нормализации сердечных показателей. То есть, нужно обеспечить почкам приток нормального для их работы объема крови. Для этого применяется физиологический раствор и некоторые гиперонкотические растворы.

Если причина ОПН — отравление, то необходимо удалить из желудка оставшиеся там ядовитые вещества.

Если причина острой почечной недостаточности в нарушении оттока мочи от почек, то тогда хирургическим путем устраняется их причина.

В обязательном порядке максимально исключается поступление с пищей белка. Диета при ОПН предусматривает полный отказ от белковых продуктов и включение в рацион питания жиров (растительных) и углеводов в значительном количестве.

Для коррекции состояния назначают препараты стероидного ряда: ретаболил, нерабол. В случае неукротимой рвоты проводят длительные промывания желудка.

После выздоровления рекомендуется домашний режим в течение 3-6 месяцев. Необходимо стремиться избегать контактов с инфекционными больными. Для этого рекомендуется ограничить посещение дошкольных и учреждения и школ. Обязательно полноценное и достаточное в витаминах питание.

Осмотр ребенка после выписки из больницы проводится через полтора месяца, потом через пол года. При осмотре обязателен контроль общих анализов мочи и крови, биохимический анализ крови, проба Зимницкого. Через 2 года обязателен рентген почек. Ежегодно в течение этого времени проводится УЗИ почек.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность у детей возникает при постепенном снижении печеночных функций.

ХПН протекает в три стадии.

Латентная. Ребенок начинает быстрее уставать, проситься отдохнуть. Слабость появляется, как правило, вечером.
Компенсированная стадия характерна усилением симптоматики предыдущей стадии. Удушение имеет место в параметрах биохимических показателей функции почек.
Интермиттирующая стадия. Уже в биохимическом анализе крови наблюдается значительное увеличение в крови азотистых шлаков. Ребенок активно жалуется не только на слабость, но и на сухость во рту, жажду. У ребенка плохой аппетит, кожа сухая, дряблая. Конечная стадия проявляется эмоциональной нестабильностью, бессонницей, отсутствием аппетита. Возможна тошнота, рвота, темно-зеленый понос, запах мочи в результате выделения мочевины через поры, вздутие живота, стоматит.

Лечение ХПН заключается в заместительной терапии функции почек и замедлении прогрессирования ХПН. Рекомендуется лечить таких детей в больших медицинских центрах, где есть консультативная возможность врачей разных специальностей.

Проводится симптоматическая терапия. В тяжелых случаях показан диализ.

prostata03.ru

Определения острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Олигурия: диурез менее 1 мл/кг/ч.

Анурия: отсутствие мочи.

Почечная недостаточность: уровень креатинина >1,5 мг/дл или прирост > 0,3 мг/дл/сут.

Изостенурическая почечная недостаточность: увеличение креатинина, несмотря на нормальное количество мочи.

Причины острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Чаще всего (85% случаев) ОПН в неонатальном периоде обусловлена преренальными причинами — системной гиповолемией (шок, ВПР сердца и магистральных сосудов), острой гипоксией (асфиксия, РДС), гиперкапнией, гипотермией. В 12% случаев это ренальные причины: тромбозы почечных вен и артерий, ДВС, ГУС, внутрипочечная обструкция (уратная нефропатия, гемо- и миоглобулинемия, дисплазия почек, внутриутробная инфекция, пиелонефрит). К постренальным (3%) относятся: ВПР мочевой системы (уретероцеле, клапаны задней уретры, двусторонний стеноз пиелоуретрального сегмента и др.), внепочечная компрессия (тератома и другие опухоли). В первые дни и недели жизни преобладает ОПН, которая осложняет течение тяжелой асфиксии новорожденных, РДС, сепсис, ДВС-синдром, тромбоз почечных вен и артерий. С конца 2-й недели главную роль играют двусторонние пороки почек (поликистоз, дисплазии, гидронефроз и др.), а также пиелонефрит.

Острая преренальная ПН (= дефицит почечного кровотока, примерно 70 % случаев):

Гипотензия, гиповолемия, дегидратация, сепсис.
Асфиксия, РДС, гаперкапния, ацидоз.
Сердечная недостаточность, коарктация аорты, ОАП, персистирующая легочная гипертензия.
Полицитемия (Ht> 65 %).
Лекарственные средства (например, индометацин).
Препараты, применявшиеся матерью во время беременности (ингибиторы АПФ).

Острая ренальная ПН:

Асфиксия (дефицит кислорода) → острый канальцевый некроз (4-70% случаев преренальной ОПН → ренальная ОПН).
Коагулопатия потребления.
Тромбоз почечных сосудов (вен, артерий).
Уросепсис.

