Токсическая почка

Нефропатия – это двустороннее поражение почек, которое может возникать по самым различным причинам. В частности, токсическая нефропатия образуется вследствие воздействия отравляющих веществ. Почки осуществляют, в том числе, и фильтрацию крови, освобождая ее от вредных и ненужных веществ, которые впоследствии выводятся из организма с мочой. Таким образом, данные вещества способны частично накапливаться в почечных структурах, а если их концентрация в крови повышена, то и скопление будет значительным.

Механизм образования болезни

Учитывая функциональные особенности почек, закономерность развития токсической нефропатии можно представить следующим образом. При попадании в организм человека отравляющих веществ, происходит прямое или косвенное воздействие на работу внутренних органов, в том числе почек. В результате повреждается их структура, нарушается работа, возникает патологическое состояние, сопровождающееся определенными симптомами.

По направленности негативного воздействия, а соответственно, по механизму образования токсическая нефропатия делится на специфическую и неспецифическую. В первом случае происходит повреждение непосредственно самих почек, напрямую в результате поражения отравляющими веществами. Во втором – почки повреждаются по причине отравления организма ядами, не оказывающими прямого влияния на почки, а нарушающими работу иных органов и их систем, что, в свою очередь, приводит уже к поражению почек.

Примером механизма развития неспецифической токсической нефропатии могут послужить следующие процессы:

Заражение крови способно вызвать поражение почек вследствие распространения токсинов и отравляющих веществ по организму через кровоток.
Неправильное переливание крови также приводит к поражению почечных тканей, если реципиенту была перелита кровь несоответствующей группы.
Механическое сдавливание различных частей тела может привести к выбросу белков мышечной ткани в кровь, в результате чего возникает поражение почечного фильтра.
Заболевания печени нередко приводят к поражению почек. В случае нарушения функции нейтрализации печенью токсинов и других вредных веществ, они способны распространяться по организму, нанося вред различным органам, в том числе почкам.

Прямое поражение почек может возникать по нескольким причинам. К числу факторов, вызывающих данное патологическое состояние, относятся различные негативные явления, например:

попадание в кровь химических соединений отравляющих веществ, входящих в состав ядов насекомых, животных, а также ядовитых растений;
отравление лекарственными препаратами (при длительном, неправильном, бесконтрольном применении), например, противовоспалительными и антибактериальными средствами;
отравление солями тяжелых металлов;
попадание в организм значительного количества пестицидов;
отравление органическими растворителями и др.

Вызвать в почках данный процесс могут и другие причины, например, радиационное излучение, механические травмы, поражение электрическим током. При назначении лечения основное значение имеет именно характер поражения. В любом случае, подобное состояние требует немедленных мер медицинского воздействия.

Человек, подвергшийся воздействию любого из перечисленных факторов, подлежит немедленной госпитализации для полного обследования на предмет степени и характера повреждения, а также осуществления мер по нейтрализации данного воздействия.

к оглавлению ↑

Симптомы недуга

Проявления данного патологического состояния, равно как и его последствия, зависят в первую очередь от степени его тяжести, которых насчитывается три – легкая, средняя и тяжелая. Определение степени зависит от силы/длительности воздействия негативного фактора, характера отравляющего вещества и его концентрации в крови. Токсическая нефропатия обычно сопровождается следующими симптомами:

общая слабость, вялость, заторможенность;
головная боль;
болевые ощущения в области поясницы;
мышечная боль;
тошнота, рвота;
диарея;
боль в области живота;
снижение артериального давления;
возникновение отеков;
жажда, сухость слизистых оболочек, кожи;
аритмия;
судороги;
высыпания на коже;
нарушения мочеиспускания и др.

В каждом отдельном случае симптоматическая картина может меняться, в зависимости от характера отравления и степени его тяжести. Иногда могут наблюдаться нарушения со стороны ЦНС, появление галлюцинаций, выраженных психозов.

Нередко у человека в этом состоянии появляются признаки анемии. Может повышаться температура тела, иными словами, состояние характеризуется проявлением различных признаков интоксикации организма.

