Острый пиелонефрит классификация

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

I. ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

II. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ . Варианты:

1) апостоматозный нефрит;

2) карбункул почки;

3) абсцесс почки.

Формы:

1) острейшая — заболевание протекает тяжело, с общей картиной сепсиса и скудными местными проявлениями болезни;

2) острая -характеризуется преобладанием местных симптомов на фоне общей интоксикации и лихорадки с ознобом;

3) подострая или очаговая — на первый план выступают местные проявления -заболевания; признаки общей интоксикации выражены незначительно;

4) латентная — при которой общие и местные проявления незначительны, однако эта форма опасна своими отдаленными последствиями.

III. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАПИЛЛИТ,

IV. ПИЕЛОНБФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

Осложнения острого пиелонефрита:

1) бактериемический шок;

2) паранефрит;

3) поддиафрагмальный абсцесс;

4) некроз сосочков почки с развитием острой почечной недостаточности и др.

микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением гашегно-лоханогной системы и в меньшей мере — интерстициальной ткани паренхимы и канальцев погек. В общей структуре патологии мочевыводящих путей составляет около 50%.

Этиология. Пиелонефрит преимущественно вызывают микробы, обитающие в кишечнике: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка синезеленого гноя. Наиболее часто возбудителями заболевания являются особые уропатогенные разновидности кишечной палочки и протея Повышенная уропатогенность этих штаммов обусловлена наличием у них ресничек, позволяющих бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, а также способностью выделять эндотоксин (липополисахарид А), оказывающий выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевыводящих путей с нарушением уродинамики.

Патогенез. Инфекция может проникать в почки восходящим уриногенным, лимфогенным и гематогенным путями. В патогенезе инфицирования почек и развития пиелонефрита ведущую роль играют:

1) нарушения уродинамики — затруднения или нарушения естественного тока мочи (аномалии мочевых путей, рефлюксы);

2) повреждение интерстициальной ткани почек — вирусные и микоплаз-менные инфекции (например, внутриутробные Коксаки В, микоплазменная, цитомегаловирусная), лекарственные поражения (например, гипервитаминоз D), дизметаболическая нефропатия, ксантоматоз и др.; 3) бактериемии и бактериурии при заболеваниях половых органов (вуль-виты, вульвовагиниты и др.), при наличии очагов инфекции (кариес зубов, хронический колит, хронический тонзиллит и др.), при нарушениях желудочно-кишечного тракта (запорах, дисбактериозе);4) нарушения реактивности организма, в частности снижение иммунологической реактивности.

Несомненная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит наследственной предрасположенности.

Инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки — ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние и отделов канальцев, расположенных в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, может приводить к вторичному нарушению функции клубочков с развитием почечной недостаточности.

Клиническая картина в типичном случае характеризуется: 1) болевым синдромом; 2) мочевым синдромом; 3) дизурическими расстройствами; 4) симптомами интоксикации. Боль локализована в области живота и в пояснице. Боль не острая, скорее это чувство напряжения и натяжения. Боль усиливается при резкой перемене положения тела, уменьшается при согревании области поясницы. Мога часто бывает мутной, с неприятным запахом. Характерна нейтро-фильная лейкоцитурия, бактериурия, большое количество почечного эпителия. Иногда возможна протеинурия (до 1%), микрогематурия. Суточный диурез несколько увеличен. Относительная плотность мочи нормальна или снижена. Цилиндрурия у большинства больных отсутствует.

Диурез нередко увеличен, возможны императивные («пустые») позывы, поллакиурия, никтурия, энурез. Экстраренальные проявления нехарактерны: отеков у больных, как правило, не бывает, артериальное давление нормальное.

