Осложнения острого гломерулонефрита



Гломерулонефрит — группа почечных заболеваний, имеющих различные клинические проявления. Однако при всем разнообразии симптоматики, итог нелеченного гломерулонефрита один: постепенное или стремительное формирование почечной недостаточности с возможным развитием уремической комы.

Функцию почек можно восстановить только устранением причины болезни, длительной симптоматической терапией и строгим режимом. Наиболее радикальная мера — трансплантация почки.

Гломерулонефрит — что это такое?

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — это воспалительное повреждение почечных клубочков (нефронов), фильтрующих плазму крови и вырабатывающих первичную мочу. Постепенно в патологический процесс вовлекаются почечные канальцы и интерстициальная ткань.

Гломерулонефрит почек — длительно текущая патология, без своевременного лечения приводящая к инвалидности и серьезным последствиям. Наиболее часто развивается без выраженных симптомов и диагностируется при выявлении отклонений в моче.


Важную роль в развитии гломерулонефрита играет несоответствующая иммунная реакция организма на воспаление.

Иммунитет вырабатывает специфические антитела, направленные против собственных клеток почек, что приводит к их поражению (в том числе и сосудов), накоплению в организме продуктов метаболизма и потере необходимого белка.

О причинах

Болезнь гломерулонефрит развивается под воздействием следующих факторов:

  • наследственное нарушение строения клубочков почек (первичный, международная классификация болезни N07);
  • инфекции (МКБ N08.0) — бактериальные (ангина, скарлатина, бактериальный эндокардит, пневмония), вирусные (гепатит, эпидемический паротит, мононуклеоз, ветрянка), паразитарные;
  • токсическое воздействие — наркотики, алкоголь, радиационное облучение, нередко вакцины;
  • аутоиммунные заболевания (МКБ N08.2, N08.5) — васкулит, периартрит, красная волчанка;
  • сахарный диабет (МКБ N08.3) — диабетическое поражение сосудов распространяется на почки, другие эндокринные заболевания (МКБ N08.4);
  • опухоли (МКБ диабетического гломерулонефрита N08.1);
  • регулярное переохлаждение — «окопный нефрит» — вызван нарушением кровотока вследствие воздействия холодом.

Первые проявления болезни фиксируются спустя 1-4 недели после провоцирующего воздействия.

Формы гломерулонефрита

Гломерулярное поражение всегда развивается двухсторонне: одновременно поражаются обе почки.

Острый гломерулонефрит — бурно развивающийся нефритический синдром. Такой вариант дает наиболее благоприятный прогноз при соответствующем лечении, нежели бессимптомное течение патологии. Выздоровление через 2 месяца.

Подострое (быстро прогрессирующее) повреждение нефронов — острое начало и усугубление состояния спустя 2 месяца вследствие развития почечной недостаточности.

Хроническое течение — бессимптомное начало болезни, нередко патологические изменения обнаруживаются при уже развившейся почечной недостаточности. Длительно развивающаяся патология приводит к замещению нефронов соединительной тканью.

Симптомы гломерулонефрита — нефритический синдром

Симптомы гломерулонефрита

Нефритический синдром — это обобщенное название встречающихся с различной степенью выраженности 4 синдромов при гломерулонефрите:

  • Отечный — отеки лица, рук/ног;
  • Гипертонический — повышение а/д (трудно поддается лекарственной терапии);
  • Мочевой — протеинурия (белок) и гематурия (эритроциты) в анализе мочи;
  • Церебральный — крайняя форма токсического повреждения мозговых тканей эклампсия (приступ схож с эпилептическим, тонические судороги сменяются клоническими).

Симптоматика заболевания зависит от стремительности развития патологических изменений в нефронах и выраженности того или иного синдрома гломерулонефрита.

Симптомы острого гломерулонефрита

Различают следующие симптоматические формы острого гломерулонефрита:

  • Отечная — отекшие веки по утрам, жажда, отечность конечностей, скопление жидкости в животе (асцит), плевре (гидроторакс) и перикарде сердца (гидроперикард), внезапная прибавка в весе до 15-20 кг и их устранение спустя 2-3 нед.;
  • Гипертоническая — одышка, гипертензия до180/120 мм рт. ст., некоторое урежение сердечных тонов, точечные кровоизлияния в глаз, в тяжелых случаях симптоматика сердечной астмы и отека легких;
  • Гематурическая — обнаруживается кровь в моче без сопутствующих симптомов, моча цвета мясных помоев;
  • Мочевая — двухсторонние поясничные боли, олигоурия (малое количество выделяемой мочи), изменение состава мочи, редко повышенная температура (при затихании острой фазы болезни увеличивается количество мочи);
  • Развернутая — триада симптомов (мочевые, отечные, гипертония).

Нефротический гломерулонефрит

Тяжело протекающий нефротический гломерулонефрит характеризуется ярко выраженными сочетанными признаками:

  • Выраженные отеки, анасарка (задержка жидкости в подкожной клетчатке);
  • Значительная потеря белка (до 3,5 г/сут. и выше с мочой) на фоне гипоальбуминемии (низкое количество белка в крови — меньше 20 г/л) и гиперлипидемии (холестерин от 6.5 ммоль/л).

Хронический гломерулонефрит

Хроническая патология характеризуется чередованием острых периодов и временного улучшения. В период ремиссии о заболевании говорят лишь изменения в моче и гипертония.

