Достаточно большое количество болезней почек, разнородных по причинам, исходам и клиническим проявлениям, объединяются под названием острый гломерулонефрит. Природа зарождения большинства заболеваний этой группы науке неизвестна. Наиболее изученная и общепринятая причина возникновения — это инфекция. Проникая в организм, она начинает взаимодействовать с иммунной системой, вызывая разнообразные проблемы в работе почек.
Поражение капилляров почки чревато сбоем фильтрации и обмена веществ организма.
Общая информация
Острый гломерулонефрит — это иммуноаллергическое диффузное поражение капилляров клубочкового аппарата обеих почек, которое характеризуют разные синдромы. Заболевание воздействует на мембраны сосудов, вызывая изменения в их структуре, что нарушает основную функцию почки — фильтрацию. Выводятся полезные и необходимые для жизнедеятельности человека вещества, а токсины и лишняя жидкость остаются, это способно приводить к сбою в работе всех систем организма. Данная группа заболеваний также встречается под называнием острый диффузный гломерулонефрит.
Вернуться к оглавлению
Этиология
Основная причина острого гломерулонефрита — это стрептококковая инфекция. Входом для нее служат миндалины, воспаление придаточных пазух и среднего уха, реже кожные поражения, зубная гранулема, скарлатина. Острый гломерулонефрит может быть вызван вирусами герпеса, краснухи и инфекционного мононуклеоза, а также введением непереносимых организмом лекарственных препаратов и повторной сывороточной вакцинацией. Есть риск возникновения болезни после переохлаждения, после которого воспаляется почка. В развитии острого гломерулонефрита участвуют также следующие этиологические факторы:
злокачественные образования в легких, кишечнике, в почках;
системные заболевания, такие как ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, красная волчанка;
аллергические заболевания.
Вернуться к оглавлению
Классификация
Гломерулонефрит классификация видов и типов. Заболевание различают по течению: острый, подострый и хронический. По симптоматике в начальной стадии развития: латентный или атипичный, ацикличный (бессимптомный) и классический или типичный, циклический (симптомы хорошо выражены). Также существуют виды острого гломерулонефрита по причинам возникновения:
постстрептококковый;
экссудативный;
мезангиокапиллярный.
Вернуться к оглавлению
Распространенность у детей
>
В основном у детей выявляют острый постстрептококковый гломерулонефрит, который является следствием перенесенных очаговых инфекций (фарингитов, отитов и гайморитов), вызванных стрептококком группы «А» 3, 4, 12 штаммами. Распространенность составляет 3 случая на 10000 человек. Больше всего к заболеванию расположены дети в возрасте от 5 до 12 лет. Клинические проявления в основном классические и напрямую связаны с перенесенным инфекционным заболеванием, первые симптомы проявляются через 2 недели после инфекций верхних дыхательных путей.
Вернуться к оглавлению
Патогенез острого гломерулонефрита
Острый гломерулонефрит развивается в основном из-за сбоев в иммунной системе, они также определяют переход от острой формы в хроническую. Эти процессы имеют такие варианты развития: аутоиммунный и иммунокомплексный. Первопричина при аутоиммунном варианте заключается в действии антител, выработанных иммунной системой против частиц собственной почечной ткани, которые принимаются за антиген. Таким образом, в клубочковом аппарате почки создаются иммунные комплексы, они нагромождаются на капиллярах и повреждают их.
При иммунокомплексном варианте подобные объединения формируются в крови, где антитела взаимодействуют с вирусами и бактериями. Эти образования циркулируют по крови, и в процессе фильтрации оседают на мембраны капилляров почек, изменяя их строение и создавая проблемы в функционировании. Из неиммунных факторов в патогенезе этого заболевания основную роль играют изменения вязкости крови и нарушения циркуляции.
Вернуться к оглавлению
Симптомы заболевания
Болезнь сопровождается отечностью и изменениями в мочеиспускании
Симптомы острого гломерулонефрита многообразны и зависят от варианта течения болезни. При латентном течении появляются незначительные отеки, слабое повышение артериального давления и минимальные изменения в мочеотделении, выраженное малым количеством мочи. Триада симптомов при остром гломерулонефрите определяет типичное течение заболевания. Эту триаду составляют разные синдромы:
отечный синдром;
сердечно-сосудистый синдром;
мочевой синдром.