Признаки интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.) нередко доминируют в клинической картине заболевания. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ. Нередко пиелонефрит протекает клинически малосимптомно, с минимальными изменениями в моче. Диагностика пиелонефрита базируется на данных лабораторно-инструментальных исследований. Необходимы:

1. Анализы моги в динамике (1 раз в 7—10 дней). При сомнительных результатах показано проведение концентрационных проб (пробы Нечипоренко, пробы Амбурже, пробы Аддиса—Каковского

2. Посевы моги из «средней» струи (не менее 3 раз) с определением вида и степени бактериурии

3. Определение функционального состояния погек:

а) проба Зимницкого 1 раз в 7—10 дней.При поражении большого количества канальцев может быть снижена концентрационная функция почек, гипоизостенурия;

б) определение клиренса креатинина и коэффициента реабсорбции (проба Реберга). Фильтрация нарушается лишь при тяжелом поражении почек; уменьшение реабсорбции при пиелонефрите предшествует нарушению фильтрации;

в) определение почечного кровотока и секреторной функции почек (изотопная ренография, ангиография). Почечный кровоток при пиелонефрите снижен.

4. Ъиохимигеский анализ крови. Уровень общего белка, холестерина, остаточного азота, креатинина, мочевины при пиелонефрите длительное время остается нормальным. На степень активности воспалительного процесса указывает диспротеинемия (с увеличением уровня а2-глобулина).

5.Ультразвуковые исследования почек и мочевыводящей системы не позволяют верифицировать признаки пиелонефрита, но выявляют фоновые нарушения (аномалии почек, конкременты, признаки пузырно-мочеточникового рефлюкса и т. д.).Обзорная рентгенограмма брюшной полости. Лечение-в стационаре, режим-постельный.диета, обильное питьё, в/в инфузия глюкозы, физ р-р, р-р Рингрера, детоксикационная терапия. АБ-терапия: 1.Защищённые аминопенициллины: амоксиклав, сульбоктан.2. Цефалоспорины 3-4 поколения:цефотаксим, цефтриаксон.3. Альтернативные препараты: аминогликозиды, карбопенемы. Длительность-14 дней, терапия непрерывная. Критерии эффективности: -нормализация t;-ликвидация бактериурии на 4й день;-нормализация общего анализа мочи на 5й день и крови на 10й. Курс противорецидивной Абтерапии(нитрофураны), фитотерапия, физиотерапия, лфк.

studopedia.ru

Этиология.

Пиелонефрит преимущественно вызывают микробы, обитающие в кишечнике: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка синезеленого гноя. Наиболее часто возбудителями заболевания являются особые уропатогенные разновидности кишечной палочки и протея. Повышенная уропатогенность этих штаммов обусловлена наличием у них ресничек, позволяющих бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, а также способностью выделять эндотоксин (липополисахарид А), оказывающий выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевыводящих путей с нарушением уродинамики.

Патогенез.

Инфекция может проникать в почки восходящим уриногенным, лимфогенным и гематогенным путями. В патогенезе инфицирования почек и развития пиелонефрита ведущую роль играют:

2) повреждение интерстициальной ткани почек

3) бактериемии и бактериурии при заболеваниях половых органов , при наличии очагов инфекции

4) нарушения реактивности организма, в частности снижение иммунологической реактивности.

Несомненная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит наследственной предрасположенности.

Клиническая картина в типичном случае характеризуется:

1) болевым синдромом. Боль локализована в области живота и в пояснице. Боль не острая, скорее это чувство напряжения и натяжения. Боль усиливается при резкой перемене положения тела, уменьшается при согревании области поясницы.

2) мочевым синдромом, мутной, с неприятным запахом. Характерна нейтрофильная лейкоцитурия, бактериурия, большое количество почечного эпителия. Иногда возможна протеинурия (до 1%), микрогематурия.

3) дизурическими расстройствами. Диурез нередко увеличен, возможны императивные («пустые») позывы, поллакиурия, никтурия, энурез. Экстраренальные проявления нехарактерны: отеков у больных, как правило, не бывает, артериальное давление нормальное.

4) симптомами интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.) нередко доминируют в клинической картине заболевания. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ. Нередко пиелонефрит протекает клинически малосимптомно, с минимальными изменениями в моче.