Врожденная почечная недостаточность (10—30 %):

Аплазия/дисплазия почек:

Изолированная (например, синдром «черносливового» живота. Prune-belly)
Комплексные пороки развития (например, синдромы Фразера. VACTERL, последовательность Поттера)

Поликистозное перерождение почек (например, аутосомно-рецессивное).

Врожденная постренальная ПН (7 %): обструктивные и/или рефлюксные заболевания почек с дисплазией почек (например, клапан уретры).

Течение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Течение ОПН циклическое. Различают шоковую (длится часы или несколько дней), олигоанурическую стадии и стадию восстановления диуреза (или полиурическую). Макроскопически почки независимо от стадии выглядят одинаково: увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула снимается легко. Микроскопически: в начальной стадии наблюдаются дистрофические изменения канальцев главных отделов, в их просвете — цилиндры и изредка кристаллы миоглобина, выраженные расстройства крово- и лимфообращения, отек интерстиция, неравномерное кровенаполнение клубочков. Затем развиваются апикальный, реже тотальный (некротический нефроз) некроз эпителия извитых канальцев, выраженный нефрогидроз, расширение полости клубочковой капсулы, которая заполнена сетчатым транссудатом, усиливаются расстройства кровообращения, увеличивается количество инфильтратов в строме. В стадии восстановления диуреза наблюдаются репаративные изменения со стороны канальцев. Может развиваться осмотический нефроз, что обусловлено недозированным введением жидкостей. Исход зависит от причины и степени поражения почек.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) (синдром Гассера) характеризуется гемолитический анемией, тромбоцитопенией, микроангиопатией и ОПН. Классификация ГУС основана на клинических, этиологических и морфологических признаках. У маленьких детей это одна из частых причин ОПН. Синдром гетерогенен, существуют наследственные и приобретенные формы, возможно с наследственной предрасположенностью. Наследственные формы включают и аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные типы и часто заканчиваются ХПН. Описаны семейные случаи.

Болезнь условно делится на две большие группы:

типичный, диарея, ассоциированный (Д+) ГУС, как правило эпидемический;
атипичный (Д-) ГУС, включающий другие, как наследственные, так и приобретенные, формы.

Для типичного (Д+) ГУС характерен продромальный период в виде кровавого поноса. В настоящее время установлено, что в этиологии болезни наиболее важную роль играет веротоксинпродуцирующая кишечная палочка (линия 0157 : Н7). Эта палочка — частая причина геморрагического колита, предшествующего ГУС. Иногда ГУС осложняет желудочно-кишечную инфекцию, вызванную шигеллой (Shigella dysenteriae) или другими микроорганизмами. Олигурическая или реже полиурическая формы ОПН развиваются через несколько дней после болей в животе, рвоты и часто кровавого поноса. Атипичный (Д-) ГУС может следовать за пневмококковой инфекцией или быть семейным. Диарея отсутствует. Рецидивы ГУС не характерны для типичной формы и наблюдаются при атипичной (Д-) форме. ГУС обусловлен повреждением эндотелия токсинами кишечной палочки и шигелл с интраваскулярной агрегацией тромбоцитов и отложением фибрина. Он характеризуется поражением клубочков, кортикальные некрозы не типичны, в то время как при (Д-) ГУС преобладает повреждение артериол с пролиферацией интимы и микротромбами, однако и те, и другие изменения наблюдаются при обеих формах.

