Мочевой синдром при гломерулонефрите

Причины развития

Основным этиологическим фактором данного заболевания является /^-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к нефритогенным штаммам. После перенесенной стрептококковой инфекции, протекающей в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины или кожных поражений, через 1—3 недели у некоторых детей развивается гломерулонефрит.

К факторам, предрасполагающим к развитию заболевания, относят острые респираторные вирусные инфекции, наследственность, наличие хронических очагов инфекции, вакцинацию, прием аллергенов, солей тяжелых металлов.

Как правило, острым постстрептококковым гломерулонефритом заболевают дети с 2 лет, что обусловлено созреванием и максимальной активностью иммунной системы.

Патогенез

Попавший в организм стрептококк начинает выделять нейраминидазу, которая повреждает базальную мембрану и приводит к парезу сосудов. Мембрана становится проницаемой, и через нее начинают диффундировать антигены стрептококка. В организме вырабатываются антитела против антигенов стрептококка, среди которых основная роль принадлежит М-про-теину.


протеин имеет похожие антигенные структуры с белками гломерулярной базальной мембраны и частично фиксируется на мембране. При взаимодействии антигена и антитела образуются иммунные комплексы, которые задерживаются клубочковым фильтром (стенкой гломерулярных капилляров), фиксируют комплемент и вызывают повреждение мембраны. В основном иммунные комплексы откладываются в мезангии и субэндотелии. Происходит нарушение кровотока, активируется гиперкоагуляция, образуются тромбы. Основные морфологические изменения связаны с действием воспалительных медиаторов, которые высвобождаются из циркулирующих в крови нейтро-филов, моноцитов, тромбоцитов. Происходит дальнейшее повреждение базальной мембраны, отек интерстиция, нарушение внутрипочечного кровотока и клеточной пролиферации. В воспалительный процесс, как правило, вовлекаются все клубочки. Размер клубочков увеличен. Сосуды закупорены и сдавлены эндотелиальными и мезангиальными клетками, в мезангии скапливаются полиморфноядерные лейкоциты, происходит отложение фибрина и тромбоз капилляров. Просвет капилляров сужается. Морфологические изменения в почках расцениваются как эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. Типичным является наличие стадийности фаз: экссудативная, экссудативнопролиферативная и фаза остаточных явлений.

При остром гломерулонефрите возможно полное обратное развитие морфологических изменений.

Выделяют следующие клинические варианты гломерулонефрита:


– с нефритическим синдромом;

– с нефротическим синдромом;

– с изолированным мочевым синдромом;

– смешанная форма.

По активности почечного процесса может быть:

– период начальных проявлений;

– период обратного развития;

– переход в хронический гломерулонефрит;

– период обострения;

– период частичной ремиссии;

– период полной клинико-лабораторной ремиссии.

Учитывая состояние функции почек, различают:

– без нарушения функции почек;

– с нарушением функции почек;

– острая почечная недостаточность.

Клиника

Острый гломерулонефрит характеризуется классической триадой симптомов — отеками, гематурией и гипертензией.

Выделяют экстраренальные и ренальные симптомы гломерулонефрита.

К экстраренальным симптомам относят: недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита, тошноту и рвоту. Симптомы интоксикации связаны с повышением в крови азотистых шлаков, токсических продуктов обмена и развитием ацидоза. Появляется головная боль, обусловленная спазмом сосудов и повышением внутриче репного давления. В редких случаях отмечаете» повышение температуры. Типичным являете} кардиоваскулярный синдром, который включаег в себя повышение артериального давления, та хикардию, приглушенность тонов сердца, рас ширение границ сердца и акцент тонов сердце Возможно увеличение размеров печени в ост рый период. Печень при пальпации болезненна* Появляется умеренный отечный синдром. Отме чается пастозность или отеки утром, в основно] на лице, и вечером — в области лодыжек.


Лицо больного ребенка бледное, отечное шейные вены набухшие.