Отечный синдром возникает быстро и распространяется по всему телу, возникают скрытые отеки. Сердечно-сосудистый синдром характеризуется повышением артериального давления до 160 мм рт. ст., обычно проблема уходит уже на 10—14 день лечения. Длительное сохранение гипертензии говорит о переходе к хронической стадии. Левожелудочковая сердечная недостаточность выявляется в 50% случаев и выражается периодической отдышкой и посинением губ.
Мочевой синдром выражается резким снижением количества мочи (олигурией), увеличением содержания белка в урине (полиурией), наличием сверхнормы крови в урине (гематурией). Гематурия и протеинурия — важные симптомы при остром гломерулонефрите, они указывают на увеличение проницаемости капилляров и нарушение фильтрации почек. Эти симптомы сохраняются в течение 2 лет и свидетельствуют о незаконченном воспалительном процессе или о переходе в хроническую стадию.
Вернуться к оглавлению
Диагностика
Диагностировать острый гломерулонефрит при малосимптомном течении сложно. Клиника плохо выражена, синдромы развиваются слабо, поэтому требуются лабораторные изучения мочи: общий анализ, по Нечипоренко, исследования по методу Каковского—Аддиса. Также необходимо провести иммунологические тесты и определить биохимический состав крови. Для дифференциальной диагностики проводят ультразвуковое сканирование почек, компьютерную томографию, рентген. Чтобы определить, какая стадия заболевания, изучают ткань почки при помощи нефробиопсии.
Вернуться к оглавлению
Лечение и диета
Лечение острого гломерулонефрита проходит в стационаре с обязательным постельным режимом и строгой диетой. Режим питания важен так как сокращение потребления соли, помогает избавиться от лишней жидкости. Овощи и фрукты, не содержащие натрия, но богатые на калий, способны сбалансировать количество минералов в организме, особенно у детей. Значительное уменьшение в рационе жидкости нормализует диурез. При тяжелом течении заболевания применяют метод голода и жажды, когда позволяется только полоскать во рту. В таком режиме пребывают не более 2 дней.
Варианты медикаментозного лечения направлены на ликвидацию первопричины острого гломерулонефрита. Поэтому если в крови обнаружены иммунные комплексы с участием вирусов или бактерий, назначаются антибиотики без нефротоксического действия такие как «Олеандомицин», «Пенициллин», «Эритромицин». Наряду с этим, проводят симптоматическую терапию, чтобы избавиться от отеков, гипертензии, брадикардии. В качестве средств, понижающих давление, используют «Резерпин» в комплексе с сильнодействующими мочегонными средствами «Фуросимидом», «Урегитом» и др.
В связи с ведущей ролью иммунных процессов в зарождении и течении заболевания, применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Из кортикостероидов практикуют «Метилпреднизолон» или «Преднизолон». Назначают их при отсутствии положительного результата от симптоматической терапии и затяжном течении острого гломерулонефрита. Лечение и рекомендации назначаются исключительно врачом, который наблюдает за развитием болезни и корректирует дозы препаратов, добавляет или отменяет применение лекарственных средств.
Вернуться к оглавлению
Осложнения
Факторы риска осложнений при гломерулонефрите — это возраст и скорость развития заболевания. В преклонном возрасте велика вероятность возникновения сердечно-сосудистой недостаточности. Это осложнение обусловлено резким скачком артериального давления и общей интоксикацией организма. Проявляется отдышкой, кашлем, отеком легких. Также от повышения давления развивается энцефалопатия или почечная эклампсия, это осложнение обозначается высоким внутричерепным давлением и отеком мозга.
Острое резкое начало гломерулонефрита с резким нарастанием триады симптомов приводит к острой почечной недостаточности. При стрептококковой этиологии этот процесс обратим. Длительная олигурия приводит к появлению нефротического синдрома. Затяжное течение заболевания опасно развитием хронической формы гломерулонефрита и переходом в хроническую почечную недостаточность.