Помимо явных проявлений, существуют признаки поражения почек, которые выявляются в ходе лабораторных исследований и прочих диагностических процедур. Пациенту в этом состоянии назначаются:

общий анализ крови;
общий анализ мочи;
допплерография;
УЗИ;
КТ;
МРТ;
биохимические анализы и др.

В результате проведенных исследований у пациента при токсической нефропатии обнаруживаются изменения в составе мочи и крови, определяется поражающее вещество, его концентрация, структурные и функциональные изменения почек и т.д. В моче может повышаться содержание белка, крови, изменяться иные параметры. В крови повышается концентрация азотистых оснований. Все эти симптомы можно установить только в процессе профессиональной диагностики в условиях медицинского учреждения.

к оглавлению ↑

Лечение и прогноз

Следует знать, что нефропатия токсической формы – это очень опасное состояние.

Важно! Ни при каких обстоятельствах нельзя предпринимать попытки самостоятельного лечения, а также затягивать с обращением к врачу.

Лечение, которое потребуется в каждом отдельном случае, зависит от основных параметров патологического процесса, таких как степень его тяжести, характер и т.д. В первую очередь пациенту в этом случае назначается антидотная терапия, кроме того, стимулируется выведение мочи, и проводятся процедуры по очистке крови. Перечень процедур в этом случае может быть таким:

гемодиализ;
плазмаферез;
гемофильтрация;
промывание желудка и др.

Кроме того, в зависимости от состояния пациента, ему может быть проведена противошоковая терапия, а также процедуры, направленные на восстановление гомеостаза.

Если пациенту оказать квалифицированную помощь в первые часы после отравления, вывести из организма токсин, можно избежать самых тяжелых последствий. Поражающее вещество не успеет причинить наибольший вред.

В противном случае помимо выведения яда из организма, очистки крови и т.д. потребуется восстановление функции пораженного органа, что в случае с почками, к примеру, может занять год или более.

Прогноз развития заболевания также зависит от ряда условий и в первую очередь – от степени его тяжести:

Токсический нефрит легкой степени наименее опасен, после выведения токсина и проведения лечения, функции почек полностью восстанавливаются, орган не претерпевает структурных изменений.
Средняя степень подразумевает довольно высокую концентрацию поражающих веществ в крови, что означает нанесение почкам значительного вреда, соответственно, необходимо более тщательное лечение с последующим длительным восстановительным периодом.
Тяжелая степень зачастую приводит к почечной недостаточности, а она, в свою очередь, способна повлечь за собой летальный исход.

Если существует вероятность поражения организма одним из возможных способов, описанных ранее, следует сразу обратиться в медучреждение, не дожидаясь появления соответствующих симптомов. В этом случае можно предотвратить повреждение внутренних органов, или свести его к минимуму.

Среди возможных последствий, к которым в ряде случаев приводит токсическая нефропатия, можно выделить:

новообразования мочевыводящих путей;
острая и хроническая почечная недостаточность;
отек головного мозга;
отек легких;
кома;
летальный исход.

Обратите внимание! Эти последствия относятся к крайне тяжелым, поэтому очень важно как можно скорее обратиться за помощью к врачу и приступить к лечению.

В ходе опроса следует подробно описать не только свое состояние, но и обстоятельства, которые к нему привели, время и способ отравления (поражения).

vsepropechen.ru

Токсическая нефропатия представляет собой один из наиболее распространенных при острых экзогенных отравлениях патологических синдромов.

Экзотоксический характер нефропатии отмечается в настоящее время у 18—20% больных с острой почечной недостаточностью (ОПН), находящихся на лечении в современных «почечных центрах». При этом обычно обнаруживаются два основных типа экзотоксических поражений почек: специфические, отражающие непосредственное повреждающее влияние ряда нефротропных химических веществ на почечный эпителий, и неспецифические, составляющие общую патологию ответной реакции почек на «химическую травму».

Специфические поражения почек возникают в первую очередь при острых отравлениях нефротоксическнми веществами, вызывающими при их «активном транспорте» Деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием обшей патоморфологической картины «выделительного некронефрозя». Несмотря на различия в интимном механизме действия нефротоксических веществ, суммарный результат его одинаков: преимущественное накопление этих соединений в почках приводит к резким расстройствам ферментативно-обменных функций и снижению потребления кислорода в них.