Однако этот процесс постепенно приводит к разрастанию соединительной ткани, сморщиванию почек и постепенно прекращению функции почечных клубочков.

В связи с этим различают следующие формы хронического гломерулонефрита:

  1. С сохранением почечного функционала — стадия компенсации — на фоне удовлетворительного состояния прогрессирует рубцовое разрастание в почках.
  2. С хронической почечной недостаточностью — стадия декомпенсации — нарастающая интоксикация вследствие накопления в крови мочевины и креатинина. В тяжелых случаях аммиачных запах изо рта и кахексия.
  3. Уремическая кома — терминальная стадия развития хронической недостаточности почечного функционала: нарушенное дыхание, высокое а/д, галлюцинации/бред. затороможенность с периодами возбуждения, налет из кристаллов мочевины на коже.

Диагностика гломерулонефрита

Анализы при гломерулонефрите:


  • Исследование мочи — белок и эритроциты (при поражении нефронов), лейкоциты (признак воспаления) в общем анализе, проба по Зимницкому — низкий удельный вес (отсутствие изменений удельного веса говорит о хронической почечной недостаточности).
  • Исследование крови — общий анализ (анемия, высокое СОЭ, лейкоцитоз), биохимия (диспротеинэмия, гиперлипидемия, гиперазотемия — высокие показатели мочевины и креатинина), анализ на стрептококковые антитела.

При выявленных изменениях в моче и крови для уточнения диагноза и степени тяжести болезни назначают:

  • УЗИ почек, рентген;
  • компьютерную томографию;
  • биопсию (необходима для выяснения причины патологии);
  • экскреторную урографию (в острой фазе);
  • нефросцинтиграфию.

Лечение гломерулонефрита

Лечение гломерулонефрита

Симптомы и лечение гломерулонефрита тесно связаны — программа терапии зависит от формы патологического процесса (хроническая или острая) и выраженности симптоматики.

Лечение острой формы

  • Строгий постельный режим.
  • Антибактериальное, противовирусное лечение (при инфекционной природе болезни).
  • Симптоматические средства (мочегонные, гипотензивные, антигистаминные).
  • Иммунодепрессивное лечение (цитостатики).
  • Диализ — подключение к аппарату искусственная почка (при стремительном развитии почечной недостаточности).

Лечение хронической формы

  • Общеукрепляющие средства.
  • Противовоспалительные препараты (НПВС, кортикостероиды).
  • Антикоагулянты (для уменьшения вязкости крови и предотвращения тромбообразования).
  • Регулярный диализ при выраженной почечной недостаточности.
  • Трансплантация почки при неэффективности консервативного лечения хронического гломерулонефрита (не устраняет дальнейшее аутоиммунное разрушение).

Диета

Лечебное питание предполагает важные ограничения:

  • жидкости (предотвращение отечности);
  • белковой пищи (разрешен творог и яичный белок, жиры до 80 г/сут., калорийность добирают углеводами);
  • соли — до 2 г/сут.

Последствия гломерулонефрита почек

Осложнения гломерулонефрита достаточно серьезны:

  • Почечная колика при закупорке просвета мочеточником кровяным сгустком.
  • Развитие острой формы почечной недостаточности (при быстро прогрессирующем гломерулонефрите).
  • Хроническая недостаточность почечных функций.
  • Уремическая кома.
  • Инфаркт, сердечная недостаточность.
  • Энцефалопатия/приступы эклампсии вследствие почечной гипертензии и геморрагический инсульт.

medknsltant.com

Распространенность гломерулонефрита

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным отечественной урологии гломерулонефрит является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности.

Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Причиной развития гломерулонефрита обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения гломерулонефрита увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.


При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый гломерулонефрит развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного гломерулонефрита появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов:

  • мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия);
  • отечный;
  • гипертонический.

Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается гломерулонефрит с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов гломерулонефрита являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных острым гломерулонефритом развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени.

Выделяют два основных варианта течения острого гломерулонефрита:


  1. типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. латентный (ациклический). Стертая форма гломерулонефрита, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При благоприятном течении острого гломерулонефрита, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Выделяется следующие варианты течения хронического гломерулонефрита:

  • нефротический (преобладают мочевые симптомы);
  • гипертонический (отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо);
  • смешанный (сочетание гипертонического и нефротического синдромов);
  • латентный (довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме);
  • гематурический (отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены).

Для всех форм гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого гломерулонефрита. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию следующих осложнений:

  • острая почечная недостаточность (около 1% случаев);
  • острая сердечная недостаточность (менее 3% случаев);
  • преэклампсия или эклампсия (острая почечная гипертензивная энцефалопатия);
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • преходящее нарушение зрения;
  • хронический диффузный гломерулонефрит.

Фактором, увеличивающим вероятность перехода острого гломерулонефрита в хронический, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка. Для хронического диффузного гломерулонефрита, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика гломерулонефрита

Постановка диагноза «острый гломерулонефрит» производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

  • микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
  • умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
  • зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
  • никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
  • снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота).

Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза гломерулонефрита производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

www.krasotaimedicina.ru

24

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Определение. Гломерулонефриты — группа заболеваний почек, при которых происходит первичное вовлечение в патологический процесс клубочков с последующим поражением канальцев и интерстиция, что приводит к прогрессированию заболевания, а в конечном итоге к развитию хронической почечной недостаточности.