К ренальным симптомам заболевания отне сят мочевой, болевой синдром и синдром почех ной недостаточности.

Мочевой синдром включает олигурию, протеинурию, гематурию и цилиндрурию.

Олигурия представляет собой уменьшение суточного диуреза на 50—80%. Ее развитие связано с уменьшением массы функционирующих нефронов, а следовательно, снижением клубочковой фильтрации.

Протеинурия при остром гломерулонефри-те селективная (избирательная), т. е. состоящая из белков с низкой молекулярной массой, так как дефекты в базальной мембране небольшие и крупные молекулы пройти через нее не могут. Суточное выделение белка с мочой, как правило, не превышает 1 г. Клубочковая протеинурия связана с повреждением гломерулярного фильтра и может колебаться от 0,3 до 30,0 г/сутки в зависимости от тяжести повреждения. Гломерулярный фильтр состоит из эндотелия с порами различного диаметра, гломерулярной базальной мембраны, в которой выделяют три слоя, и эпителиальных клеток — подоцитов с многочисленными большими и малыми отростками, образующими сплетения на поверхности гломерулярного капилляра. Барьерная функция осуществляется за счет размероселективного диаметра пор и отрицательного заряда основания и ножек подоцитов. Как правило, развитие протеинурии связано с нарушением обоих барьеров.


Гематурия при гломерулонефрите возникает за счет повышения проницаемости стенок капилляров и образования микротромбов. Наиболее часто отмечается макрогематурия, моча приобретает цвет мясных помоев, реже микрогематурия (эритроциты определяются только при микроскопии осадка мочи). Симптомом гломерулонефрита чаще всего является тотальная двусторонняя гематурия.

У ряда больных может быть незначительная лейкоцитурия, обусловленная поражением итерстиция.

Цилиндрурия возникает вследствие сворачивания белка в кислой среде мочи. Цилиндры представляют собой слепки почечных канальцев (гиалиновые цилиндры). При наслоении на гиалиновые цилиндры форменных элементов появляются зернистые цилиндры, свидетельствующие о тяжести поражения почек.

Болевой синдром развивается из-за растяжения капсулы почек. Отмечается тупая двусторонняя боль в области живота или поясницы.

Наличие гипертензии является частым симптомом заболевания. Повышение артериального давления связано с увеличением объема циркулирующей крови и активацией ренин-ангио-тензиновой системы. При осмотре глазного дна отмечается сужение вен и артерий, утолщение стенок сосудов, гиперемия и отек зрительного нерва.

Развитие отеков — это сложный и многокомпонентный процесс.

1.    Повышение гидродинамического давления за счет увеличения объема циркулирующей крови и повышения артериального давления.

2.    Уменьшение коллоидно-осмотического давления крови за счет гиперволемии и диспро-теинемии.


3.    Повышение проницаемости капилляров.

4.    Увеличение обратного всасывания воды и уменьшение выделения натрия с мочой.

Особенности клинических проявлений гломерулонефрита, в зависимости от его клинических вариантов

Нефротический вариант. Нефротический синдром является основным нефрологическим синдромом, свидетельствующим о высокой активности болезни и о необходимости соответствующей терапии. Он характеризуется массивной протеинурией (> 3,5 г/сут.), гипо-протеинемией с гипоальбуминемией (< 30,0 г/л), гиперлипидемией и отеками. По тяжести выделяют легкую (гипоальбуминемия более 25 г/л), среднетяжелую (гипоальбуминемия до 20 г/л) и тяжелую (гипоальбуминемия ниже 20 г/л) формы. Течение заболевания может быть без рецидивов и рецидивирующее.

Основными клиническими проявлениями являются протеинурия, отеки, гипопротеине-мия, гиперлипидемия. Протеинурия массивная, более 3 г. Она может быть селективной или неселективной. За счет больших потерь альбуминов с мочой, перемещения их в ткани, а также нарушения белково-синтетической функции печени развивается гипопротеинемия.