При воздействии на организм гемолитических веществ в почках развивается патоморфологическая картина острого гемоглобинурийного нефроза. Патоморфологические данные отражают почечный транспорт свободного гемоглобина в условиях внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока.

Свободный гемоглобин плазмы и всосавшиеся в зоне химического ожога белковые продукты деструкции тканей приобретают характер чужеродного белка, вызывая соответствующую иммунологическую реакцию организма. Эта реакция проявляется спазмом почечных сосудов, снижением диуреза, повышением температуры тела и другими признаками так называемого эндогенного токсикоза при шоке токсической этиологии.

Большое место в патогенезе токсической нефропатии при острых отравлениях занимает «миоренальный синдром», который является своеобразной разновидностью хорошо известного синдрома длительного раздавливания мышц (Crush-syndrome). Этот синдром развивается вследствие комбинированного воздействия на организм различных факторов, наиболее влиятельными из которых являются острое отравление некоторыми токсическими веществами наркотического действия (окись углерода, алкоголь и его суррогаты, снотворные средства’ и др.) и длительное сдавление мягких тканей, чаще всего мышц конечностей. Больные обычно в бессознательном состоянии лежат на твердой поверхности, как правило, на боку, иногда в положении полусидя, с подвернутыми конечностями. «Миоренальному синдрому» могут предшествовать кома, экзотоксический шок, нарушения внешнего дыхания, охлаждение.

При патоморфологическом исследовании устанавливают явления ишемического коагуляционного некроза мышц («рабдомиолиз») в зонах локального позиционного сдавления, где развиваются резкий отек и уплотнение мышечной ткани, имеющей на разрезе вид рыбьего мяса. В почках отмечается картина острого пигментного нефроза, характерной чертой которого является наличие миоглобина в просвете нефрона и в эпителии извитых канальцев. Миоглобин попадает в кровь из некротических участков пораженных мышц.

В патогенезе «миоренального синдрома» большое значение придается длительному спазму сосудов коркового слоя почки и развитию шунтированного юкстамедулляр-ного кровообращения. Нельзя исключить заметного влияния развивающихся в почках явлений рассеянного внутрисосудистого свертывания крови под влиянием тромбопластических факторов, образующихся вследствие миолиза, а также ишемического токсина, проявляющего свое действие по типу турникетного шока.

В патогенезе токсического поражения почек при острых отравлениях гепатотоксическими веществами (СС14, грибные токсины и др.) определенное значение, по-видимому, имеет нефротоксическое действие некоторых аминокислот (лейцин, тирозин и др.), которые в норме дезаминируются печенью, а при массивных повреждениях ее паренхимы в больших количествах выродятся почками. Патоморфологические данные при этой патологии довольно однотипны и представляют собой картину диффузного холемического нефроза. Признаков некронефроза обычно не наблюдается.

ацидоза, наличия хронических заболеваний почек (хронический нефрит, нефро-склероз и др.).

Клиническая характеристика токсической нефропатии предполагает необходимость суммарной оценки основных клинических и лабораторных показателей функционального состояния почек. К собственно клинической симптоматике токсического повреждения почек в токсикогенной фазе острых отравлений относят резкое снижение суточного диуреза, боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и появление периферических отеков (одутловатость лица). Наиболее яркая клиническая картина токсической нефропатии обычно обнаруживается в соматогенной фазе при развитии ОПН.

Основное внимание в ранней диагностике токсической нефропатии уделяют «мочевому синдрому» при тщательном измерении диуреза с учетом проводимой больному инфузионной терапии и возможной потери жидкости внепочечным путем. Считается, что снижение диуреза до 500 мл в сутки (20 мл/ч, 0,35 мл/мин) указывает на развитие олигурии, а до 100 мл в сутки (4—5 мл/ч, 0,07 мл/мин) —анурии.