Распространенность. Среди болезней почек гломерулонефрит занимает 3-е место, встречаясь с частотой 10—15 на 10 тыс. взрослого населения.

Важно отметить, что в последние годы частота гломерулонефрита увеличивается, что объясняется ухудшением экологической обстановки и изменением иммунологического статуса населения. Среди заболевших преобладают лица молодого возраста, при этом заболевание в 2—3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Этиология. Четкую связь с первопричиной заболевания установить удается далеко не всегда. Но все же у половины больных имеются указания на перенесенную инфекцию, в том числе и вирусную, переохлаждение или вакцинацию. В ряде случаев болезнь выявляется при случайном обследовании.

Патогенез. Механизм развития гломерулонефрита разнится в зависимости от того, какая форма заболевания у больного — острая или хроническая.

Во всех случаях имеет значение дефект лимфоидного ростка кроветворения. Это связано с тем, что в настоящее время установлено, что самая молодая популяция Т-лимфоцитов (так называемые ТдТ-лимфоциты, так как они содержат маркерный фермент — терминальную дезоксинуклеотидилтрансферазу) обладает трофической и морфогенетической функциями, т. е. при патологическом процессе в любом органе эти клетки участвуют в восстановлении поврежденной ткани. В результате нарушается регенерация поврежденных элементов нефрона, что вторично ведет к образованию иммунных комплексов и изменению показателей гуморального иммунитета. Более детально патогенез будет разобран в разделах острый и хронический гломерулонефриты.

Морфология. Изменения со стороны почек сводятся прежде всего к пролиферации мезангиальных клеток, что приводит к их увеличению в клубочках и изменению (вплоть до расщепления или истончения) базальной мембраны клубочков. Часто (особенно при нефротическом синдроме) отмечается изменение подоцитов. В далеко зашедших стадиях это сопровождается повышением внутриклубочкового давления и как следствие — развитием склеротических изменений в клубочках. В этот период уже отмечаются дистрофические и атрофические изменения канальцев и появляются склеротические изменения в интерстиции. В зависимости от выраженности и сочетания у одного больного перечисленных нарушений различают следующие морфологигеские формы гломерулонефритов:

I. Пролиферативные:

1. Очаговый.

2. Диффузный.

А. Экстракапиллярный (диффузный с полулуниями) пролиферативный.

Б. Мембранозно-пролиферативный:

а) с субэндотелиальными отложениями;

б) с плотными депозитами;

в) смешанный.

В. Мезангиально-пролиферативный:

а) 1§М-нефропатия;

б) с преимущественным отложением 1$С;

в) иммунонегативный.

Г. 1§А-нефропатия (болезнь Берже).

П. Непролиферативные:

1. Гломерулонефрит с минимальными изменениями.

2. Мембранозный гломерулонефрит (IV ст. поражения базальной мембраны).

3. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

III. Склеротический (фибропластический) гломерулонефрит.

Последняя форма является завершающей, финальной стадией всех остальных форм гломерулонефрита, и ее выявляют уже при развитии почечной недостаточности.

Классификация. Клинически и морфологически различают острый и хронический гломерулонефриты. При этом необходимо помнить, что острое, бурное начало заболевания еще не позволяет ставить диагноз острого гломерулонефрита, так как первые явные клинические симптомы могут быть проявлением давно существующего, но ранее вяло текущего хронического гломерулонефрита. Поэтому во всех случаях диагноз должен быть подтвержден при морфологическом исследовании, т. е. каждому больному с подозрением на гломерулонефрит должна быть выполнена биопсия почки и установлен (подтвержден) диагноз. При этом надо помнить, что морфологический диагноз не изменяется (только могут нарастать склеротические поражения).

Клинические проявления всех форм гломерулонефритов достаточно однообразны и сводятся к наличию изменений со стороны мочи (протеинурии и эритроцитурии, реже лейкоцитурии и цилиндрурии); наличию или отсутствию отеков, реже нефротического синдрома, а также к повышению артериального давления. При этом, так как гипертензия связана с патологией почек, она является вторичной. Указанные клинические проявления изменяются в зависимости от течения заболевания и наличия ремиссии или обострения (рецидива) в момент обследования. Поэтому во всех классификациях и при постановке диагноза необходимо первоначально указать на морфологическую форму гломерулонефрита, далее на клинические проявления на момент обследования, тип течения, наличие или отсутствие обострения, а также функциональное состояние почек (табл. 4.2).

При хроническом гломерулонефрите выделяется три типа течения: I т и п — обострения редкие, реже чем раз в 10 лет, II тип — обострения каждые 5—7 лет, III тип течения — обострения частые, часто непрерывные, т. е. тип течения можно установить только в случае многолетнего наблюдения за больным.

Кроме того, необходимо помнить, что все гломерулонефриты могут быть идиопатигескими (т. е. первичными), вторигными (т. е. развиваться при каком-то другом, основном заболевании, например, при коллагенозе, ракеи т. д.), а также врожденными.

Острый эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит

Определение. Острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит — заболевание, возникающее после инфекции, приводящей к иммуновоспалительному поражению клубочков, в котором развиваются пролиферативно-экссудативные изменения. В отдельную нозологическую форму острый гломерулонефрит был выделен в 1899 г., а термин «ОГН» вошел в практику в 1910 г. Однако первые данные об остром гломерулонефрите были опубликованы в 1840 г. в работах Р. Вауег.