Диагностика пиелонефрита базируется на данных лабораторно-инструментальных исследований.

2. Посевы моги из «средней» струи (не менее 3 раз) с определением вида и степени бактериурии

3. Определение функционального состояния погек:

4. Биохимигеский анализ крови. Уровень общего белка, холестерина, остаточного азота, креатинина, мочевины при пиелонефрите длительное время остается нормальным. На степень активности воспалительного процесса указывает диспротеинемия (с увеличением уровня а2-глобулина).

Лечение

-в стационаре, режим-постельный.диета, обильное питьё, в/в инфузия глюкозы, физ р-р, р-р Рингрера, детоксикационная терапия.
АБ-терапия:
1.Защищённые аминопенициллины: амоксиклав, сульбоктан.
2. Цефалоспорины 3-4 поколения:цефотаксим, цефтриаксон.
3. Альтернативные препараты: аминогликозиды, карбопенемы.
Длительность-14 дней, терапия непрерывная.
Критерии эффективности:

-нормализация t;

-ликвидация бактериурии на 4й день;

-нормализация общего анализа мочи на 5й день и крови на 10й.

alexmed.info

Описание

Острый пиелонефрит (ОП) — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, характеризующийся одновременным или последовательным поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимы почки (преимущественно интерстициальной ткани). Острый пиелонефрит — тяжелое заболевание, которое, не будучи подвергнуто адекватному лечению, представляет угрозу для жизни больного.

По частоте ОП занимает 2-е место после воспалительных заболеваний органов дыхания и составляет 10-15% всех болезней почек. Гнойные формы острого пиелонефрита (апостематозный пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки) развиваются у 1/3 больных. Тяжесть ОП обусловлена его осложнениями.

Так, у 42,1% больных отмечается нарушение функции почек, у 10,3% развивается септический шок, у 6,4% — токсический гепатит с печеночной недостаточностью.

В большинстве случаев ОП протекает в виде тяжелого инфекционного заболевания, сопровождающегося выраженной интоксикацией. Большинство бактерий, вызывающих пиелонефрит, входит в состав кишечной микрофлоры.

В 80% случаев неосложненного ОП возбудителем заболевания является кишечная палочка, реже — proteus, pseudomonas, enterobacter, klebsiella, serratia, citrobacter, enterococcus, staphylococcus.

Согласно морфологической классификации, различают три формы ОП: серозную; гнойную; гнойную со значительно выраженной мезенхимальной реакцией.

Формы

Наиболее частой формой острого гнойного пиелонефрита является апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит. Реже встречаются карбункул и абсцесс почки. Как отдельные формы острого пиелонефрита рассматриваются некроз почечных сосочков и эмфизематозный пиелонефрит.

Перечисленные морфологические формы острого гнойного пиелонефрита не должны рассматриваться как самостоятельные формы заболевания, так как острый гнойный пиелонефрит является результатом перехода серозного воспаления в гнойное.

В практике уролога наиболее часто встречаются острый серозный пиелонефрит и апостематозный пиелонефрит.

ОП может быть первичным, если заболевание развивается в почке с сохранившимся оттоком мочи; вторичным, если он развивается в почке с нарушенным оттоком мочи из-за какого-либо препятствия в мочевыводящих путях либо расстройства крово- и лимфообращения в почке.

Таким образом, принципиальное различие между этими формами пиелонефрита заключается в том, что острый первичный пиелонефрит возникает при нормальной уродинамике, тогда как ведущим предрасполагающим фактором вторичного пиелонефрита является нарушение оттока мочи из почек.

В связи с этим вторичный пиелонефрит часто называют обструктивным.

При остром первичном пиелонефрите патогенная микрофлора попадает в почку гематогенным путем из отдаленных очагов инфекции.