Одним из наиболее простых показателей концентрационной способности почек является плотность мочи, которая значительно повышается при глюкозурии и протеинурии. При этом 1 % глюкозы повышает этот показатель на 0,0037, а 1 % белка — на 0,0026. Наиболее высокие цифры плотности мочи (до 1024—1052) и протеинурии (до 330%) наблюдаются при токсической нефропатии, вызванной действием гемолитических веществ, например уксусной эссенции, и являются плохим прогностическим признаком. Степень протеинурии при этом обычно соответствует степени гемоглобинурии. Надежным тестом функционального состояния почек является азотемия, а также концентрационный индекс мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови). Снижение этого индекса до 10 и ниже указывает на выраженные нарушения функции почек.

Современные способы изучения функционального состояния почек включают измерение осмотического давления плазмы и мочи криоскопическим методом, изучение взаимоотношений электролитного состава плазмы крови и мочи, КЩС, измерение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции с помощью пробы Реберга — Тареева, измерение почечного плазмотока методом Смита, токсикологические исследования по определению клиренса токсических веществ, количественное калориметрическое определение свободного гемоглобина в плазме крови и моче, а также методы радиоизотопной диагностики нарушений почечных функций.

Выделено три степени тяжести токсической нефропатии. Токсическая нефропатия легкой степени, которая встречается примерно в 25% случаев развития нарушений функции почек при различных отравлениях, проявляется умеренными и быстро проходящими (1—2 нед) изменениями в составе мочи, незначительным снижением клубочковой фильтрации (76,6±2,7 мл/мин) и почечного плазмотока (582,2Hz 13,6 мл/мин) при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функции почек.

Токсическая нефропатия средней степени, которая встречается примерно в 57% случаев данной патологии, проявляется более выраженными и стойкими изменениями качественного и морфологического состава мочи (до 2—3 нед) и сопровождается заметным снижением клубочковой фильтрации (60,7±2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (98,2+0,1%) и почечного плазмотока (468,7±20,2 мл/мин).

Для токсической нефропатии тяжелой степени характерен синдром ОПН, которая отмечается примерно в 10% случаев данной патологии, с выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, резким снижением клубочковой фильтрации (22,8±4,8 мл/мин), угнетением реабсорбции (88,9±1,8%), значительным снижением почечного плазмотока (131,6±14,4 мл/мин).

Острая почечная недостаточность при острых отравлениях отличается тяжелым клиническим течением в результате сопутствующего поражения печени (токсическая гепатопатия — 82% случаев) и легких (токсическая пневмония — 36,6% случаев), что обусловливает высокую летальность, достигающую 50%.

Следует учитывать, что при острых отравлениях в группе тяжелых больных с токсической нефропатией и гепатопатией обычно наблюдается синдром почечно-пе-ченочной недостаточности (ОППН). В результате сочетанного поражения печени и почек исключается взаимо-компенсирующее влияние функций указанных органов. Более того, следует признать нефротоксическое действие ряда химических веществ, вызывающих явления токсической гепатопатии, и гепатотоксическое воздействие химических веществ, нарушающих функции почек. Эти особенности вносят существенные изменения в клиническую симптоматику и динамику лабораторных данных при острой почечной недостаточности экзотоксиче-ской этиологии.

В клинической картине острой почечной недостаточности принято выделять 4 основных периода:

1) период начального действия основного этиологического фактора;
2) период олигоанурии;
3) период восстановления диуреза;
4) период выздоровления.

При острых отравлениях период начального действия повреждающего почки фактора обычно соответствует токсикогенной фазе заболевания с присущей действию данного токсического вещества клинической симптоматикой.

В периоде олигоанурии, продолжающемся около 2 нед, развертывается картина эндогенной уремической интоксикации, которая является следствием блокады клубочковой фильтрации с выпадением функции почечного очищения (ренальная азотемия) и повышения катаболизма белков в тканях (экстраренальная азотемия). Однако, несмотря на тяжелое клиническое состояние больных, уровень азотемии обычно остается умеренным (доЗ—4 г/л), что объясняют снижением процесса образования мочевины в поврежденной печени. Постоянно выявляются в этом периоде острой почечной недостаточности нарушения водно-электролитного обмена, при которых ион калия выходит из клетки в кровь, а ион натрия замещает его, вследствие чего развивается гипонатриемия и гиперкалиемия. Этот процесс объясняется неустойчивостью равновесия, существующего между высокой внутриклеточной и низкой межклеточной концентрациями калия, которое поддерживается благодаря затратам окислительной энергии клеток и плохой проницаемости клеточных оболочек для ионов К+. При острых отравлениях, которые часто сопровождаются снижением окислительно-восстановительных процессов в клетках и повышением проницаемости клеточных мембран, потеря внутриклеточного калия неизбежна. При явлениях олигоанурии, исключающих постоянное выведение калия почками, гиперкалиемия может вызвать симптомы калиевой интоксикации (нарушение сердечной деятельности и нервно-мышечной проводимости) даже при наличии большой недостаточности содержания калия в клетках.