Вернуться к оглавлению
Профилактика и прогноз
Гломерулонефрит острой формы излечим, но при длительном течении переходит в хроническую форму
Острый гломерулонефрит имеет хорошие прогнозы, полное восстановление наблюдается у детей в 95% случаев и у 80% взрослых. Практически все изменения в клубочковом аппарате проходят и восстанавливается нормальная работа почек. Существует риск минимальных остаточных изменений, поэтому реабилитация после перенесенного заболевания должна проходить под наблюдением специалиста с систематической сдачей необходимых анализов, чтобы предотвратить повторное заболевание.
Профилактика острого гломерулонефрита заключается в предотвращении инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и в серьезной борьбе с инфекциями и вирусами. Необходимо вовремя сдавать анализы мочи и крови, особенно в первые 2 недели после перенесенных фарингитов, отитов, гайморитов и других болезней, вызванных стафилококками. Избегать переохлаждений, отмечать аллергические реакции организма, в том числе на лекарственные препараты.
etopochki.ru
Причины
В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.
Иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже патология возникает после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.
Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.
Патогенез
Специалисты в сфере современной урологии придерживаются мнения, что острый гломерулонефрит — это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.
Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.
Классификация
По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам. В зависимости от этиофакторов гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно–иммунными.
В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают очаговую (поражено <50% клубочков) и диффузную (поражено <50% клубочков) формы болезни. Существует несколько различных морфологических типов - пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экстаракапилярный, мезангиопролиферативный, мембранозно-пролиферативный, склерозирующий.
По клиническому течению заболевание может развиваться в классической развернутой форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым синдромом). В МКБ-10 для обозначения острого диффузного гломерулонефрита используется понятие «острый нефритический синдром».
Симптомы острого гломерулонефрита
Классическая картина включает триаду симптомокомплексов: почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и гипертензивный синдромы. Патология обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.).
Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.
Артериальная гипертензия обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.
Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга — головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).
Течение патологии может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики. Мочевой синдроме характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.
Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурияе в большей степени выражены в первые сутки заболевания. Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне болезни может формироваться нефротический синдром.
Диагностика
При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга отражает снижение фильтрационной способности почек.
Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.
УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.
Лечение острого гломерулонефрита
Терапия проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза. Основная терапия заключается в применении стероидных гормонов — преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель.
При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.). При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа. Курс стационарного лечения составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдение врача-нефролога.
www.krasotaimedicina.ru
Гломерулонефрит — что это такое?
Гломерулонефрит — это воспалительное повреждение почечных клубочков (нефронов), фильтрующих плазму крови и вырабатывающих первичную мочу. Постепенно в патологический процесс вовлекаются почечные канальцы и интерстициальная ткань.
Гломерулонефрит почек — длительно текущая патология, без своевременного лечения приводящая к инвалидности и серьезным последствиям. Наиболее часто развивается без выраженных симптомов и диагностируется при выявлении отклонений в моче.
Важную роль в развитии гломерулонефрита играет несоответствующая иммунная реакция организма на воспаление.
Иммунитет вырабатывает специфические антитела, направленные против собственных клеток почек, что приводит к их поражению (в том числе и сосудов), накоплению в организме продуктов метаболизма и потере необходимого белка.
О причинах
Болезнь гломерулонефрит развивается под воздействием следующих факторов:
наследственное нарушение строения клубочков почек (первичный, международная классификация болезни N07);
регулярное переохлаждение — «окопный нефрит» — вызван нарушением кровотока вследствие воздействия холодом.
Первые проявления болезни фиксируются спустя 1-4 недели после провоцирующего воздействия.
Формы гломерулонефрита
Гломерулярное поражение всегда развивается двухсторонне: одновременно поражаются обе почки.
Острый гломерулонефрит — бурно развивающийся нефритический синдром. Такой вариант дает наиболее благоприятный прогноз при соответствующем лечении, нежели бессимптомное течение патологии. Выздоровление через 2 месяца.
Подострое (быстро прогрессирующее) повреждение нефронов — острое начало и усугубление состояния спустя 2 месяца вследствие развития почечной недостаточности.
Хроническое течение — бессимптомное начало болезни, нередко патологические изменения обнаруживаются при уже развившейся почечной недостаточности. Длительно развивающаяся патология приводит к замещению нефронов соединительной тканью.