При остром вторичном пиелонефрите кроме гематогенного пути проникновения инфекции в почку возможен и уриногенный путь инфицирования — по просвету мочевыводящих путей. Но и в этом случае основным путем инфицирования паренхимы почки является гематогенное распространение инфекции: проникновение инфекции восходящим путем в лоханку почки путем пузырно-мочеточниково-лоханочных рефлюксов —> лоханочно-венозные рефлюксы (точнее экстравазаты) —> кругооборот инфекции с током крови —> проникновение инфекции в капиллярную сеть почки с последующим развитием острого пиелонефрита.

Вместе с тем деление пиелонефрита на первичный и вторичный в некоторой степени условно, так как предшествующее заболеванию нарушение оттока мочи из почки не всегда выявлятся методами обследования, поскольку может носить временный или функциональный характер.

При наличии в организме инфекционного очага любой локализации даже функционального нарушения уродинамики с незначительным подъемом внутрилоханочного давления достаточно для расстройства гемодинамики в почке и фиксации микроорганизмов в капиллярах паренхимы почек. Развитие острого воспалительного процесса в почке в свою очередь вызывает нарушение уродинамики, что способствует бурному развитию инфекции в почке и возникновению гнойной деструкции паренхимы.

На рис. 5.1. приведен процесс гематогенного инфицирования почки.

Острый пиелонефрит — рис. 5.1. Схема инфицирования почки гематогенным путем

Для развития ОП недостаточно попадания микроорганизмов в почку — необходимы предрасполагающие общие и местные факторы. Общими факторами, способствующими развитию ОП, являются снижение иммунологической реактивности, вызванной длительно протекающими хроническими заболеваниями.

Особое место среди заболеваний, снижающих общую реактивность организма,занимает сахарный диабет.

Известно, что у больных сахарным диабетом пиелонефрит наблюдается в 4-5 раз чаще. Из местных факторов, предрасполагающих к развитию пиелонефрита, самыми частыми являются нарушения уродинамики, гемодинамики и лимфооттока.

Основные причины нарушения оттока мочи из почек – камни почек и мочеточников, доброкачественная гиперплазия и склероз простаты, стриктуры мочеиспускательного канала, аномалии почек и мочевыводящих путей, травма почек, пузырно-мочеточниковые рефлюксы, опухоли мочевыводящих путей.

У женщин нарушению оттока мочи из почек способствуют беременность, гинекологические заболевания (опухоли матки, воспалительные процессы в яичниках и трубах), операции на гениталиях. Отток мочи из почек может нарушаться и вследствие сдавления мочеточника(ов) извне опухолью, воспалительным инфильтратом, склерозированной забрюшинной клетчаткой (болезнь Ормонда).

При нарушении оттока мочи из почки повышается внутрилоханочное давление, что способствует возникновению лоханочно-почечных рефлюксов. Кроме того, повышение внутрилоханочного давления приводит к стазу крови в тонкостенных венах паренхимы почки. Венозный стаз вызывает расстройство крово- и лимфообращения в почке, что создает благоприятные условия для задержки микроорганизмов в капиллярах почки и быстрого их размножения.

К числу местных факторов, способствующих проникновению микроорганизмов в почку, относится и пузырно-мочеточниковый рефлюкс, который часто наблюдается у детей с хроническим циститом и инфравезикальной обструкцией, у больных с ДГПЖ, стриктурами уретры и длительно существующим хроническим циститом.

При пузырно-мочеточниково-лоханочном рефлюксе с мочой в лоханку почки попадает микрофлора из мочевого пузыря. Если микроорганизмы обладают способностью адгезии к слизистой лоханки, то развивается очаговое поражение слизистой с последующим проникновением микроорганизмов в кровь путем лоханочно-почечных рефлюксов и уже гематогенным путем инфекция возвратится в почку, что приведет к острому пиелонефриту.

Развитию пиелонефрита способствуют и инструментальные исследования мочевыводящих путей: уретроскопия, цистоскопия, уретероскопия, уретерография, цистография и особенно ретроградная уретеропиелография, которая при неправильном выполнении способствует возникновению лоханочно-почечных рефлюксов и инфицированию интерстициальной ткани почки.