Распространенность. Об истинной частоте острого гломерулонефрита судить трудно, так как имеется его выраженная гипердиагностика. На развитие заболевания влияют 3 фактора: возраст, пол и климатические условия. В частности, наиболее часто заболевание выявляется в зонах с холодным и влажным климатом. Среди взрослого населения больных гломерулонефритом острый составляет 3—5% всех случаев поражения клубочков. При этом надо помнить, что в последние годы отмечается учащение случаев диагностики данного заболевания.

Острый гломерулонефрит чаще развивается у лиц молодого возраста — 3/4 больных приходится на возраст от 5 до 20 лет. Среди детей заболевание чаще выявляется от 3 до 10 лет. У лиц мужского пола острый гломерулонефрит выявляется в 2 раза чаще, чем у женщин. В последние годы частота диагностики острого гломерулонефрита у пожилых возрастает в связи с тем, что лиц пожилого возраста становится больше, и они чаще обследуются.

Этиология. Развитию заболевания обычно предшествует инфекция, которая выявляется за 3—4 недели до поражения почек. До 1950-х гг. острому гломерулонефриту обычно предшествовала стрептококковая инфекция, подтверждением чему служит повышение титра стрептолизина в крови, который часто не нормализуется даже к моменту выписки больного из стационара.

Ведущее значение при этом отводится нефритогенным штаммам р-гемолитического стрептококка группы А. Чаще выявляются 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 типы М-протеиновой фракции. Штамм 12 выявляется у 60—8.0% больных. Наиболее достоверно о стрептококковой природе острого гломерулонефрита свидетельствует повышение титров антител к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину-0, стрептококковой гиалуронидазе, анти-ДНКазе В, нейролимидазе. Однако некоторые серотипы 5{гер1ососси5 НаетоуПсш А не продуцируют стрептолизин. Это необходимо учитывать при определении содержания антител к этим субстанциям, именно поэтому только обнаружение антигенов 51гер1ососси5 Наето1уИсш А в биопсийной ткани почек (клубочек) является прямым доказательством этиологической значимости стрептококковой инфекции. В качестве провоцирующего фактора может быть носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже, охлаждение, респираторно-вирусные инфекции, пол, возраст. В последнее время роль стрептококка не велика, и он, как причина острого гломерулонефрита, выявляется у 15—20% больных, что связано с широким использованием антибиотиков. В качестве причины развития острого гломерулонефрита, может являться разнообразная бактериальная и вирусная инфекция. Любая инфекция с разной частотой может привести к развитию острого гломерулонефрита, так как существует определенное время до развития заболевания, которое равно периоду развития первичного иммунного ответа. Реже острый гломерулонефрит развивается после вакцинации. Отмечено, что заболевание в 70—75% случаев развивается после второй или третьей инъекции вакцины. Следовательно, решающим фактором, предшествующим развитию острого гломерулонефрита является инфекция (вирусная, бактериальная и др.).

Итак, этиологические факторы, способствующие развитию острого гломерулонефрита, можно разделить на инфекцию (вирусную, бактериальную и др.), охлаждение и вакцинацию. Кроме этиологических факторов, важную роль в развитии острого гломерулонефрита играет генетигеская предрасположенность. Показано, что имеется ассоциативная связь заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости НЬА.

Клиническая картина меняется в зависимости от срока, прошедшего от начала заболевания. Принципиально при этой форме гломерулонефрита имеются три основных синдрома — мочевой, гипертензивный и отечный. изредка развивается полная картина — сочетание всех трех синдромов. Прежде всего у подавляющего числа больных уже с первых дней заболевания тмечается снижение работоспособности, особенно часто при развернутой форме и при наличии нефротического синдрома. Также часто отмечается головная боль, которая только частично может быть объяснена повышением артериального давления (так как нет параллелизма этих симптомов). Поэтому правильнее говорить о повышении внутричерепного давления. Первый ранний период характеризуется ноющими болями в поясничной области и снижением диуреза. Ноющие боли в поясничной области обычно связаны с отеком почечной ткани. Задержкой жидкости и развитием отеков объясняется снижение диуреза. При этом у некоторых больных количество мочи уменьшается до 500—700 мл и длительность существования олигоурии имеет прогностическое значение. Считается, что если низкий диурез сохраняется более недели, то это указывает на затянувшееся течение. Приблизительно четверть больных указывают на наличие жажды, что связано с нарушениями водно-солевого обмена и развитием отеков.

При объективном осмотре обычно выявляются отеки, у большинства больных не выраженные, которые локализуются на лице. В случае развития нефротического синдрома отеки выраженные, часто полостные. Далее надо отметить жалобы, связанные с поражением сердечно-сосудистой системы. Прежде всего это проявляется повышением артериального давления. Этот симптом в ранних стадиях выявляется у 100% больных. В первые дни болезни артериальное давление повышено у всех больных, в более поздний период только у части. Обычно повышение артериального давления умеренно выражено и колеблется: систолическое от 150 до 180 мм рт. ст., а диастолическое от 90 до 100 мм рт. ст. Повышение артериального давления сложного генеза и связано с ренин-альдостероновым и объемным механизмом.

Далее — половина больных отмечает одышку (при развернутой форме).