Симптомы гломерулонефрита — нефритический синдром
Нефритический синдром — это обобщенное название встречающихся с различной степенью выраженности 4 синдромов при гломерулонефрите:
Отечный — отеки лица, рук/ног;
Гипертонический — повышение а/д (трудно поддается лекарственной терапии);
Мочевой — протеинурия (белок) и гематурия (эритроциты) в анализе мочи;
Церебральный — крайняя форма токсического повреждения мозговых тканей эклампсия (приступ схож с эпилептическим, тонические судороги сменяются клоническими).
Симптоматика заболевания зависит от стремительности развития патологических изменений в нефронах и выраженности того или иного синдрома гломерулонефрита.
Симптомы острого гломерулонефрита
Различают следующие симптоматические формы острого гломерулонефрита:
Отечная — отекшие веки по утрам, жажда, отечность конечностей, скопление жидкости в животе (асцит), плевре (гидроторакс) и перикарде сердца (гидроперикард), внезапная прибавка в весе до 15-20 кг и их устранение спустя 2-3 нед.;
Гипертоническая — одышка, гипертензия до180/120 мм рт. ст., некоторое урежение сердечных тонов, точечные кровоизлияния в глаз, в тяжелых случаях симптоматика сердечной астмы и отека легких;
Гематурическая — обнаруживается кровь в моче без сопутствующих симптомов, моча цвета мясных помоев;
Мочевая — двухсторонние поясничные боли, олигоурия (малое количество выделяемой мочи), изменение состава мочи, редко повышенная температура (при затихании острой фазы болезни увеличивается количество мочи);
Тяжело протекающий нефротический гломерулонефрит характеризуется ярко выраженными сочетанными признаками:
Выраженные отеки, анасарка (задержка жидкости в подкожной клетчатке);
Значительная потеря белка (до 3,5 г/сут. и выше с мочой) на фоне гипоальбуминемии (низкое количество белка в крови — меньше 20 г/л) и гиперлипидемии (холестерин от 6.5 ммоль/л).
Хронический гломерулонефрит
Хроническая патология характеризуется чередованием острых периодов и временного улучшения. В период ремиссии о заболевании говорят лишь изменения в моче и гипертония.
Однако этот процесс постепенно приводит к разрастанию соединительной ткани, сморщиванию почек и постепенно прекращению функции почечных клубочков.
В связи с этим различают следующие формы хронического гломерулонефрита:
С сохранением почечного функционала — стадия компенсации — на фоне удовлетворительного состояния прогрессирует рубцовое разрастание в почках.
С хронической почечной недостаточностью — стадия декомпенсации — нарастающая интоксикация вследствие накопления в крови мочевины и креатинина. В тяжелых случаях аммиачных запах изо рта и кахексия.
Уремическая кома — терминальная стадия развития хронической недостаточности почечного функционала: нарушенное дыхание, высокое а/д, галлюцинации/бред. затороможенность с периодами возбуждения, налет из кристаллов мочевины на коже.
Диагностика гломерулонефрита
Анализы при гломерулонефрите:
Исследование мочи — белок и эритроциты (при поражении нефронов), лейкоциты (признак воспаления) в общем анализе, проба по Зимницкому — низкий удельный вес (отсутствие изменений удельного веса говорит о хронической почечной недостаточности).
Исследование крови — общий анализ (анемия, высокое СОЭ, лейкоцитоз), биохимия (диспротеинэмия, гиперлипидемия, гиперазотемия — высокие показатели мочевины и креатинина), анализ на стрептококковые антитела.
При выявленных изменениях в моче и крови для уточнения диагноза и степени тяжести болезни назначают:
УЗИ почек, рентген;
компьютерную томографию;
биопсию (необходима для выяснения причины патологии);
экскреторную урографию (в острой фазе);
нефросцинтиграфию.
Лечение гломерулонефрита
Симптомы и лечение гломерулонефрита тесно связаны — программа терапии зависит от формы патологического процесса (хроническая или острая) и выраженности симптоматики.
Лечение острой формы
Строгий постельный режим.
Антибактериальное, противовирусное лечение (при инфекционной природе болезни).