Даже простая катетеризация мочевого пузыря может способствовать инфицированию уретры и мочевого пузыря с последующим развитием уретрита, простатита, а потом и пиелонефрита.

Особенно опасна длительная катетеризация мочевого пузыря или лоханки почки. Нахождение постоянного катетера в мочевом пузыре в течение 48-72 ч приводит к инфицированию нижних мочевыводящих путей в 100% случаев.

health-medicine.info

Острый пиелонефрит

В зависимости от характера морфологических проявлений острый пиелонефрит подразделяют на:

серозный;
гнойный;
с мезенхимальной реакцией.

Острый серозный пиелонефрит в детском возрасте — довольно редкая находка. При гистологическом исследовании в почках обнаруживают отек стромы коркового и мозгового слоев с наличием в экссудате единичных нейтрофильных лейкоцитов, выраженную гиперемию, дистрофические изменения эпителия главных отделов канальцев вплоть до некроза отдельных клеток. Просвет канальцев нередко расширен, заполнен белковыми массами, эритроцитами, десквамированным эпителием. Полость капсул клубочков, как правило, расширена, иногда содержит белковые массы.

Острый и хронический пиелонефрит9

Особенности морфологической картины являются основанием для выделения трех форм острого гнойного пиелонефрита:

очагового;
диффузного инфильтративного;
диффузного с абсцедированием.

Для очагового гнойного пиелонефрита, помимо диффузного отека, гиперемии, выраженных дистрофических изменений эпителия почечных канальцев вплоть до некроза, характерны локальные скопления нейтрофильных лейкоцитов. Они встречаются и в корковом, и в мозговом слоях почки, варьируют по величине и могут располагаться как перитубулярно, так и периваскулярно.

Дальнейшее развитие гнойного воспаления приводит к слиянию очагов нейтрофильной инфильтрации, которая становится диффузной. Для этих наблюдений, кроме тяжелых дистрофических изменений и некроза канальцевого эпителия, характерна деструкция базальных мембран капсул клубочков, канальцев и собирательных трубочек с массивным выходом лейкоцитов в их просвет.

Образование одиночных или множественных фокусов гнойного гистолиза на фоне тотальной нейтрофильной инфильтрации ткани почки характерно для диффузного гнойного пиелонефрита с абсцедированием.

Описанные формы острого пиелонефрита сопровождаются прогрессирующим накоплением гликозаминогликанов, особенно в строме пирамид, падением активности ферментов эпителия почечных канальцев. При электронной микроскопии отмечают деструктивные изменения органелл тубулярного эпителия, утолщение, расслоение волокон и разрыв базальных мембран канальцев и капсулы почечных клубочков. Дистрофические изменения обнаруживают также в нефротелии, подоцитах и эндотелии капилляров клубочков.

При апостематозном пиелонефрите абсцессы чаще всего находятся друг от друга на некотором расстоянии. Иногда они формируют тесные скопления, исходящие из одного обширного инфильтрата — карбункул почки. Эти образования могут находиться как на поверхности, так и в глубине органа. Вскрытие одного или нескольких абсцессов в ЧЛС ведет к образованию пионефроза.

Диффузная лейкоцитарная инфильтрация мозгового слоя почки с деструкцией базальных мембран канальцев, собирательных трубочек и выходом лейкоцитов в их просвет. Окраска гематоксилином и эозином, Х120.

Морфологический диагноз острого пиелонефрита с мезенхимальной реакцией может быть поставлен лишь при учете клинической картины заболевания. Гистологически в этих случаях обнаруживают смену альтернативной и экссудативной фаз воспалительного процесса пролиферативной. Последняя фаза проявляется лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией, приуроченной к развитию очагов склероза, в которых обычно обнаруживают повышенное содержание гликозаминогликанов, продуктивный эндартериит, формирование коллагеновых волокон. В прилежащих участках почечной паренхимы обычно определяют зернистую дистрофию эпителия канальцев.