Наиболее высокая степень гиперкалиемии наблюдается при острых отравлениях, вызывающих явления гемолиза или миолиза с интенсивным выходом калия из поврежденных клеток в плазму.

В период восстановления диуреза или при больших потерях калия через желудочно-кишечный тракт возникает гипокалиемия, которая клинически обычно проявляется неспецифическими симптомами внутриклеточной калиевой недостаточности — мышечной слабостью, и пр.

Степень других электролитных диссоциаций зависит от уровня естественного клиренса данного электролита. Чем выше этот клиренс, тем более интенсивно его накопление при анурии и более выражено отклонение его концентрации от нормы.

Несмотря на то что при олигоанурии нарушено выведение всех электролитов, повышение концентрации в плазме наблюдается лишь некоторых из них. Это связано с развитием гипергидратации организма в этом периоде острой почечной недостаточности, когда процесс накопления воды происходит быстрее, чем процесс накопления веществ с низким клиренсом (натрий, хлор, кальций), что приводит к снижению их концентрации в результате разведения. Подтверждением этому служит то, что в фазу полиурии, когда потери воды превышают потери солей, концентрация натрия, хлора и кальция приходит к норме. Кроме механизма разведения, следует учитывать и обратное по отношению к калию перемещение ионов из внеклеточного пространства в клетки.

Гипергидратация организма при острой почечной недостаточности токсической этиологии вызвана не только длигоанурией, но и транссудацией белков плазмы в межтканевую жидкость в связи с повышенной проницаемостью капилляров, а также гипопротеинемией вследствие поражения печени. При этом осмотическое давление плазмы быстро падает, возникают отек и набухание клеток, которые обусловливают тяжелые изменения в головном мозге и легких с развитием психоневрологических расстройств и нарушений внешнего дыхания. Последние наиболее ярко проявляются синдромом «влажных легких», представляющим собой различные стадии нарастающего интерстициального отека легочной ткани.

Эти изменения в легких обычно подвергаются полному обратному развитию при восстановлении диуреза и уменьшении гипергидратации, однако служат благоприятной основой для возникновения пневмонии, дифференциальный диагноз которой при этом крайне затруднен. Постоянным спутником острой почечной недостаточности токсической этиологии является анемия, которая носит железодефицитный характер и связана с нарушением эритропоэза. Нарушения внешнего дыхания и анемия значительно усиливают тканевую гипоксию, что создает неблагоприятные условия для регенерации почечного эпителия и восстановления почечных функций, которые наблюдаются не ранее 30—35-х суток после развития тяжелой токсической нефропатии. Особенно длительно протекает восстановление почечных функций при острых отравлениях уксусной эссенцией, когда азотовыделительная концентрационная способность почек полностью нормализуется только к исходу 6-го месяца после начала заболевания, а при тяжелой нефропатии, вызванной отравлением этиленгликолем, подобное восстановление функций является большой редкостью.

Наиболее частой причиной токсической нефропатии является отравление уксусной эссенцией, четыреххлористым углеродом, соединениями тяжелых металлов, суррогатами алкоголя.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

extremed.ru

Причины возникновения патологии

Данная патология развивается из-за:

токсического воздействия собственно самих ядовитых веществ, а также продуктов их распада;
возникновения в очаге поражения аутоиммунной реакции организма.

При этом, несмотря на различный пусковой механизм развития токсической почки, ее клинические проявления сходны между собой. Степень поражения почек зависит от концентрации токсических веществ, их химического состава и способа поступления в организм. Также немаловажную роль играет состояние мочевыделительных органов. Так, если в почках уже происходит какой-либо патологический процесс, токсическая нефропатия может развиться даже при поступлении низких доз ядовитых веществ.