Развитие одышки связано с имеющейся сердечной недостаточностью, а у части больных — с нефрогенным отеком легких.

При объективном исследовании больных прежде всего обращает на себя внимание наличие отеков разной степени выраженности (наиболее выраженные при наличии нефротического синдрома и развернутой формы). Отеки отсутствуют вообще или проявляются только на- лице в виде «мешков» под глазами при наличии изолированного мочевого синдрома. Повышение артериального давления при этом выявляется обычно только в первые дни заболевания и в стационаре уже не диагностируется.

Механизм отеков многогранен и обычно выделяются следующие факторы:

1) поражение клубочков, что приводит к снижению клубочковой фильтрации уже в первые дни заболевания (позднее она восстанавливается), что приводит к снижению фильтрационного заряда натрия и повышению его реабсорбции;

2) следствием указанных изменений является задержка жидкости;

3) в результате происходит увеличение объема циркулирующей крови;

4) развивается гиперальдостеронизм, что приводит к задержке натрия в ткани;

5) следствием этого является перемещение жидкости в ткани;

6) повышается продукция АДГ и увеличивается задержка жидкости.

Со стороны сердечно-сосудистой системы, кроме повышения артериального давления, отмечается брадикардия, на что указывали еще Фольгард и Фар (1914). Частота этого симптома зависит от клинических проявлений заболевания — при развернутой форме выявляется у половины больных, в других случаях — приблизительно у ‘Д. Это связано с повышением тонуса вагуса. Размеры сердца умеренно увеличены. Изредка отмечаются симптомы сердечной недостаточности, что объясняется тремя факторами — наличием гипергидратации, повышением артериального давления и изменением со стороны сердечной мышцы.

Следовательно, по клиническим проявлениям острого гломерулонефрита различается три варианта — моносимптомный (когда имеются только изменения со стороны мочи, гипертензия бывает в первые дни и обычно не улавливается), развернутый (отеки, гипертензия и изменения в моче) и нефротический (выявляется нефротический синдром и повышение артериального давления). Как указывалось выше, развитие этих форм в значительной мере определяется морфологическими изменениями, выявляемыми прежде всего при иммунофлюоресцентном исследовании биоптатов почки. Частота этих клинических форм периодически изменяется, и если в 1960—1980-х гг. преобладала форма с изолированными изменениями со стороны мочи, то в настоящее время чаще встречается развернутая или нефротическая форма.

Течение заболевания циклическое. В первый период обычно выявляются все основные симптомы болезни — изменения мочи, повышение артериального давления, отеки. Далее, в зависимости от проводимого лечения и соблюдения режима обычно исчезают отеки. Затем, чаще всего через 1—2 недели, нормализуется артериальное давление и дольше всего сохраняются изменения со стороны мочи. Изменения мочи выявляются от 1-го месяца до года. Если они сохраняются дольше — это плохой прогностический признак и указывает на хронизацию процесса.

Следовательно, в типичном случае заболевание характеризуется быстрым проявлением всех симптомов, а затем их поочередным исчезновением.

Осложнения острого гломерулонефрита. Среди осложнений острого гломерулонефрита обычно указывают на сердечную недостаточность, энцефалопатию и почечную недостаточность. Все они в настоящее время встречаются достаточно редко.

Сердегная недостатогностъ выявляется не более чем у 3% больных острым гломерулонефритом. При этом в ее развитии имеют значение 3 момента, ведущие к острой перегрузке левого желудочка (гипергидратация, повышение артериального давления, дистрофия миокарда). Характерно, что сердечная недостаточность протекает обычно на фоне редкого пульса.

Энцефалопатия (эклампсия) — судорожные припадки, иногда с потерей сознания. Чаще встречаются у детей (не более чем у 8%). Обычно судороги развиваются в период нарастания отеков, чаще при высоком артериальном давлении. Продолжительность судорожного припадка от нескольких секунд до 1—10 минут. После этого наступает период сонливости. В это время может выявляться симптом Бабинского. Экламптические припадки могут быть частыми, до 10—100 в сутки. Во время приступа повышается внутричерепное давление и спинномозговая пункция прекращает приступ.

Погегная недостатогность развивается по типу острой и характеризуется анурией. Частота ее — 1% среди всех случаев острого гломерулонефрита. При этом осложнении необходимо прибегать к проведению острого диализа.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Прежде всего у больных с подозрением на острый гломерулонефрит необходимо сделать анализ моги. В первый период заболевания при этом всегда выявляется протеинурия, выраженность которой может колебаться в зависимости от клиниколабораторных проявлений. При моносимптомной форме — протеинурия обычно небольшая, составляя 1—3 г/л белка. В суточной моче содержание белка не превышает 1 г/с. При развернутой и нефротической формах протеинурия в разовых порциях достигает 3—6 г/л, а в суточной колеблется в широких пределах — от 1 до 10 и более г/с. Такая протеинурия сохраняется до 1-го месяца, после чего постепенно снижается и к концу 2-го месяца обычно выявляется только в виде следов.

Мочевой осадок умеренный — обычно небольшая эритроцит-, цилиндрурия, а при нефротической форме может быть и лейкоцитурия.

Рентгенологигеское исследование позволяет только исключить урологическую патологию.

Ультразвуковое исследование также исключает наличие камней, но при нефротической форме позволяет выявить отек пирамид.