Кровь из артериолы поступает в капилляр под гидростатическим давлением 40—45 мм рт. ст. Сила давления стремится вытолкнуть жидкую часть за пределы капилляра. Противостоит гидростатическому давлению, удерживая жидкость в русле, коллоидно-осмотическое давление, которое обусловлено альбумином.


звитие ги-поальбуминемии сопровождается снижением коллоидно-осмотического давления и переходом жидкости в интерстициальное пространство. Таким образом, при нарушении равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением развиваются выраженные отеки. Отеки появляются на лице, поясничной области, вплоть до анасар-ки (распространенный отек подкожной клетчатки). Гиперлипидемия связана с увеличением липопротеинов низкой плотности, холестерина и липидов. Выделяют две разновидности нефротического синдрома: гиповолемическая форма и нормо-илигиперволемическая. Единственным признаком, позволяющим различать эти формы у постели больного, является артериальное давление (оно не повышено при гиповолемическом и повышено при нормо- или гиперволемическом варианте).

Нефротический симптом может быть изолированным (полным} или неполным. Наиболее часто он выявляется при гломерулонефрите с минимальными изменениями, мембранозной нефропатии, фокально-сегментарном гломерулосклерозе.

Нефритический вариант характеризуется появлением гематурии, протеинурии и повышением артериального давления.

Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом проявляется олигурией, протеи-нурией, гематурией и цилиндрурией. Экстраре-нальные симптомы выражены незначительно.

Смешанная форма включает в себя выраженный нефротический синдром, значительную гематурию и повышение артериального давления.

Острое течение гломерулонефрита включает в себя олигурическую стадию продолжительностью от 3 до 7 лет, затем количество мочи увеличивается, снижается артериальное давление, уменьшаются отеки. Возможно и малосимп-томное течение заболевания.

Осложнения


При гломерулонефрите возможно развитие следующих осложнений:

– анурия — снижение диуреза ниже 10% от нормального значения; эклампсия — повышение артериального давления, мучительные головные боли, тошнота,
рвота, иногда нарушение зрения. Появляются тонические и клонические судороги. Сознание становится спутанным. Зрачки расширяются, на свет не реагируют. Дыхание становится слышимым на расстоянии;

– острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо провести полный комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования.

Обязательными лабораторными методами исследования являются:

– общий анализ мочи, который проводится 1 раз в 2—3 дня;

– проведение пробы Зимницкого 1 раз в 10— 14 дней;

– накопительные пробы: анализ мочи по Не чипоренко, проба Аддис—Каковского;

– определение суточной протеинурии, салу реза;

– общий анализ крови проводится 1 раз в 7—10 дней;

– биохимическое исследование крови: общи] белок, протеинограмма, креатинин, моче вина, калий, натрий, кальций, фосфор, холестерин;

– коагулограмма: с определением времен свертываемости крови, уровня фибрине гена, количества тромбоцитов, активност протромбина;

– определение титра комплемента и ант! стрептококковых антител в сыворотке крови;


– проба Реберга;

– проба Мак-Клюра—Олдрича.

В специализированном стационаре опред ляют функцию проксимальных извитых канал цев, исследуют почечную регуляцию кислотн основного состояния. Осуществляется анал] генетических данных.

Обязательными инструментальными методами исследования являются:

– электрокардиография;

– ультразвуковое исследование почек;

– экскреторная урография;

– почечная ангиография;

– радиоизотопная ренография;

– термография;

– биопсия почек.

Необходимы консультации офтальмоло отоларинголога.

Дифференциальный диагноз

Необходимо проводить с заболеваниями почек при диффузных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах; с наследственным нефритом, дисметаболическими нефропатиями, интерстициальным нефритом, аномалиями мочевыводящей системы.