Макроскопически: почки в острой стадии увеличены, полнокровны с петехиальными или более крупными кровоизлияниями. В зависимости от степени тяжести заболевания в паренхиме могут быть маленькие и большие желтоватые некротические очажки. Изредка обнаруживается диффузный кортикальный некроз. У больных, получавших многократные сеансы гемодиализа, почки могут быть бледно-коричневые. При подострых и хронических формах, наблюдающихся у выживших больных после гемодиализа, почки имеют нормальные размеры или уменьшены, с рубцеванием и даже обызвествлением некротических очагов, зернистой поверхностью и спайками между капсулой и паренхимой. Микроскопически характерные для ГУС изменения обнаруживаются в капиллярах клубочков, артериолах и мелких артериях. Изменения канальцев, интерстиция, отек и воспаление — вторичный феномен. Патология в клубочках варьирует от почки к почке и от клубочка к клубочку и зависит от тяжести болезни и ее течения. В легких случаях клубочки при СМ могут выглядеть нормальными или слегка полнокровными, однако при электронной микроскопии можно обнаружить специфические изменения в виде двойной стенки капилляра. В более тяжелых случаях в клубочках наблюдаются отек и дистрофические изменения эндотелия, расщепление («удвоение») капиллярной стенки, фрагментированные эритроциты, тромбы (фибриновые, гиалиновые, тромбо-, эритроцитарные и смешанные) и нити фибрина в просвете капилляров, отмечается также выраженное полнокровие с диапедезными кровоизлияниями (так называемый паралич или инфаркт клубочка), коллапс и сморщивание сосудистых петель, расширение боуменова пространства, иногда формирование полулуний. Удвоение капиллярной стенки лучше видно при ШИК-реакции. Кроме стенки капилляров в клубочках страдает мезангий, где в легких случаях видна умеренная пролиферация мезангиоцитов, а в тяжелых — мезангиолизис и накопление фибрина. Поздние изменения обнаруживаются через 2-6 недель после начала заболевания и характеризуются уменьшением количества или исчезновением тромбов, фокально-сегментарной пролиферацией мезангия с образованием спаек между сосудистыми дольками. При затянувшемся течении развиваются склероз и гиалиноз клубочков, интерпозиция мезангия и изменения по типу мезангиопролиферативного ГН. В артериолах и мелких сосудах отмечаются пролиферация, отек, дистрофические изменения эндотелия, фибриноидный некроз стенки, тромбы такого же строения, как и в клубочках, могут обнаруживаться капельки жира в эндотелии. Вследствие повышения артериального давления в артериолах отмечаются плазморрагия, фибриноидное набухание и некроз, а в исходе — склероз. При прогрессировании сосудистых изменений появляются инфаркты или кортикальные некрозы. При ИФ первично наблюдается отложение фибрина в клубочковых капиллярах, сосудистой стенке и тромбах. Изредка присутствуют IgM и С3, но другие иммуноглобулины и фракции комплемента отсутствуют в большинстве случаев. При электронной микроскопии — выраженное повреждение эндотелиальных клеток с накоплением плотного фиброгранулярного материала, фибрина, фрагментов тромбоцитов и эритроцитов в субэндотелиальном пространстве и в мезангии. Отмечается также интерпозиция мезангия вдоль капиллярной стенки. Изменения канальцев соответствуют тяжести поражения клубочков и сосудов — от дистрофических до некротических, с развитием тубулорексиса, тубулогидроза и атрофией эпителия в более поздней стадии. В просвете постоянны цилиндры — зернистые, гиалиновые, эритроцитарные. В интерстиции — различной степени выраженности расстройства кровообращения (отек, кровоизлияния), круглоклеточные инфильтраты.

При затянувшемся течении — склероз интерстиция и атрофия канальцев. В мозговом слое резкое полнокровие сосудов, кровоизлияния, полиморфизм эпителия канальцев и собирательных трубочек с наличием вновь регенерированных клеток с причудливой формы крупными гиперхромными ядрами. У маленьких детей с ГУС преимущественно поражаются клубочки, в то время как у детей старшего возраста и взрослых — артериолы и артерии с последующим более плохом прогнозом. Изредка наблюдается поражение сосудов в печени, поджелудочной железе, толстой кишке, головном мозге и в других органах с развитием некрозов и инфарктов.

Диагностика острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Семейный анамнез (родители, родственники): врожденные пороки или хронические заболевания почек?
Анамнез беременности: лекарства (ингибиторы АПФ!), маловодие, УЗ-находки (единственная a. umbilicalis)?
Перинатальный анамнез: Апгар, ограничение приема жидкости, инфекция?
Обследование: аномалии развития или стигмы дисэмбриогенеза?
Пальпация живота: почки (размер, положение, поверхность), мочевой пузырь, киста урахуса?
Состояние гидратации: дегидратация (кожа, родничок, вес), избыток жидкости (отеки, увеличение печени)?
АД (измерение на всех 4 конечностях), SpO₂ (пре- и постдуктальная): синдром гипоплазии левых отделов сердца, коарктация аорты?
Исследование крови.
Исследование мочи: Измерение диуреза: мешок, УЗИ (полный мочевой пузырь?), иногда мочевой катетер для точного измерения выделяемой мочи. Плотность (у новорожденных концентрационная способность 400—600 мосм/кг массы тела соответствует плотности 1015—1020 г/л). рН, сахар, кровь. Исследование клеточного состава, бактерий, посев. По показаниям вирусология (ЦМВ, герпес). При необходимости исследование выделения аминокислот, органических кислот. Натрий, кальций и фосфат в моче.
Сонография почек, мочевыводящих путей, пузыря и брюшной полости.
Дальнейшая диагностика при подозрении на рефлюкс или обструкцию: цистоурограмма во время мочеиспускания.
Внутривенная пиелограмма или изотопная нефрограмма только после консультации с нефрологом или рентгенологом.