Симптоматические средства (мочегонные, гипотензивные, антигистаминные).
Иммунодепрессивное лечение (цитостатики).
Диализ — подключение к аппарату искусственная почка (при стремительном развитии почечной недостаточности).
Антикоагулянты (для уменьшения вязкости крови и предотвращения тромбообразования).
Регулярный диализ при выраженной почечной недостаточности.
Трансплантация почки при неэффективности консервативного лечения хронического гломерулонефрита (не устраняет дальнейшее аутоиммунное разрушение).
Диета
Лечебное питание предполагает важные ограничения:
жидкости (предотвращение отечности);
белковой пищи (разрешен творог и яичный белок, жиры до 80 г/сут., калорийность добирают углеводами);
соли — до 2 г/сут.
Последствия гломерулонефрита почек
Осложнения гломерулонефрита достаточно серьезны:
Почечная колика при закупорке просвета мочеточником кровяным сгустком.
Развитие острой формы почечной недостаточности (при быстро прогрессирующем гломерулонефрите).
Хроническая недостаточность почечных функций.
Уремическая кома.
Инфаркт, сердечная недостаточность.
Энцефалопатия/приступы эклампсии вследствие почечной гипертензии и геморрагический инсульт.
medknsltant.com
Классификация острого гломерулонефрита
Острый гломерулонефрит, или патологическое диффузное поражение почечных клубочков, подразделяется на несколько видов в зависимости от причины заболевания, его стадии течения, совокупности симптоматики.
Разнообразие классификаций позволяет быстро диагностировать воспаление, провести оптимальную медикаментозную терапию. Различают следующие формы острого гломерулонефрита:
Первичный. Инфекционное, сенсибилизирующее, токсическое воздействие провоцирует поражение почек. В свою очередь первичный воспалительный процесс подразделяется на инфекционно-иммунный и неинфекционный вид.
Вторичный. Системные иммунные патологии вызывают деформацию почечных клубочков на фоне образования очагов воспаления.
Идиопатический. Причины возникновения данной формы гломерулонефрита до сих пор не установлены.
Заболевание также характеризуется в зависимости от объема пораженных клубочков:
Очаговый. Патология диагностируется при повреждении менее 50% почечных клубочков.
Диффузный. Гломерулонефрит развивается при обширной деформации структурных элементов почек.
Сегментарный. Заболевание частично затрагивает почечный клубочек.
Тотальный. Клубочек почки полностью повреждается.
При проведении гистологических или цитологических исследований нефрологи классифицируют гломерулонефрит в соответствии с произошедшими морфологическими изменениями:
Пролиферативный. Патология сопровождается разрастанием тканей клубочка, увеличением количества клеток.
Пролиферативный эндокапиллярный. Заболевание протекает на фоне повышения количества эндотелиальных, мезангиальных структурно-функциональных строительных тканевых структур.
Пролиферативный экзокапиллярный. При данной форме гломерулонефрита увеличивается париетальный эпителий.
Для предстоящего лечения важна клиническая картина острой патологии. В зависимости от количества проявляющихся признаков гломерулонефрит подразделяется следующим образом:
Классический развернутый. Характерная триада признаков полностью присутствует при диагностировании. У пациента возникают обширные отеки, давление в почках нарастает, в моче появляются сгустки крови.
Бисиндромный. Заболевание сопровождается отечностью и почечной гипертензией.
Моносиндромная. Патология проявляется только наличием крови в урине.
Для острого гломерулонефрита характерна циклическая форма, со стремительным началом симптоматики, а также латентная — вялотекущая, со смазанными признаками. По характеру течения заболевание классифицируется так:
Острая форма. Длительность течения патологии не превышает несколько недель.
Подострая форма, или ПГН. Заболевание развивается несколько месяцев.
Хроническая форма. Гломерулонефрит проявляется негативными симптомами более года.
Острый диффузный гломерулонефрит относится к редко диагностируемым случаям воспаления почек. На долю хронической патологии приходится 95% патологий.
В зависимости от симптоматики, которая развивается на начальном этапе патологии, заболевание классифицируется следующим образом:
Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. Развивается почечная гипертензия, нарастает количество отеков, в урине появляется белок клеточные элементы крови.
Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом. Данная форма характеризуется лишь изменением состава мочи: в ней появляются кровяные сгустки. Отечности тканей и подъема почечного давления не диагностируется.
Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом. У человека повышается содержание холестерина внутри кровяного русла, образуются обширная отечность, увеличивается уровень продуктов белкового распада в моче.
Острый гломерулонефрит с эклампсией. Почечная гипертензия провоцирует постоянное повышение артериальной гипертензии, что в свою очередь способствует возникновению острой почечной недостаточности.
Разнообразная клиника требует особых подходов к медикаментозной терапии. При отсутствии лечения острая почечная недостаточность преобразуется в хроническую патологию с возможным сморщиванием почки.
Механизм развития острого гломерулонефрита
Основная причина острого гломерулонефрита — иммунологическое нарушение. Как правило, возникновению острого гломерулонефрита подвержены люди с низкой сопротивляемостью организма к вирусным и бактериальным инфекциям. Если человек страдает сезонными обострениями аллергии, то он также находится в зоне риска из-за повышенной вероятности извращенного иммунного ответа на внедрение патогенных микроорганизмов. Нефрологи выделяют три возможных механизма повреждения структурных почечных элементов.
Самый распространенный патогенез называется инфекционно-аллергический. После проникновения инфекционного агента внутрь организма человека мобилизуется иммунная система. Начинается продуцирование антител для связывания, разрушения чужеродного белка и выведения образовавшихся комплексов.
При возникновении определенных негативных причин (утрата активности образовавшейся связки антиген-антитело, длительное персистирование антигена внутри кровяного русла) не происходит полноценного иммунного ответа. Образовавшийся комплекс не выводится из организма, а откладывается на сосудистых стенках, в том числе и в почечном клубочке.
Связка антиген-антитело оседает на почечной мембране из-за ее насыщенности мельчайшими сосудами. Такое негативное соседство провоцирует развитие воспалительного процесса различной этиологии, результатом которого становится повреждение клубочков почек. Часто разрушаются не только сосуды почечных элементов, но и капилляры во всем организме.
Постстрептококковый острый гломерулонефрит часто развивается у мужчин и мальчиков при переохлаждениях. Структура клубочковой базальной мембраны повреждается стрептококковыми токсинами. Это способствует образованию специфических антигенов, в ответ на появление которых происходит образование антител.
В процессе бурной аллергической реакции взаимодействия антигена антителом в присутствии комплемента формируются иммунные комплексы. Они представляют собой довольно крупные высокомолекулярные конгломераты. Сначала они свободно циркулируют по кровяному руслу, а затем оседают на базальной мембране почечного клубочка.
Выраженность симптоматики постинфекционного острого гломерулонефрита находится в прямой зависимости от механизмов его патогенеза:
деформация базальной мембраны;
повышение концентрации ионов натрия;
усиленное продуцирование ренина и ангиотензина;
повышение проницаемости капилляров.
В подавляющем количестве случаев в патологический процесс вовлекаются все почечные структурные элементы. Наблюдается отечность, набухание эндотелиальных и мезангиальных клеток в капиллярных петлях. Полиморфно-ядерные лейкоциты в огромных количествах образуются при прогрессировании воспалительного процесса.
Между началом постстрептококкового острого гломерулонефрита и возникновением острой стадии нефрита всегда есть определенный временной промежуток. Это важное доказательство основного фактора патологии — иммунного процесса.
Причины возникновения острого гломерулонефрита
Острый диффузный гломерулонефрит чаще всего развивается на фоне перенесенной стрептококковой инфекции. Провоцирующим инфекционным агентом является гемолитический стрептококк, специфическая грамположительная бактерия.
К факторам, вызывающим образование воспалительного процесса относятся:
Введение сыворотки или вакцины.
Повышенная чувствительность к аллергическим агентам.
Интоксикация химическими веществами (едкими щелочами, кислотами, ртутью, хлором, синильной кислотой и ее соединениями) также приводит к развитию быстропрогрессирующего острого гломерулонефрита. Наличие следующих заболеваний предрасполагает к воспалению почечных канальцев:
пневмония стафилококковая или пневмококковая;
инфекционный эндокардит;
брюшной или сыпной тиф;
бруцеллез;
малярия;
дифтерия.