К этому опасному состоянию, в принципе, может привести любое попадание химических и биологических веществ, но наиболее часто токсическое поражение почки вызывают:

органические растворители;
соли тяжелых металлов;
пестициды;
различные лекарства (антибиотики аминогликозидного ряда, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты, антикоагулянты и др.);
физическое воздействие (лучевая болезнь, поражение электрическим током, травмы);
экзогенные химические соединения (вещества, поступающие в кровоток при укусе ядовитых животных и насекомых, токсины грибов и т. п.).

Можно заметить, что токсическая нефропатия – сложное полиэтиологичное заболевание, поэтому нужно четко распознавать по клиническим симптомам возможные факторы, приведшие к ее развитию, и в случае надобности немедленно проводить антидотную терапию.

Симптомы

Чаще всего это состояние проявляется изменениями в общем анализе мочи, такими как протеинурия и гематурия. Они быстро проходят, и человек даже не знает, что его почки только что подверглись настоящей атаке ядовитых веществ. Но если их доза и концентрация слишком большая, то это может привести к тяжелым, необратимым последствиям.

Среди всех токсических нефропатий львиную долю занимает поражение лекарственными средствами, при этом воздействие химических агентов происходит в совокупности с иммунными реакциями макроорганизма. Это связано с тем, что ткань почек включает широко развитую сосудистую сеть, и все аллергические компоненты (тучные клетки, интерлейкины, иммуноглобулины) свободно попадают в очаг поражения, тем самым усугубляя течение процесса.

Симптомы лекарственных нефропатий сходны с признаками острого гломерулонефрита, когда больной чувствует общее недомогание, слабость, раздражительность. У него появляются отеки нижних конечностей и лица. В моче нарастает гематурия и протеинурия. Снижается также частота и количество мочеиспусканий (олигоанурия). Еще одним немаловажным и грозным симптомом следует считать появление артериальной гипертензии, которая может достигать совершенно запредельных цифр, вызывая у человека приступы судорог и остановки сердечных сокращений.

При токсическом воздействии сульфаниламидных препаратов, яркими представителями которых являются стрептоцид и норсульфазол, к вышеописанным признакам присоединяются лихорадка, сильные боли в суставах, поражение кожи и слизистых оболочек в виде геморрагических высыпаний. На уровне почечных капилляров можно выявить тяжелое поражение эндотелия этих сосудов, с изъязвлением их стенки и повышением сосудистой проницаемости.

Осложнения и методы лечения

Чаще всего токсическая нефропатия может привести к развитию интерстициального нефрита, гемолитико-уремического синдрома и острой почечной недостаточности. Нефрит проявляется острой или тупой болью в пояснице, проходящим ознобом, кратковременным повышением артериального давления, артралгиями (болями в суставах) и изменениями в моче (полиурией, микрогематоурией, снижением скорости клубочковой фильтрации и др.).

В общем анализе крови наиболее часто встречаются повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз и анемия. Острая почечная недостаточность – это уже грозное состояние, чаще всего приводящее к летальному исходу. Она обусловлена внезапным снижением или полным выпадением функции почек и проявляется стандартным набором клинических симптомов: олигоанурией, задержкой в организме азотистых шлаков, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Главным признаком этого состояния считается некроз кортикального слоя почек, приводящий к необратимым последствиям.

Все варианты токсической нефропатии сложно поддаются лечению. Наиболее важной его составляющей следует считать антидотную терапию на начальных этапах заболевания. Если же она не проведена, врачам остается лишь проводить симптоматическую и дезинтоксикационную терапию.Вообще, специалисты стараются назначать строгое лечение в зависимости от токсического агента, приведшего к развитию данного процесса. Так, при отравлении сульфаниламидами прописывают обильное щелочное питье, мочегонные средства, препараты, блокирующие карбоангидразу.

При остром гломерулонефрите и интерстициальном нефрите назначают большие дозы глюкокортикостеридов, обладающих мощным противовоспалительным действием.