Радиоизотопные методы исследования (ренорадиография и сцинтиграфия) также не добавляют ничего в диагноз, но исключают сопутствующую патологию.

Биопсия почки (световая, иммунофлюоресцентная и электронная) в настоящее время является обязательной для подтверждения диагноза и установления его морфологической формы и типа.

Биохимигеское исследование крови позволяет подтвердить наличие нефро-тического синдрома, для которого характерна гипопротеинурия (общий бе-лок менее 60 г/л) и гипоальбуминемия (альбумин сыворотки менее 30 г/л).Кроме того, в этом случае выявляется высокий холестерин сыворотки (бо-лее 7 ммоль/л). Обязательно иммунологическое исследование перифери-ческой крови: выявление стрептококковой, вирусной или бактериальной ин-фекций в крови, определение отдельных фракций комплемента, уровеньциркулирующих иммунных комплексов, уровень в сыворотке ИЛ-1р, ИЛ-6,ТЫР-сс, а также количество клеток, способных к их внутриклеточному синте-зу, апоптоз мононуклеаров в крови (при плохом исходе апоптоз снижается,при благоприятном исходе — резко усиливается).

Диагноз острого гломерулонефрита с уверенностью может ставиться толь-ко после проведения биопсии почки и дальнейшего исследования биоптатас использованием световой, электронной и иммунофлюоресцентной микро-скопии; последней в настоящее время придается наибольшее значение. Кли-нически выявляемое острое начало еще не является свидетельством наличияострого гломерулонефрита (а не обострения хронического). Весьма услов-но принято считать, что если изменения со стороны мочи, отеки и гипертен-зия развились во время какой-либо инфекции (ОРЗ, гриппа и т. д.), то этоскорее свидетельствует об обострении хронического процесса. Острый гло-

мерулонефрит обычно развивается через 3—4 недели после перенесенной ин-фекции.

Дифференциальный диагноз. При наличии изменений мочи приходит-ся проводить разграничение между острым и хроническим гломерулонефри-том. Как указывалось выше, деление это проводится только после морфо-логического исследования.

Реже приходится проводить разграничение с пиелонефритом. При этомнеобходимо помнить о наличии рентгенологических изменений со сторонычашечно-лоханочной системы при пиелонефрите.

Прогноз и исходы. Прогноз острого гломерулонефрита в значительноймере определяется морфологическими изменениями (хуже при гирляндномтипе), возрастом больного (хуже у лиц зрелого и пожилого возраста) и бы-стротой госпитализации (чем раньше больной госпитализирован, тем боль-ше шансов на благоприятный исход). Отрицательное значение для прогнозаимеют развивающиеся осложнения: если анурия держится более 7 дней,обычно наступает хронизация процесса; указывается также на плохой прог-ноз у лиц с сердечной недостаточностью и наличием эклампсии.

Существуют 3 вероятных исхода заболевания: выздоровление, переход вхроническую форму и смерть. Кроме того, выделяют еще так называемоевыздоровление с дефектом, что означает исчезновение всех симптомов болез-ни при сохранении умеренных изменений со стороны мочи. Однако, какправило, это указывает на хронизацию процесса и в настоящее время нерассматривается как отдельный вариант исхода. Обычно у больных острымгломерулонефритом наступает выздоровление, которое регистрируется ужечерез 1—2 мес. от начала заболевания. Изредка изменения мочи сохраняют-ся в течение 6 мес. и даже года. Однако при этом отсутствуют какие-либоэкстраренальные симптомы. Выздоровление регистрируется у 80%, а у детей90% всех больных. Однако и после выздоровления больной не менее года, алучше 2 лет, должен находиться под наблюдением врачей, систематически(желательно раз в месяц) делать анализы мочи и измерять артериальноедавление. В случае простудных заболеваний, анализ мочи и измерение арте-риального давления должны проводиться еженедельно хотя бы в течениеближайшего месяца.

Хронизация процесса наблюдается примерно у 5% больных. Чаще всегоэто бывает при поздней госпитализации и у лиц зрелого и пожилого возра-ста. Наличие осложнений (эклапсия, почечная недостаточность, длительнаяанурия) в острой стадии болезни ухудшают прогноз заболевания.

Смерть больных с острым гломерулонефритом в настоящее время наблю-дается крайне редко и чаще всего связана с развитием перечисленных вышеосложнений.

Лечение. Прежде всего необходимо помнить, что все больные с подозре-нием на острый гломерулонефрит должны быть срочно госпитализированы.Лечение в домашних условиях недопустимо. Госпитализация должна прово-диться сразу же при появлении подозрений на этот диагноз. В стационаребольной должен соблюдать постельный режим (лежать постоянно, а не хо-дить по палате или в столовую). Пребывание в постеле приводит к постоян-ному прогреванию поясничной области и улучшению внутрипочечной гемо-динамики. Строгий постельный режим сохраняется 1—2 недели. Желательно,чтобы к концу этого срока нормализовалось артериальное давление, лик-

видировались отеки и уменьшилась протеинурия и эритроцитурия не менеечем в 10 раз от исходного уровня. При этом необходимо помнить, что уме-ренные изменения со стороны мочи могут сохраниться в течение несколькихмесяцев. При наличии стрептококковой инфекции (что подтверждается вы-соким уровнем стрептолизина) назначают пенициллин в течение 1—2 недель.В остальных случаях, при отсутствии ясности в этиологических фактах, к ан-тибактериальной терапии можно не прибегать.