Лечение

При остром гломерулонефрите необходимо стационарное лечение. Режим постельный, однако следует помнить, что в горизонтальном положении улучшается кровоснабжение почек и они способны экстрагировать из крови больше натрия и жидкости. Для улучшения кровообращения все тело больного ребенка должно быть в тепле. В дальнейшем, при улучшении состояния, возможен перевод на полупостельный режим. Ноги и поясница больного ребенка всегда должны находиться в тепле.

Соблюдение диеты является одним из важных этапов терапии.


рационе ребенка должно строго ограничиваться содержание соли и воды. Соль полностью исключается на период олигу-рии и гипертензии. Затем объем соли постепенно увеличивают, начиная с 0,5 г/сутки. В пищевом рационе больного ребенка должно быть достаточное содержание овощей и фруктов. Необходимо исключить острые, жареные, копченые блюда, приправы, специи, пряности. Важно, чтобы ребенок съедал необходимую дневную норму пищи, так как голодание повышает азотемию. С 3—5-го дня заболевания начинают постепенно расширять диету. Сначала в рацион вводят яйцо, хлеб, творог и только потом мясо, поваренную соль.

Расчет суточной потребности в жидкости проводится по формуле: предыдущий суточный диурез плюс 15 мл/кг.

Необходимо следить за функционированием кишечника. При необходимости назначаются очистительные клизмы и промывание желудка.

Этиотропным является назначение антибактериальной терапии. В основном используют антибиотики пенициллинового ряда, реже цефалоспорины I поколения и макролиды. Назначают препараты в среднетерапевтических дозах. Длительность курса составляет в среднем 8—10 дней, рекомендуется 3—4 курса. Необходимым этапом лечения является санация очагов хронической инфекции (кариес, тонзиллит).

К патогенетической терапии относят следующие препараты:

1.    Мембраностабилизаторы (аевит, эссен-циале).

2.    Для улучшения почечного кровотока применяют: антиагреганты (трентал, курантил), антикоагулянты (геперин) и эуфиллин.


3.    Антигистаминные препараты (цетрин, кларитин).

4.    В более тяжелых случаях применяют цитостатики и глнжокортикоиды.

5.    Нестероидные противовоспалительные препараты применяются редко.

6.    Гемосорбция и плазмоферез.

Из симптоматической терапии применяют антигипертензивные и мочегонные средства. Гипотензивное лечение назначают при выраженном и стойком повышении артериального давления. Используют препараты центрального действия (клофелин, резерпин), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капо-тен), блокаторы кальциевых каналов (нифеди-пин).

Мочегонные препараты назначают при выраженных отеках и повышении артериального давления. Применяют салуретики (гипотиазид, фуросемид, урегит), антагонисты альдостерона (верошпирон), осмодиуретики (манит, манни-тол).

Дети после перенесенного острого гломерулонефрита находятся на диспансерном учете в течение 5 лет и затем, в случае отсутствия патологических изменений, считаются выздоровевшими. В течение первых трех месяцев после заболевания участковый врач осматривает ребенка, измеряет артериальное давление, назначает проведение общего анализа мочи каждые 10—14 дней. Затем до 1 года кратность наблюдения уменьшается до 1 раза в месяц и до 2  лет — 1 раз в квартал; 2 раза в год проводится электрокардиография, консультация стоматолога и отоларинголога 1 раз в год. В случае присоединения интеркуррентного заболевания проводят исследование мочи.

Прогноз

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев наблюдается выздоровление. Повторные приступы нетипичны.

Профилактика

При наличии стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина и другие) необходимо назначение антибактериальной терапии курсом не менее 10 дней. В обязательном порядке в середине и конце 2-й недели заболевания проводится исследование мочи.

www.medicinaportal.com

Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

Гломерулонефрит — это заболевание почек, в основе которого лежит поражение клубочка.