Лечение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Устранение причины.

Гиперкапния, метаболический ацидоз, гиповолемия. гипотензия почечная вазоконстрикция → олигурия → ОПН.

Медикаментозное лечение.

Мочегонные:

Фуросемид способствует выведению натрия, хлора, кальция, магния и калия, усиливает синтез и секрецию PgE₂, выводит воду при достаточном уровне натрия, но не повышает СКФ. При ОПН может кумулировать, поэтому слишком высокие дозы не используются.
Гидрохлортиазид снижает выведение кальция и препятствует нефрокальцинозу.

Теофиллин у животных увеличивает диуре СКФ, почечный плазмоток и фракцию фильтрации. Теоретическое обоснование: антагонист аденозиновых рецепторов в канальцах, а также действует на афферентные артериолы.

Катехоламины. Допамин действует на А₁ и А₂-допаминовые рецепторы, стимулирует α- и β-адренорецепторы. Стимуляция допаминергических рецепторов приводит к почечной вазодилятации, повышает системное АД и сердечный выброс. Допаминергические рецепторы находятся в почечных артериях и клубочках. Влияние допамина на них приводит к артериодилятации, давление в приводящей артериоле снижается, а в отводящей повышается → повышается СКФ.

Внимание:

Гидрохлортиазид слабее фуросемида, но калийсберегающий. Осторожно при гиперкалиемии!
Фуросемид не повышает перфузионное давление почек и клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез только при достаточном уровне натрия. Вызывает гиперкальциурию.
Следите за калием при введении теофиллина!
Церебральные судороги возникают чаще не вследствие уремии, но вследствие гипонатриемии, гипокальциемии, гипомагниемии. Восприимчивость к фенобарбиталу при уремии возрастает.
Антибиотики, выводимые почками: пенициллин G, ампициллин, азлоциллин, цефалоспорины, аминогликозиды и ванкомицин (контроль концентрации в крови дозировки).

Следуйте следующему протоколу пошагово, если лечение в течение нескольких часов не приводит к диурезу свыше 0,5 мл/кг/час:

Низкое давление, возможна гиповолемия:

NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг в течение 30-120 мин.
Допамин 2—4 мкг/кг/мин (в центральный венозный катетер), иногда требуется до 10 мкг/кг/мин. Возможно дополнительное использование добутамина 5—10 мкг/кг/мин через периферический венозный катетер.
При сохраняющемся низком артериальном давлении — повторение NaCl 0,9 % 10—20 мл/кг или Бисеко (препарат на основе альбумина, содержит IgG) 10 мл/кг или СЗП по показаниям.
Гидрокортизон 2 мг/кг разово. Если давление остается низким, через 8 часов дозу можно повторить.
При высокочастотной ИВЛ (HFOV) пытаться снизить MAP.
После ликвидации гиповолсмии: Снизить подачу объема до перспирационных потерь (около 40 мл/ кг/сут). Не вводить калий! Коррекция гипонатриемии. гипокальциемии, ацидоза. Снижение доз антибиотиков или урежение введения, контроль концентрации. Введение белка ограничить до 1 г/кг/сут (в зависимости от уровня мочевины).

Нормальное давление, подозрение на сердечную недостаточность/гиповолемию:

Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг в день в 2 введения.
Фуросемид 0,5—1 мг/кг в/венно.
Допамин 2—4 мкг/кг/мин, можно вместе с добутамином 6 мкг/кг/мин.
Фуросемид 2 мг/кг в/венно, если в течение 2-3 ч нет эффекта → 4 мг/ кг в/в медленно или в виде продленной инфузии на 24 ч.
Теофиллин 0,5—1 мг/кг в/венно (до 4 раз в сут).

Проведение диализа

Перитонеальный диализ.

Острые показания:

Анурия/олигурия и гипергидратация (неконтролируемая прибавка массы тела > 10 %).
Анурия/олигурия и некупируемый ацидоз (рН< 7,15).
Анурия/олигурия и некупируемая гиперкалиемия, постоянный прирост креатинина или мочевина более 200 мг/дл.
Также возможно при гипераммониемии > 250 мкг/дл.

Продленная веновенозная гемофильтрация (CWH): возможно применение при исходных проблемах с балансом жидкости или, особенно, при нарушении обмена веществ.

Прогноз острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Зависит от причины ОПН. Вес при рождении, оценка по шкале Апгар, уровень мочевины и креатинина и др. параметры не влияют на исход.