С целью выведения из организма продуктов распада и остатков вредных веществ проводят плазмаферез и гемодиализ. Суть таких манипуляций заключается в том, что к больному подключают специальный аппарат, который отбирает у него определенную порцию крови, прогоняет ее через систему фильтров и уже очищенной возвращает обратно в организм.

po4ku.ru

Симптоматика

Данное заболевание принято разделять на степени тяжести. Симптомы токсической нефропатии разных степеней имеют свои индивидуальные особенности.

Легкая степень. Самое начало заболевания, о котором могут сигнализировать повышения белковых уровней в урине, а также появившаяся в ней кровь.
Средняя степень. К вышеперечисленным признакам добавляются снижением диуреза, увеличение мочевины, калия и креатинина.
Тяжелая степень. Запущенное состояние, во время которого развивается острая почечная недостаточность.

См. также:

Узнай больше про признаки нефропатии других ее видов.

На ранних стадиях инфекционно токсическая нефропатия проявляется сниженным диурезом, вплоть до наступления олигурии и анурии. Анализы показывают увеличенную до 1052 плотность урины. Отмечается азотемия и снижение клубочкойвой фильтрации, а также канальцевой реабсорбции. Пациенты начинают предъявлять жалобы на поясничные боли. Происходит это по причине нарастания интерстициального отека почек. По этой же причине появляется и одутловатость лица.

Обычно острые отравления характеризуются увеличением и гиперемией почек. При этом в органах происходят разнообразные морфологические изменения (от дистрофии до полного отмирания клеток). Степени этих процессов зависят от доз и видов полученных токсинов.

При этом отравления, которые носят хронические характер, отличаются полнокровием. Им присуща диффузная лейкоцитарная инфильтрация, проявления эестракапилярного интрата, расширение полости клубочковой капсулы. Также наряду с поражением канальцев и клубочков и интерстициальные изменения, в результате которых пациент страдает отечностью, аргиофильные волокна стромы огрубевают. Далее не исключено присоединение нефросклеротических явлений.

Токсическая нефропатия у детей также развивается по причине попадания в организм токсинов. Проявления – те же самые, что и у взрослых. Такие детки должны постоянно наблюдаться у врача, проходить профилактическое лечение.

Терапия

При подозрении на токсическое отравление организма, следует немедленно обратиться к токсикологу. А при появлении симптомов токсической нефропатии – немедленно начать лечение.

Диагностические мероприятия обычно сводятся к составлению клинической картины. Также важно внимательно наблюдать за диурезом. Не малое значение имеет и лабораторный контроль за состоянием урины (особенно, за ее кислотно-щелочным составом, электролитами в крови и показателями азотистого обмена).

Диагностика основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена).

Первый терапевтический этап заключается в прохождении этиологического лечения, которое чаще всего основано на профилактических мерах. Такая терапия имеет смысл и дает хорошие результаты только при условии своевременного обращения за медицинской помощью и проведения лечения уже в первые часы после попадания в организм токсинов.

Даже самые тяжелые случаи отравления, например, дихлорэтаном, могут закончиться положительным исходом, если будут предприняты меры по скорейшему выведению ядов из организма. При этом картина более благоприятна, если не произошло поражения печени.

Если же отравление произошло гепатотоксическим веществом, применяется комплекс лечебных мероприятия, которые направлены на выведение из организма яда. В этом случае первоочередно следует промыть желудок, ввести в него вазелиновое масло или адсорбент (активированный уголь). В первые шесть часов рекомендовано провести гемодиализ, в течении двух суток – перитонеальный диализ.

httpv://www.youtube.com/watch?v=PXAYJ9RpiRU

Прогнозы на дальнейшее выздоровление весьма благоприятны, но только при условии, что заболевание распознано на самых ранних стадиях и проведено адекватное и неотложное лечение пациента. Кроме того, следует в обязательном порядке исключить любые дальнейшие контакты с токсинами. Не всегда благоприятны прогнозы нефропатий, которые развились в результате воздействия кремния, арсената водорода и кадмия.

Профилактические меры заключается в первую очередь в соблюдении гигиенических норм труда.

tvoyaurologia.ru