Вирусные инфекции также становятся причиной острого диффузного гломерулонефрита. Человек, переболев гриппом, инфекционным мононуклеозом, герпесом, различными формами гепатита, эпидемическим паротитом, ветряной оспой, испытывает проблемы с мочевыделением.
Самолечение или несвоевременное обращение к врачу приводит к переходу заболевания в хроническую форму, прогноз на полное выздоровление в данном случае неблагоприятный. Симптоматика на этой стадии не столь выражена, при снижении иммунитета возникают рецидивы, сменяющиеся ремиссией.
Разрушение канальцев происходит усиленными темпами, провоцируя утрату почками своей функциональной активности. Хирурги в дальнейшем проведут нефроэктомию (удаление парного органа), а пациент будет вынужден пожизненно походить процедуру гемодиализа.
Возможным осложнением является сердечная астма.
Увеличивается объем циркулирующей крови, артериальное давление сильно и внезапно повышается, левый желудочек сердца подвергается избыточным нагрузкам. Постепенно отекает легочная паренхима, что становится у людей пожилого и старческого возраста причиной смерти.
Острый и подострый гломерулонефрит иногда становится причиной инсульта. Это происходит при развитии эклампсии — резкого повышения артериального давления у беременных женщин. Возникает угроза выкидыша из-за возникновения судорог и потери сознания.
Своевременное обращение в лечебное учреждение, обязательное выполнение врачебных рекомендаций приводит к полному выздоровлению через 3 месяца. Нефрологи при вынесении вердикта основываются на результатах биохимических и лабораторных анализов мочи. Если содержание продуктов белкового метаболизма, лейкоцитов, мочевой кислоты и ее солей находится в пределах нормы, то можно говорить о полном устранении заболевания.
Симптомы острого гломерулонефрита
Признаки начавшегося воспалительного процесса в почечных клубочках начинают проявляться через 10 дней после проникновения внутрь кровяного русла патогенного микроорганизма или аллергического агента. Симптомы острого гломерулонефрита характерны для большинства стадий и форм заболевания, но могут и заметно варьироваться в зависимости от состояния иммунитета, возраста человека, патологий в анамнезе.
Количество отеков стремительно нарастает при прогрессировании гломерулонефрита. Они особенно заметны на лице в утреннее время, локализованы в области нижних и (или) верхних век. К обеду или вечеру отеки смещаются сначала к шее, а затем на голени и лодыжки. Прием диуретических препаратов не имеет смысла без основной медикаментозной терапии.
Если человек затягивает с визитом к доктору, возникают обострения отечности:
Асцит, или скопление избыточной жидкости в брюшной полости.
Гидроперикард — жидкость накапливается в околосердечной сумке.
Гидроторакс, или скопление жидкости в плевральной полости.
Анасарка — отек подкожной клетчатки.
Иногда отечность неярко выражена, но существенно возрастает масса тела человека. Это является сигналом о скоплении жидкости внутри организма. Такое состояние провоцирует отеки внутренних органов, снижение их функциональной активности, развитие серьезных осложнений.
Деформация базальных мембран приводит к повреждению сосудов, что часто становится причиной повышенного почечного давления. Нарушение продуцирования ренина и ангиотензина приводят к развитию артериальной гипертензии, которая характеризуется незначительным превышением нормы. На фоне постоянного повышенного давления уже через пару недель у человека диагностируется брадикардия, снижение объема циркулирующей крови.
Возможный отек легких обусловлен появлением церебральных нарушений. При нефротической форме гломерулонефрита возникают следующие симптомы:
нарушается работа желудочно-кишечного тракта: появляются рвота, диарея, тошнота, боли в животе;
снижается острота зрения и (или) слуха;
головные боли принимают характер мигреней;
развивается эмоциональная нестабильность, бессонница, головокружения;
деформация структурных элементов почек приводит к болям в пояснице.
При остром гломерулонефрите существенно уменьшается объем отделяемой урины, как при каждом мочеиспускании, так и течении суток. Олигурия служит предрасполагающим факторам к возникновению анурии, или полному отсутствию отхождения мочи. Парадоксально, но человек ощущает сильную жажду, употребляет большое количество жидкости, которая распределяется в виде отеков, но не отходит при мочеиспускании.