Этот вариант встречается чаще всего, и, как правило, обнаруживается случайно. Больной не предъявляет жалоб, у него не повышено давление, нет отеков, цвет мочи не меняется. И лишь случайное (или плановое диспансерное) исследование выявит в анализе мочи повышенное количество эритроцитов, белок (от следов до 1-2 граммов в сутки). Такой гломерулонефрит протекает доброкачественно, не требует агрессивного лечения. Но, поскольку больные зачастую не догадывается о своих проблемах, случается, что пациенты впервые обращаются за медицинской помощью, уже имея признаки почечной недостаточности.

Нефротический вариант

На его долю приходится до 22% случаев, и такое течение болезни пропустить сложно. Нефротический синдром включает:

  1. протеинурию (выделение белка с мочой) более 3 граммов в сутки;
  2. отеки (обычно значительные, и не только лица и ног, жидкость скапливается и во внутренних полостях: в брюшной полости – асцит, в легких – плеврит, в сердечной сумке — гидроперикард);
  3. гипопротеинемию (снижение белка в плазме крови);
  4. гипоальбуминемию (в большей степени теряются с мочой альбумины – более легкая фракция белка);
  5. гиперлипидемию (холестерин может достигать 12 г/л и более, повышаются липопротеиды низкой плотности и триглицериды).

Такой пациент нуждается в серьезном лечении, ведь помимо тяжелого состояния, обусловленного отеками, асцитом и плевритом, у такого больного

  • снижается сопротивляемость инфекциям из-за потери с мочой цинка и меди;
  • повышен риск остеопороза, так как с белками мочи выходит и витамин Д;
    повышен риск тромбозов – у больного развивается дефицит антитромбина 3;
  • уходит тиреотропный гормон – появляются симптомы гипотиреоза;
  • на фоне гиперлипидемии ускоряется развитие атеросклероза, увеличивается риск получить инфаркт или инсульт.
  • наиболее опасные осложнения нефротического синдрома – это отек мозга и гиповолемический шок (резкое падение артериального давления из-за ухода жидкости в ткани).

Гипертонический вариант

Наиболее выраженный клинический симптом – повышение артериального давления. Изменения в анализах мочи незначительные – небольшая протеинурия, эритроциты.
При этой форме заболевания важно начать лечение как можно раньше. Систематический прием гипотензивных препаратов в подобранной дозе позволяет нормализовать давление и на долгий срок стабилизировать течение. Если же лечение не проводится вообще или лекарства принимаются от случая к случаю, то почечная недостаточность развивается очень быстро.

Смешанный вариант

Это нефротический синдром в сочетании с высоким артериальным давлением. То есть, ко всем проблемам нефротического синдрома добавляются риски, связанные с гипертензией. Снижение функции почек при таком варианте происходит очень быстро, а, кроме того, пациенты очень подвержены разнообразным сосудистым катастрофам.

Гематурический вариант

Один из лабораторных симптомов при гломерулонефрите — эритроциитурия (или гематурия) — появление в моче эритроцитов.

В два раза чаще встречается у мужчин.

При этом варианте нет отеков и нет повышенного давления. В анализах мочи не выявляется заметной протеинурии – максимум до 1 г/сутки, однако постоянно присутствует эритроцитурия.

Провоцирующие факторы (простуды при болезни Берже, спиртное при алкогольном гломерулонефрите) могут вызывать макрогематурию – моча приобретает красный цвет, а в анализах мочи эритроцитов более 100 в поле зрения. В отличие от урологической патологии, в частности, мочекаменной болезни, такие эпизоды обычно не сопровождаются болями в животе или пояснице.

Как ни парадоксально, чем ярче проявляется заболевание, тем лучше прогноз – дольше сохраняется нормальная функция почек.


Острый гломерулонефрит

Он может дебютировать нефротическим синдромом. Это не самый частый и не лучший вариант: чаще всего в этом случае острый гломерулонефрит переходит в хронический.

Может быть ациклический вариант – изменения коснуться лишь анализа мочи, возможно, немного повысится давление. И в этом случае следует ожидать хронизации процесса.