Важное место в терапии больных острым гломерулонефритом занимаетдиетотерапия, которая прежде всего основывается на резком ограничениибелка и поваренной соли, а при отеках — и жидкости. Но в целом диетоте-рапия должна видоизменяться в зависимости от клинических проявлений иморфологической формы.

При развернутой форме (т. е. при наличии отеков, протеинурии и четкойартериальной гипертензии) и нефротическом синдроме желательно в тече-ние 1—2 суток соблюдать полный голод и жажду. Количество потребляемойжидкости не должно превышать объем существующего диуреза.

На 2—3-й день больным рекомендуется рисовая или картофельная диета,богатая солями калия. При условии питания 4—5 раз в день больной можетсъедать по 200 г рисовой каши, сваренной на молоке, или по 200 г карто-феля. Количество соли при этом должно быть строго ограничено. Общееколичество потребляемой жидкости не должно превышать 500 мл/с плюсобъем, равный суточному диурезу.

Такая жесткая диета соблюдается 2—3 дня. В случае ее плохой переноси-мости можно назначить яблочный день (1,5 кг яблок). Количество выпитойжидкости при этом должно быть уменьшено.

С 4—6-го дня диета может быть расширена и содержать 40 г/с белка,280—320 г углеводов и 80—120 г жиров при условии содержания калия 50-60 ммоль/л, кальция 400 мг/с, натрия 30—40 ммоль/л. В результате общееколичество поваренной соли не должно превышать 4—5 г/с при общей ка-лорийности 2500—3000 ккал.

Следовательно, с конца первой недели основное условие — ограничениебелка и поваренной соли. Желательно такую диету соблюдать не менее 6 мес.Молочными продуктами увлекаться не стоит, так как они содержат большоеколичество фосфатов и белка.

При наличии изолированного мочевого синдрома можно сразу перехо-дить на диету с ограничением белка и поваренной соли, не прибегая к лече-нию голодом и жаждой.

Медикаментозная терапия прежде всего сводится к уменьшению экстра-ренальных симптомов — отеков и гипертензии. Для борьбы с отеками назна-чаются мочегонные препараты, лучше всего фуросемид (лазикс). При неболь-ших отеках фуросемид назначается рег оз по 40—80 мг/с ежедневно или черездень до ликвидации отеков. Если отеки большие (развернутая форма, нефро-тический синдром) используется лазикс внутривенно в дозе от 80 до 300 мг/счерез день. Для снижения артериальной гипертензии назначают гипотензив-ные препараты — лучше всего ингибиторы АПФ (капотен и др.). Учитываяпоследние литературные данные о роли вирусов и бактерий в развитии ост-рого гломерулонефрита, в настоящее время используют противовирусную иантибактериальную терапию с учетом индивидуального подбора доз этихпрепаратов т у11:го в первые недели лечения.

Если через 2 недели от начала лечения экстраренальные симптомы сохра-няются, начинают патогенетическое лечение. С этой целью используют пред-низолон первые 3 дня в дозе 200—300 мг/с (с учетом веса, внутривенно), азатем переходят на прием препарата рег оз в дозе 80—60 мг в течение 1—2 недель, после чего дозу начинают снижать по 0,5 таб. каждые 3 дня. Придозе 40 мг/с лечение продолжают еще месяц, если экстраренальные симпто-мы и мочевой синдром не исчезают. В этом случае через месяц лечения дозупреднизолона постепенно снижают до 20 мг/с и продолжают лечение до6 мес. После этого решается вопрос о продолжении лечения или его прекра-щении, если все показатели нормализовались. Если изменения со сторонымочи и экстраренальные симптомы сохраняются, лечение можно продолжатьдо года. В этом случае обсуждается вопрос о хронизации процесса, и в слу-чае сохранения изменений только со стороны мочи (умеренных) активноелечение целесообразно прекратить, сохранив только рекомендации по дие-тологии.

studfiles.net

Гломерулонефрит — иммунное заболевание, поражающее обе почки. Возникает после инфекционных заболеваний: ангины, ОРВИ, пневмонии. Также причиной болезни могут служить вирусы: гепатита В, краснухи, герпеса, инфекционного мононуклеоза, аденовирусы. Возможно появление заболевания после введения вакцины и сыворотки, после переохлаждения, травмы, стресса.

Название заболевания произошло от слова «гломерула», которое означает в переводе с греческого «клубочек». Нетрудно догадаться, что гломерулонефрит поражает клубочки (почечное тельце).

Различают первичный гломерулонефрит, который развивается в течение 1-3 недель в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических или других факторов; и вторичный гломерулонефрит, появляющийся при системных заболеваниях соединительной ткани.

Симптомы острого гломерулонефрита

Болезнь развивается в любом возрасте (чаще у лиц до 40 лет) и в 80% случаев заканчивается выздоровлением (в оставшихся 20% — приобретает хроническую форму).

Острый гломерулонефрит развивается через 1-2 недели после инфекционного заболевания (например, ангины) — вновь поднимается температура, ухудшается самочувствие, уменьшается количество выделяемой мочи, оттенок мочи приобретает цвет «мясных помоев», возникают отеки, повышается АД. Но, макрогематурии (обильного выделения крови в мочу) может и не быть, в этом случае у больного развивается микрогематурия, а повышенное содержание белка можно определить только лабораторным путем.