Результаты лабораторных анализов урины на этой стадии острого гломерулонефрита показывают повышение концентрации продуктов распада белков. Помимо них в моче обнаруживаются эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры. Урина приобретает неприятный запах, окрашивается в более темный цвет.
Диагностика почечной патологии
Обследование пациентов с острым гломерулонефритом начинается с осмотра больного, выслушивания жалоб, изучения анамнеза в соответствии с клиническими рекомендациями. Отечность лица, шеи, лодыжек позволяет заподозрить при проведении начальной диагностики заболевание почек.
Результаты лабораторных анализов крови и мочи являются обязательной процедурой:
Повышенное содержание в урине мочевой кислоты и ее солей, продуктов белкового метаболизма, лейкоцитов прямо указывает на наличие внутри организма острого воспалительного процесса.
Увеличенная концентрация стрептококковых антител в крови образуется при возникновении аллергической реакции и гломерулонефрите. Уменьшение тромбоцитов и гемоглобина позволяет предполагать о резком снижении сопротивляемости организма к вирусным или бактериальным инфекциям.
Большое количество продуктов распада белков обнаруживается только на начальной стадии заболевания. Дальнейший процесс постоянно отслеживается для оценки состояния пациента и эффективности лечения. Крайне важно проведение дифференциальной диагностики для разграничения острого гломерулонефрита от рецидива хронического заболевания. В результатах лабораторных анализов последнего, как правило, всегда отражена повышенная концентрация белков.
Также имеет значение срок развития патологии от начала инфицирования до появления симптомов нефрита:
для острого гломерулонефрита — около 2 недель;
для хронического пиелонефрита — около суток.
Диагностика острого воспаления канальцев почек подразумевает использование следующих инструментальных методов:
ультразвуковое исследование почек, которые при гломерулонефрите увеличиваются в объеме;
компьютерная томография для оценки состояния структурных почечных канальцев;
магнитно-резонансная томография без использования контраста.
При подозрении на наличие злокачественных или доброкачественных новообразований проводится забор образца почечной ткани. Результаты биопсии и гистоморфологического исследования позволяют дифференцировать опухоли.
Терапия острого гломерулонефрита
Лечение острого гломерулонефрита начинается устранения причины заболевания. Если патология была спровоцирована проникновением внутрь кровяного русла патогенного возбудителя, то пациенту проводится антибиотикотерапия препаратами пенициллинового ряда и (или) эритромицином. Для профилактики дисбактериоза кишечника врачи рекомендуют прием пробиотиков или пребиотиков (Линекс, Бифиформ, Энтерол, Аципол). При подозрении на наличие первичного очага воспаления в ротовой полости, проводится санация для предотвращения рецидивов.
Не проводится лечение постстрептококкового острого гломерулонефрита глюкокортикоидами и иммунодепрссантами ввиду неэффективности такой терапии. При обширном нефротическом синдроме, который не осложнен почечной недостаточностью и артериальной гипертензией, используются препараты для повышения иммунитета.
Этиотропное лечение глюкокортикоидами целесообразно при первичном нефротическом синдроме без признаков повышения артериального давления и появления крови в моче.
Терапия иммунодепрессантами и цитостатиками проводится при стремительном нарастании симптоматики острого гломерулонефрита. Иногда пациентам рекомендовано употребление препаратов, которые препятствуют процессам тромбообразования, для предотвращения появления сгустков крови внутри почечных клубочков. Такие лекарственные средства к тому же обладают мягким диуретическим эффектом, что важно для снижения отечности.
При остром гломерулонефрите желательно нахождение пациентов в стационарных условиях. Будет осуществлен качественный сестринский процесс при терапии и реабилитации. Одним из условий быстрого выздоровления является отсутствие соли в рационе больного. Подразумевается повышенное употребление сахара на начальной стадии заболевания. В диете пациента важно присутствие арбузов, апельсинов, кабачков, тыквы. Такое питание гарантирует малое поступление ионов натрия и способствует быстрому выздоровлению.