Смертность при ренальной ОПН, кардиогенной ОПН и при полиорганной недостаточности составляет 20—75 %

У примерно 35 % выживших сохраняется повреждение почек (сниженный рост почек, хроническое повреждение органа, компенсированная почечная недостаточность).

У примерно 65 % выживших функция почек полностью восстанавливается.

Прогноз ГУС у младенцев относительно благоприятный, хотя летальность наблюдается приблизительно в 10% случаев. Тяжесть течения и летальность выше при атипичной форме. Рецидивы редки, но остаточные явления с прогрессирующей почечной недостаточностью отмечаются у многих больных. При конечной стадии ХПН в исходе ГУС в настоящее время проводится пересадка почки, однако в трансплантате рецидив ГУС отмечался в значительном количестве описанных в литературе наблюдений.

www.sweli.ru

Лечение острой почечной недостаточности у детей

Лечение ФПН или преданурической стадии ОПН практически напрямую связано с терапией основного заболевания и коррекцией его проявлений, способствующих развитию почечной недостаточности, «шоковой» почки и заключается в защите почек от токсического и гипоксического повреждения. Для этого нужно максимально быстро:

восстановить ОЦК (АД и ЦВД);
улучшить микроциркуляцию на периферии;
ликвидировать гипоксемию и ацидоз;
провести эффективную дезинтоксикацию с применением (при необходимости) антибиотиков, противовирусных препаратов, эфферентных методов (гемосорбция, плазмаферез).

Своевременная и энергичная противошоковая терапия (коллоидные препараты в объеме 10-20 мл/кг за 1 -2 ч), назначение препаратов сосудорасширяющего и дезаггрегирующего действия (реополиглюкин, гепарин; эуфиллин, трентал, компламин и др.), ИТ и мочегонных средств (лазикс, маннитол) позволяют предупредить развитие органической почечной недостаточности.

В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту (сразу после стабилизации гемодинамики в течение 1-3 сут). Маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг МТ ребенка) в виде 10 % раствора (внутривенно капельно быстро — за 40-60 мин) уменьшает спазм приводящих и отводящих артериол почечных клубочков, стимулирует скорость клубочковой фильтрации и вследствие высокой осмолярности раствора обеспечивает значительное увеличение диуреза. Лазикс в этот период назначают дробно в дозе до 5-10 мг/кг. Усиливает мочегонный эффект лазикса предварительное ощелачивание мочи с помощью введения 4,2 % раствора бикарбоната натрия капельно внутривеннно (в дозе 2-3 мл/кг).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, сохранение анурии, появление и нарастание отеков являются основанием для установления диагноза ОПН в стадии анурии и решения вопроса о применении диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Кровь больного и специальный диализирующий раствор протекают в диализаторе с высокой скоростью (100-300 мл/мин) по разные стороны полупроницаемой мембраны с очень большой площадью. Через мембрану происходит обмен ионами и метаболитами по градиенту концентраций, вследствие чего довольно быстро из организма ребенка удаляется большое количество токсических веществ, выравниваются показатели ВЭО и КОС. Удаляются из организма и излишки воды вследствие фильтрации.

Абсолютными показаниями для диализной терапии являются:

гиперкалиемия (> 7 ммоль/л);
выраженная гипергидратация с явлениями эклампсии, отека легких, мозга;
быстрое нарастание уремической интоксикации: повышение уровня мочевины в плазме крови на 20-30 ммоль/(л сут) и креатинина на 0,20-0,40 ммоль/(л сут), что служит основным признаком гиперметаболизма.

Диализ проводится ежедневно в течение всего периода анурии. Продолжительность программного диализа 4-5 ч. В 1-е сутки во избежание дизэквилибрации (перераспределение воды внутрь клеток из-за более медленного вымывания из них мочевины и создания градиента осмотического давления) диализ лучше провести дважды; продолжительность сеанса около 2 ч с интервалом 6-8 ч. У детей старшего возраста возникает необходимость в проведении диализа и в первые дни полиурической стадии.

Кишечный, желудочный диализ, обменное переливание крови в настоящее время у детей с ОПН практически не применяются. В первые месяцы жизни при отсутствии возможности обеспечить венозный доступ, а также при реальной опасности гипотензивных реакций на фоне гемодиализа предпочтение отдается перитонеальному диализу. Диализирующей мембраной при его проведении служит собственная брюшина ребенка, которая омывается диализирующим раствором, введенным в брюшную полость по специальным катетерам. С помощью этого метода очищение крови осуществляется почти непрерывно, что позволяет избежать дизэквилибрации и коллапса. У более старших детей используют низкопоточную вено-венозную гемофильтрацию или постоянную гемодиафильтрацию (у взрослых больных при их использовании в сутки удаляется с последующим адекватным замещением до 40-60 л жидкости).