Хронический пиелонефрит

Морфологические проявления хронического пиелонефрита отличаются значительным полиморфизмом, что связано с вовлечением в воспалительный процесс всех структур почки — межуточной ткани, нефронов, сосудов, причем преимущественные изменения варьируют не только от случая к случаю, но даже в пределах одного органа. Это создает определенные трудности при диагностике заболевания по биоптатам, когда ограничен объем исследуемого материала.

При хроническом пиелонефрите с минимальными изменениями в почках при гистологическом исследовании обнаруживают мелкие фокусы склероза и лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрации, на суммарную долю которых приходится не более 1% объема исследуемого кусочка органа. Очаги неравномерно рассеяны в корковом и мозговом веществе, иногда встречаются склерозированные одиночные клубочки с фиброзом перигломерулярной соединительной ткани.

В очагах лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрации обнаруживают повышенное содержание гликозаминогликанов, активность ферментов эпителия канальцев существенно не изменена.

Хронический пиелонефрит можно обозначить как мелкоочаговый, если фокусы воспаления и склероза занимают не более половины поля зрения, а в сумме в процесс вовлечено не более 25% паренхимы почки. Крупными являются очаги, занимающие более 0,5 и до 2 полей зрения, распространяющиеся на 25—50% объема исследуемой ткани.

К очагово-сливным относят изменения, распространяющиеся более чем на 2 поля зрения, при этом в процесс вовлекается от 50 до 70% почечной паренхимы.

Диффузные изменения встречаются при таких вариантах хронического пиелонефрита, при которых поражается от 70 до 100% ткани органа. Естественно, морфологическая диагностика распространенности процесса по биоптатам почки должна проводиться с учетом как количества исследуемого материала, типичности участка его забора, так и результатов клинико-рентгенологических методов исследования.

Следует отметить, что мелкие, но часто расположенные участки воспаления и склероза могут занимать гораздо больший объем паренхимы почки, чем крупные и редко встречающиеся. Обострение хронического пиелонефрита чаще всего связано с прогрессированием первичных очагов поражения, являющихся источниками бактериальных и аутоантигенов, отсюда возможна диссеминация возбудителя. Таким образом, величина очагов при хроническом пиелонефрите в определенной степени отражает этапы течения хронического продуктивного воспаления в почке, а значит, и дает адекватное представление о его распространенности.

Основой для дифференцирования форм хронического пиелонефрита по распространенности послужили результаты сопоставления данных морфологического и рентгенологического методов исследования. Установлено, что функциональная активность нефронов, вовлеченных в воспалительный процесс, практически равна нулю. Следовательно, функция почек обеспечивается объемом интактной паренхимы. В случаях, когда морфологически выявляется поражение 20—25% ткани почки, по данным инфузионной урографии обычно отмечается незначительное замедление ее выделительной функции. При вовлечении в процесс до 50% паренхимы выделительная функция органа снижается тем больше, чем шире распространенность воспалительно-склеротических изменений. Поражение более 70% почечной паренхимы рентгенологически проявляется практически полным угасанием выделительной функции почек.

Обозначив распространенность воспалительно-склеротических изменений в почке при КП, целесообразно дать морфологическую характеристику преимущественных структурных проявлений патологического процесса.

Хронический пиелонефрит со стромально-клеточным компонентом характеризуется лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрацией стромы почки на различном протяжении, очаговым перигломерулярным и периваскулярным склерозом, причем в разных случаях соотношение инфильтрации и склероза может быть совершенно различным: в одних случаях более выражена инфильтрация мононуклеарными лейкоцитами, в других — склероз стромы.

При хроническом пиелонефрите с тубуло-стромальным компонентом на первый план выступают признаки поражения канальцевого аппарата — преимущественный перитубулярный склероз, атрофия канальцев и замещение их рубцовой тканью, регенерационная гипертрофия интактных нефронов. Именно для поздних стадий этого варианта хронического пиелонефрита характерна картина «цитовидизации» почки.