Отеки служат ранним признаком острого гломерулонефрита и наблюдаются у 70-90% больных. Появляются отеки утром, а к вечеру уменьшаются. Часто жидкость накапливается в брюшной области и в области перикарда (при этом вес больного может увеличиваться на 15-20 кг за короткий период). Через 2-3 недели отеки обычно исчезают. При тяжелом течении заболевания может развиться почечная недостаточность и анурия (полное прекращение выделения мочи).

Но, зачастую, картина острого гломерулонефрита носит не ярко выраженный характер, и распознается только в виде изменений в анализах мочи.

Диагностика острого гломерулонефрита

Для распознавания острого гломерулонефрита необходимо сдать лабораторные анализы крови и мочи. Но, решающими в постановке окончательного диагноза будут результаты биопсии почек.

При исследовании мочи выявляются два основных признака острого гломерулонефрита — белок и эритроциты. Причем, высокое содержание белка в моче определяется только в первые 7-10 дней заболевания. Поэтому, необходимо проследить динамику изменения содержания белка в моче.

Зачастую явными признаками заболевания у молодых людей являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердечная астма, отеки). Существенное значение имеет тот факт, что острое развитие болезни наблюдается у больных ранее не имевших проблем с сердцем. При этом у таких больных наблюдается склонность к развитию брадикардии (менее 60 сердечных сокращений в минуту).

При диагностике острого гломерулонефрита важно не спутать его с обострением хронического гломерулонефрита. Определяющим признаком является время, прошедшее от начала инфекционного заболевания до острых проявлений гломерулонефрита — при остром гломерулонефрите этот период составляет 1-3 недели; при хронической форме — несколько дней. Стойкое уменьшение относительной плотности мочи и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического гломерулонефрита.

Диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита довольно сложно. Необходимо систематическое исследование мочи. Главными признаками, говорящими в пользу острой формы, будут:

  • преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами;
  • отсутствие активных и бледных лейкоцитов.

Больным острым гломерулонефритом не рекомендуется делать контрастную рентгенографию почек и цистоскопию. Небольшое количество белка у пациентов, перенесших острый гломерулонефрит сохраняется длительное время (от 3 до 12 месяцев).

Осложнения острого гломерулонефрита

Осложнением острого гломерулонефрита является заболевание с мудреным названием — ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). Это очень опасное для жизни осложнение. У больного после глубокого вздоха внезапно начинаются судоржные припадки, которым может предшествовать сильная головная боль и нарастание гипертонии. Судорожные припадки зачастую сопровождаются выделением пены изо рта, потерей сознания, непроизвольным опорожнением кишечника и мочеиспусканием. Приступы могут повторяться несколько раз в сутки. Длительность судорог составляет от нескольких секунд до минут.

После окончания приступа некоторые больные испытывают полную апатию; другие — наоборот, психомоторное возбуждение, которое может сопровождаться частичной или полной слепотой, не связанной с патологией глаз (амавроз). Нередко развивается ретроградная амнезия.

Ангиоспастическая энцефалопатия может закончиться геморрагическим инсультом (кровоизлиянием в головной мозг), которое с высокой степенью вероятности, даже при своевременно оказанной помощи, вызывает необратимые последствия или смерть пациента.

Лечение острого гломерулонефрита

Лечение острого гломерулонефрита должно проводиться в лечебном стационаре, где больному прописывается строгий постельный режим. При остром гломерулонефрите назначается бессолевой диетический стол №7А с ограничением животного белка, предпочтение отдается молочно-растительной пище. Ограничивается потребление жидкости (0,5-1 л в сутки), при этом необходимо следить, чтобы количество выделенной жидкости соответствовало количеству принятой. В первое время могут назначаться «сахарные дни» — прием большого количества сахара в течение суток (400-500 г сахара с 500-600 мл чая или фруктовых соков). Если у пациента тяжелое состояние, то назначаются разгрузочные дни (1-2 раза в неделю). По мере улучшения назначается диета №7.

Очаги инфекции лечатся антибиотиками. При высоком давлении назначаются средства для его снижения и салуретики — мочегонные, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. При ярко выраженных отеках назначается в умеренных дозах (1-2 раза в неделю) прием мочегонных препаратов: гицотиазид, бринальдикс, фуросемид. Для усиления эффекта назначается верошпирон.

Глюкокортикоиды прописываются при нефротической форме острого гломерулонефрита. Прием таких препаратов должен быть разработан лечащим врачом на длительный период времени (от 1 до 12 месяцев). При латентной форме заболевания прием глюкокортикоидов не рекомендуется.

При затянувшемся остром гломерулонефрите, и развитии острой почечной недостаточности показано применение гепарина, который препятствует свертыванию крови.

Профилактика острого гломерулонефрита

Профилактика сводится к лечению острых инфекционных заболеваний, устранению очаговой инфекции в полости рта, носоглотке, миндалинах. Надо избегать сильных переохлаждений тела. Необходимо закаливать организм и повышать его иммунитет. При выздоровлении противопоказана тяжелая физическая работа. Беременность и роды нежелательны в течение трех лет после заболевания. Больные, перенесшие острый гломерулонефрит должны находиться под диспансерным наблюдением.

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

diabet-gipertonia.ru