При установлении диагноза ОПН первоочередной задачей врача в додиализный период является определение объема жидкости, необходимое ребенку. Суточный ее объем рассчитывают с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет — 25 мл/кг, у детей более старшего возраста — 15 мл/кг (у взрослых — 300-350 мл/сут). Эти потери возрастают на 10 мл/кг при повышении температуры тела ребенка на каждый ГС свыше 37,5 °С и увеличении ЧД 10 в минуту по сравнению с нормой. Учитываются количество мочи, выделенной ребенком за прошедшие сутки, а также патологические потери жидкости с рвотой, стулом. Весь необходимый объем жидкости назначают частично внутрь, другую часть — внутривенно.

Детям грудного возраста в качестве питания дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси, детям более старшего возраста назначают стол № 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. На фоне программного диализа строгую бессолевую диету обычно не применяют. Объем пищи уменьшается пропорционально расчетному количеству жидкости.

Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином. Последний назначается из расчета 1 единица на 4-5 г глюкозы. Соль калия в олигоанурический период ОПН больным не назначается. Для проведения фармакологической защиты организма от действия высоких концентраций калия, циркулирующего в крови, внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция в количестве 0,2-0,5 мл/кг, его лучше вводить капельно. Для сорбции ионов калия возможно использование ионообменных смол внутрь.

Учитывая часто выявляемую у детей с ОПН гипоальбуминемию, внутривенно вводится раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю. Своевременное восстановление онкотического давления плазмы также способствует увеличению мочеотделения, улучшает ответ на лазикс, уменьшает энцефалопатию.

В период диализной терапии необходимо выбирать лекарственные средства с учетом их диализирующей способности. В связи с этим при необходимости проведения антибактериальной терапии предпочтение отдается пенициллинам или цефалоспоринам, обладающим хорошей диализирующей способностью. От назначения сердечных гликозидов, особенно в дозах насыщения, нужно, наоборот, воздерживаться, так как у больных с ОПН они кумулируются.

При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами (седуксен и др.). Если же судороги возникли на фоне АГ (гипертензионный криз, эклампсия), необходим экстренный диализ с ультрафильтрацией. До начала диализа детям с гипертензионным кризом можно назначить капотен (под язык) в дозе 1-6 мг/(кгсут), апрессин (0,1-0,5 мг/кг), а-блокаторы (празозин, кардура), реже применяется клофелин (под язык или внутривенно). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин) в дозе 0,25-0,5 мг/кг или бета-блокаторов (анаприлин) в дозе 0,1-0,3 мг/кг, особенно при наличии высокого диастолического АД (> 100 ммрт. ст.). При отсутствии эффекта применяется нитропрусснд натрия (1-8 мкг/кгмин) или перлинганит (0,1-1,0 мкг/кгмин) внутривенно капельно.

При критических показателях (Нb < 80г/л, уровень эритроцитов <2,5-10¹²/л) коррекция анемии осуществляется переливанием свежей эритроцитной массы или отмытых эритроцитов. Возможно использование препаратов эритропоэтина (например, эпрекс).

В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия. Если отсутствует возможность мониторирования уровня калия в крови, его вводят в дозе 2-3 ммоль/(кг-сут). Этот период болезни чреват присоединением у детей инфекционных, гнойных осложнений, поэтому большое значение имеют асептические условия при выполнении процедур.

Как лечится острая почечная недостаточность?

ilive.com.ua

Почечная недостаточность у детей

Заболевание в детском возрасте может быть острым и хроническим. Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают синдром, возникающий во время резкого снижения функции почек. Он основан на кислородном голодании почечной ткани, повреждении канальцев и возникновении отека. Почки при данной тяжелой патологии утрачивают способность выделять жидкость, в организме возникает острый дисбаланс электролитов, солей. Прочее название острой почечной недостаточности – острая уремия.

Этот синдром характеризуется скоплением продуктов азотного обмена в организме, что нарушает многие виды метаболизма, приводит к повышению давления, к анемии и изменению деятельности большинства органов. Диагноз «хроническая почечная недостаточность» ставят, если снижение функции почек длится более 3 месяцев.

Почечная недостаточность способна возникать в любом возрасте, ведь причин ее – множество. Иногда она регистрируется даже у плода, например, при внутриутробной гипоксии. Раньше процент выживших детей после острой почечной недостаточности был весьма низким, сейчас летальность снизилась до 20% (у новорожденных смертность все еще высока – до 50-75%). Частота ОПН у детей до 5 лет – 4 случая на 100 тыс., из них 30% — дети до года. В школьном возрасте регистрируется не более 1 случая ОПН на то же количество людей. Статистика ХПН у детей такова – 10-50 случаев на 1 млн. населения.