При хроническом пиелонефрите со стромально-сосудистым компонентом обнаруживают умеренную инфильтрацию стромы почки мононуклеарами, склеротические изменения наблюдают, главным образом, вокруг артерий среднего и мелкого калибра.

Наконец, смешанную форму хронического пиелонефрита характеризует сочетание описанных выше морфологических вариантов.

Исходом хронического пиелонефрита является диффузный нефросклероз, морфологические проявления которого имеют некоторые особенности, обусловленные сочетанием воспалительно-склеротических изменений с нефролитиазом.

Хронический пиелонефрит с обострением морфологически эквивалентен описанным выше формам острого пиелонефрита. Вместе с тем имеются определенные отличия, как в отношении структурных изменений почечной паренхимы, так и в прогностическом плане.

Гистологически выявляется характерное наслоение альтернативных и экссудативных процессов на предшествовавшие изменения ткани почек, обусловленные хроническим продуктивным воспалением. Сочетание этих процессов влечет за собой значительный полиморфизм структурных проявлений, среди которых следует указать на смешанный состав инфильтрата, разнообразное сочетание альтернативных, склеротических, атрофических и регенераторных процессов.

Именно этим объясняется неоднозначность клинических проявлений обострения хронического пиелонефрита и менее благоприятный прогноз его течения по сравнению с острым. Первичный нефролитиаз и факторы, способствующие его развитию, как в отдельности, так и, особенно, при сочетании между собой создают необходимые условия для развития воспалительного процесса в почке. Одним из таких факторов, играющих важнейшую роль в развитии КП, является нарушение уродинамики, которое может быть эпизодическим или постоянным, может распространяться на всю почку или же захватывать один единственный нефрон.

Калькулезный гидронефроз наблюдается у каждого второго ребенка с нефролитиазом. Частота КП имеет тенденцию к увеличению по мере роста детей с уролитиазом. Так, КП у детей до 3 лет устанавливают в 35,7%, в возрасте от 4 до 7 лет — в 52% и 7—14 лет — в 54% случаев. Чаще всего отмечают различной степени выраженности парциальный или тотальный гидрокаликоз и реже — собственно гидронефроз.

Более чем у 30% детей с уретеролитиазом при гистологическом исследовании ткани почек обнаруживают интранефронное образование уролитов. Погибший десквамированный эпителий канальцев и трубочек, а также микролиты чаще всего вымываются током мочи. Но иногда мелкие конкременты обтурируют просвет канальцев или, чаще, собирательных трубочек. При этом нередкой находкой является разрыв стенки трубочки или канальца в месте локализации конкремента с развитием в дальнейшем перифокального воспаления, атрофии и склероза вышележащих отделов нефрона. Таким образом, уже на ранних стадиях развития нефролитиаза в почках появляются очаги асептического воспаления, склероза, нарушения лимфообращения, кровообращения, что может быть источником патологических нервных импульсов.

Зона уростаза в почке значительно расширяется, если конкремент стенозирует или, более того, обтурирует шейку чашечки. Полость шейки чашечки постепенно расширяется, а изменения, развивающиеся в этом случае в почке, можно обозначить термином «парциальный гидронефроз». Наконец, нарушения уродинамики функциональной или органической природы на уровне лоханки и нижележащих отделов мочевых путей приводят к последовательному развитию пиелоэктазии, гидрокаликоза и затем тотального гидронефроза. Здесь необходимо особо отметить, что конкременты, располагающиеся по ходу мочевого тракта, являются не только механическим препятствием, но и причиной неврогенного нарушения его функции. Камень может служить источником патологических рефлюксов или стимулировать воспаление в прилежащих тканях. Дискинезия мочевых путей играет при этом значительную роль в развитии пиелонефрита, а в случаях, когда она развивается на фоне уже имеющегося воспалительного процесса, существенно усугубляет его течение.

По морфологической картине изменений почек при хроническом уростазе можно выделить 3 стадии гидронефротической трансформации:

начальная;
с преимущественным склерозом стромы почечных пирамид;
с диффузным нефросклерозом.