Патогенез

Острая недостаточность почек прогрессирует согласно следующим стадиям:

Преданурическая. На ткани почек начинают воздействовать патогенные факторы, органы утрачивают основные функции.
Анурическая. В организме задерживаются шлаки и продукты обмена, минеральные соли, вода. Кислотно-щелочной баланс смещается в сторону окисления (ацидоз). Возникает острое отравление организма аммиаком и прочими метаболитами.
Полиурическая. Диурез постепенно налаживается, но развивается полиурия – повышение количества выделяемой мочи.
Восстановительная. Сосуды почек восстанавливают свою работу, проницаемость капилляров клубочков нормализуется.

Хроническая почечная недостаточность, в независимости от причины, обусловлена снижением числа активных нефронов (клеток почек). Они с течением болезни заменяются соединительной тканью. Нагрузка на оставшиеся нефроны возрастает – включается механизм адаптации. Это вызывает гипертрофию нефронов, нарушение их структуры и дальнейшее прогрессирование ХПН. В результате патологически меняются многие виды обмена веществ, организм пребывает в состоянии интоксикации.

Причины

ОПН может существовать в двух формах:

Органическая (связана с поражением ткани почек, приводит к накоплению продуктов азотного обмена в крови, нарушает электролитный баланс).
Функциональная (развивается на фоне уже имеющегося сбоя водно-солевого обмена или нарушения тока крови, дыхания, часто является обратимой).

Функциональная почечная недостаточность характерна для тяжелых отравлений, ДВС-синдрома (резкое усиление свертываемости крови), интоксикаций, обезвоживания, кислородного голодания. Такие состояния уменьшают приток крови к почечным клубочкам, внутри почек тоже сильно снижается кровоток. Это вызывает гибель нефронов с развитием явлений ОПН.

И органическую, и функциональную недостаточность почек у детей могут спровоцировать такие состояния:

У детей первых недель жизни – патологии легких, сепсис, внутриутробные инфекции, гипоксия и удушение в родах, некроз почек из-за переливания несовместимой крови, ожоговая болезнь, тромбоз вен почек.
У детей до 3 лет – инфекционные интоксикации, шоковые состояния, гемолитико-уремический синдром.
У дошкольников – поражение почечной ткани микробами и вирусами, сепсис, травмы, отравления.
У школьников – системные аутоиммунные заболевания, гломерулонефрит.

Встречается ОПН на фоне врожденных органических поражений почек – поликистоза, аномалий развития, но доля ее в общей структуре заболеваемости невысока.

Также осложниться уремией у детей могут следующие патологии:

Пиелонефрит;
Гломерулонефрит;
Нефропатии;
Геморрагический васкулит и другие системные аутоиммунные болезни;
Диабет;
Амилоидоз почек;
Туберкулез.

Из врожденных заболеваний, со временем приводящих к развитию ХПН, можно назвать поликистоз, гипоплазию почки, врожденный гидронефроз, кальциноз почки, различные наследственные нефропатии и т.д. Любое заболевание вызывает постепенное снижение показателей клубочковой фильтрации. Без пересадки почки многие виды врожденных патологий быстро приводят к терминальной стадии ХПН.

Клиническая картина

Симптомы острой почечной недостаточности наслаиваются на признаки того заболевания, которое и спровоцировало поражение почек. Первым признаком всегда является снижение количества мочи (олигурия). Она прогрессирует, часто достигает анурии – полного отсутствия выделения мочи.

Без лечения анурическая стадия может достигать 2 недель, за этот период присоединяются такие признаки:

Бледность или желтизна кожи.
Кровоподтеки, высыпания на теле.
Слабость.
Заторможенность.
Обмороки.
Отечность ног, лица.
Запах аммиака изо рта.
Усиленное сердцебиение.
Одышка.
Боли в животе.
Судороги.
Тошнота, рвота.
Понос.

Все указанные признаки связаны с нарастающей интоксикацией организма, ведь почки не справляются со своей фильтрационной функцией. У детей до года на фоне недостаточности работы почек повышается кровяное давление. При правильном лечении и, в особенности, при устранении причины ОПН, деятельность почек улучшается.

ХПН вызывает те же последствия, только длительность ее развития будет выше.