Для предсклеротической стадии гидронефроза характерны такие гистологические признаки, как венозная гиперемия, лимфостаз и отек стромы пирамид с накоплением в ней гликозаминогликанов. Изменения нефронов в этой стадии имеют очаговый характер и проявляются расширением полости капсул клубочков, где может быть белковое содержимое. В некоторых клубочках обнаруживают пролиферацию эндотелия и мезангия — так называемый пролиферативный интракапиллярный гломерулит. В некоторых участках отмечают расширение просвета канальцев, эпителий в них обычно в состоянии гидропической дистрофии. Кроме того, наблюдается аргирофилия базальных мембран клубочков и канальцев, повышенное содержание в них гликозаминогликанов, снижение активности ферментов в канальцевом эпителии.

Гидронефротическая трансформация

Первая стадия

Значительные структурные изменения в первой стадии гидронефротической трансформации обнаруживают при электронной микроскопии. В частности набухание эндотелия капилляров и клеток мезангия клубочков, расслоение и даже разрыв базальных мембран гломерулярного фильтра, разрыхление щеточной каемки эпителия канальцев, расширение внутрикаемочных и интрацеллюлярных пространств, образование полостей в цитоплазме эпителиальных клеток. Также наблюдается появление здесь жировых и белковых капель, увеличение количества лизосом, набухание митохондрий, образование широких щелей между эпителиальными клетками и базальной мембраной канальцев.

Вторая стадия

Наиболее ярким морфологическим проявлением второй склеротической стадии гидронефротической трансформации является диффузный склероз стромы почечных пирамид при более или менее сохраненной структуре коркового слоя почки. Диффузная коллагенизация стромы мозгового слоя сопровождается значительным увеличением числа фибробластов и аргирофильных волокон, очаговым расширением, а также атрофией собирательных трубочек, нисходящих и восходящих отделов канальцев.

Для коркового слоя характерно тотальное расширение полости капсул клубочков, где, как правило, обнаруживают белковое содержимое, коллапс петель капилляров клубочков, иногда пролиферативный интракапиллярный гломерулит. Просвет канальцев повсеместно расширен, местами кистозно. Эпителий как проксимальных, так и дистальных отделов канальцев в состоянии гидропической и гиалиново-капельной дистрофии, а в кистозно-расширенных — уплощен, атрофичен. Базальная мембрана канальцев утолщена, фуксинофильна. Строма коркового слоя отечна, перитубулярные кровеносные и лимфатические сосуды резко расширены, имеется плазматическое пропитывание стенок артерий среднего и мелкого калибра, утолщение и коллагенизация их идтимы и гиперплазия внутренней эластической мембраны. Резко падает или полностью подавляется в канальцевом эпителии активность ферментов. Если в предыдущей стадии гидронефротической трансформации описанные выше ультрамикроскопические изменения имели очаговый характер, то теперь они распространены повсеместно.

Третья стадия

Третья стадия гидронефротической трансформации характеризуется диффузным склерозом и коркового, и мозгового слоев почки. В деформированных, уплощенных пирамидках, среди обширных очагов склероза обнаруживают кистозно-расширенные или коллабированные трубочки и канальцы, выстланные уплощенным эпителием. В корковом слое отмечают неравномерное распределение клубочков. Петли капилляров в сохранившихся клубочках спавшиеся, здесь часто отмечается пролиферация мезангия, а многие клубочки полностью склерозированы и гиалинизированы.

Вследствие неодинаковой выраженности перигломерулярного и перитубулярного склероза коркового слоя в одних участках канальцы резко расширены, наполнены белковым содержимым, в других — преобладает коллапс и атрофия последних. Именно здесь резко выражены склероз и гиалиноз стромы коры. Ферментативная активность канальцевого эпителия повсеместно и почти полностью подавлена. Также резко изменена сосудистая система почки: артерии сужены, с гиперплазированной интимой и медией, где отмечается гиперплазия коллагеновых волокон. Лимфатические сосуды резко расширены.

doctoroff.ru