Болезнь прогрессирует стадийно со следующими симптомами:

Латентная стадия. Высокая утомляемость, слабость, сухость во рту.
Компенсированная стадия. Снижение суточного диуреза, ухудшение биохимических показателей крови (симптомы связаны с усилением гибели нефронов).
Интермиттирующая стадия. Сильная жажда, потеря аппетита, тошнота, рвота, неприятный привкус во рту, сухость и дряблость кожи, потеря тонуса мышцами. На этой стадии все инфекционные заболевания протекают на порядок тяжелее.
Терминальная стадия. Апатия, которая сменяется периодами перевозбуждения, бессонница, неадекватное поведение, снижение давления и температуры, вздутие живота, рвота, запах мочи от пота, дистрофия миокарда, зеленый понос. Без пересадки почек или диализа болезнь на этой стадии приводит к смерти.

Диагностика

Основой постановки диагноза при ОПН служат резкое уменьшение диуреза и прочие острые симптомы, описанные выше и быстро усиливающиеся. В обязательном порядке выполняются анализы мочи и крови.

В моче выявляются:

Снижение плотности, осмолярности.
Рост креатинина, мочевины.
Повышение количества натрия.
Наличие цилиндров, лейкоцитов.

В крови резко повышается количество креатинина, показатели клубочковой фильтрации снижаются до 25%. Калий уменьшается до 7 ммоль/л и ниже. Дополнительно проводится ряд функциональных проб, УЗИ или МРТ почек, мочеточников, мочевого пузыря, при необходимости – цистоскопия, рентгенография.

Диагноз хронической почечной недостаточности ставится на основании анамнеза, в котором имеется хроническое заболевание мочевыводящей системы. В анализах крови у детей любого возраста выявляются снижение гемоглобина, лейкоцитоз, падение уровня клубочковой фильтрации, повышение калия. При проведении ЭКГ выявляется тахикардия, систолические шумы, расширение границ сердца (симптомы гиперкалиемии). Обнаруживается артериальная гипертензия.

Дифференцировать почечную недостаточность следует с:

Энцефалопатиями.
Острым гломерулонефритом.

Лечение

Терапию ОПН следует начинать в максимально сжатые сроки. Целями являются восстановление объема циркулирующей крови, улучшение микроциркуляции крови в почечной ткани, детоксикация организма.

На ранних стадиях болезни отличный эффект дает введение:

Препаратов для разжижения крови.
Сосудорасширяющих средств.
Мочегонных лекарств.
Препаратов в составе противошоковой терапии.

Многим маленьким пациентам до года с ОПН требуется срочное проведение гемодиализа на специальном аппарате. Без диализа невозможно спасти пациента с осложнениями – гиперкалиемией, отеком легких и мозга, высоким давлением. Малышам до 6 месяцев и новорожденным чаще рекомендуется перитонеальный диализ (омывание брюшины в непрерывном режиме).

Хроническая почечная недостаточность у детей требует коррекции деятельности многих органов и систем.

При развитии ХПН назначают такие препараты (по показаниям):

Препараты кальция и витамина Д для предотвращения нарушений кальциевого обмена.
Антациды для снижения уровня фосфора в крови.
Мочегонные средства для увеличения диуреза.
Лекарства от высокого давления при его повышенном уровне.
Препараты железа при анемии.

Если симптомы уремии нарастают, ребенка лечат гемодиализом. После стабилизации состояния детей до 3-10 лет чаще всего вновь переводят на консервативную терапию. Хорошие результаты дают курсы плазмафереза крови. Пересадка почки ребенку обычно позволяет достичь стойкой ремиссии на многие годы.

Клинические рекомендации

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси. Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета. При острой почечной недостаточности полностью исключаются рыба, мясо, соль. Необходимый набор аминокислот дети должны получать из специальных препаратов.

Прогноз и возможные осложнения

При ОПН смерть может наступить от ряда тяжелых осложнений. В частности, опасна гиперкалиемия – она нередко заканчивается остановкой сердца. Осложнениями ОПН могут быть уремическая кома, сепсис, полиорганная недостаточность. Прогноз зависит от причины патологии и скорости оказания медицинской помощи. У 35% выживших новорожденных возникает хроническая почечная недостаточность и прочие почечные заболевания, в том числе отставание почек в росте. У детей старшего возраста более 75% выживших имеют хороший прогноз – функция органов восстанавливается.

Латентная и компенсированная стадии ХПН при условии регулярных курсов лечения и соблюдения диеты имеют благоприятный прогноз, возможно выздоровление, особенно, при условии коррекции основной патологии. На интермиттирующей стадии полное выздоровление невозможно, но сохранять жизнь больному путем диализа можно в течение длительного срока. Даже в терминальной стадии гемодиализ позволяет жить не менее 10 лет. Пересадка почки дает больному ребенку шанс на долгую и полноценную жизнь в 50-80% случаев.

gidmed.com