Классический вариант течения – циклический. На 7-12 день после перенесенной инфекции развивается нефритический синдром, который включает:

  • отеки;
  • гипертензию;
  • гематурию.

Могут быть боли в животе и пояснице, субфебрилитет, преходящее снижение функции почек.
Через 2-3 месяца чаще всего происходит выздоровление.

Подострый или быстро прогрессирующий гломерулонефрит

В дебюте напоминает острый гломерулонефрит. Развивается нефритический синдром, однако в динамике тенденция к выздоровлению не обнаруживается, напротив, начинает нарастать гипертензия, отеки, снижается диурез, и уже со второго месяца от начала заболевания появляются признаки почечной недостаточности.

Таким образом, клинические проявления хронического гломерулонефрита очень вариабельны. Одни можно выявить лишь при лабораторном обследовании, другие — заподозрить при простом осмотре. Это одна из тех болезней, для раннего выявления которой придумана диспансеризация. Это та самая причина, по которой ваш участковый врач может вручить направление на анализ мочи уже вполне оправившемуся от простуды пациенту с просьбой повторно явиться через 10 дней. Совершенно точно установлено: ещё никто не пострадал, лишний раз помочившись в баночку. Доказано: чем раньше удастся обнаружить проблему, тем больше шансов, что лечение будет эффективным.


К какому врачу обратиться

Лечение гломерулонефрита проводит врач-нефролог, но диагностируется это заболевание обычно специалистами первичного звена — терапевтом, педиатром. Дополнительно при необходимости назначается консультация кардиолога (при артериальной гипертензии).

myfamilydoctor.ru

Этиология гломерулонефрита

Обычно началу болезни на 1—3-й неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений (импетиго-цирдермии). При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь нефритогенные штаммы b-гемолитического стрептококка группы А, имеющие М12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 антигены (гораздо реже другие).

Среди пиогенных кожных штаммов стрептококка А нефритогенный имеет обычно Т14 антиген. Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3—15% инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50% обнаруживают изменения в моче, т. е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.

Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1% развивается острый гломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3—5% детей, лечившихся дома.

Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита.

К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Патогенез (как болеют гломерулонефритом)

Ведущим иммунопатологическим механизмом при остром гломерулонефрите в настоящее время считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрептококков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень CЗ-комплемента (при нормальных уровнях C1, C2, C4). Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-0 (О-ан-тистрептолизины), никотинамидадениннуклеотидазе (анти-NADаза) или дезоксирибонуклеазе В (анти-NADаза B) стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммунных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при биопсии и просмотре материала под электронным микроскопом).

Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в мочевом пространстве белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической. активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении острого гломерулонефрита депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек.

При пункционной биопсии почек у больных обнаруживают поражение 80—100% клубочков (увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтро-фильных лейкоцитов, сужение просвета капилляров клубочков). Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из СЗ-комп-лемента и иммуноглобулина G. Для острого гломерулонефрита характерна картина эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита. У 1/3 больных находят тубулоинтерстициальный компонент.

Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4—6 недель, а затем частота их обнаружения снижается, и при гладком течении болезни через 1—2,5 месяца их уже не находят, хотя некоторое увеличение числа мезангиальных клеток и толщины мезангиального матрикса может сохраняться в течение нескольких лет. Несомненна типичность полного обратного развития после острого гломерулонефритавсех морфологических поражений.

Распространена клинико-морфологическая классификация хронического гломерулонефрита, в основу которой положены морфологические изменения клубочков почек, она включает в себя пять форм.

Минимальные изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, при световой микроскопии клубочки кажутся интактными. Эта морфологическая форма наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный нефротический синдром (НС) с массивными отеками; эрит-роцитурия и артериальная гипертензия редки. Именно при этой форме наиболее эффективны глюкокортикоиды, приводящие иногда за 1 неделю к исчезновению отеков. Прогноз достаточно благоприятный, хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается редко.

1. Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) иногда при световой микроскопии трудно отличим от предыдущей формы, однако в части клубочков выявляется склероз отдельных капиллярных петель; может развиваться при ВИЧ-инфекции, внутривенном введении наркотиков. Клиническая картина характеризуется персистирующей протеинурией или НС, обычно в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.

2. Мембранозный гломерулонефрит (ГН) (мембранозная неф-ропатия) характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивным отложением иммунных комплексов на эпителиальной стороне клубочковой базальной мембраны. У 1/3 больных удается установить связь с известными антигенами — вирусом гепатита В, опухолевыми, лекарственными. Поэтому больных с мембранозной нефропатией следует особенно тщательно обследовать с целью выявления опухоли или инфицирования вирусом гепатита. Заболевание чаще развивается у мужчин, характеризуется протеинурией или НС, у 15—30% наблюдаются гематурия и артериальная гипертензия. Течение относительно благоприятное, особенно у женщин, почечная недостаточность развивается лишь у половины больных.

3. Мезангиопролиферативный ГН — самый частый морфологический тип ГН, отвечающий (в отличие от предыдущих вариантов) всем критериям ГН как иммуновоспалительного заболевания; характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием. Клиническая картина характеризуется протеинурией и (или) гематурией, в части случаев отмечаются НС и гипертония. Течение относительно благоприятное.

4. Как отдельный вариант выделяют мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках иммуноглобулина A: IgA-нефрит, или болезнь Берже. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин, ведущий симптом — гематурия. У 50% больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний. Прогноз благоприятный, однако значительно ухудшается при присоединении НС и (или) гипертонии. В некоторых странах (например, в Японии) IgA-нефрит — преобладающий тип нефрита.

5. Последний морфологический вариант хронического ГН — мезангиокапиллярный ГН, характеризующийся выраженной пролиферацией мезангиальных клеток с их распространением и проникновением в клубочек, что создает характерную дольчатость клубочков с удвоением базальных мембран. Может быть связан с вирусом гепатита C, а также с криоглобулинемией. Характерны протеинурия и гематурия, часты НС и гипертония. Это неблагоприятный вариант ГН с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечающий на терапию.
Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия, т. е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

Клиническая картина гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангины, тонзиллита, пиодермии); наиболее нефритогенен 3-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны гематурия (часто макрогематурия), отеки, олигурия, гипертония. У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.

Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1—3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи. Уменьшение объема мочи может длится 3—5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи по данным анализов снижается. Другим характерным признаком является наличие крови в моче — гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3—6%), держится 2—3 недели.

При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогематурии — эритроцитарные. Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свидетельствует о сохраненной концентрационной способности почек.

В крови повышается содержание остаточного азота (острая ), мочевины. Содержание креатинина, холестерина увеличено. При исследовании равновесия кислот и оснований в крови — ацидоз; выявляется снижение альбуминов, повышение а- и b-глобулинов. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Отеки — один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита. Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2—3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.

Гипертония наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80—85% детей. Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.

При благоприятном течении заболевания, своевременной диагностике и лечении через 2—3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2—2,5 месяца.

Характерные формы острого

Различают две хакартерные формы острого гломерулонефрита:

Циклическая форма гломерулонефрита

Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2—3 недели. Затем в течение болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03—0,1 г/л) и остаточная гематурия.

Латентная форма гломерулонефрита

Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2—6 месяцев и более).

Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

Клинические формы хронического гломерулонефрита

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита:

1. Нефритическая форма

Нефритическая форма — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного? поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефритическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма

Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрита развивается по гипертоническому типу после 1-й бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигаем 180/100—200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма

При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

Латентная форма

Это довольно часто возникающая форма проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10—20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

Гематурическая форма

Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаем хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину 1-й острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.

При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита основывается на уточнении срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1—3 недели, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1—2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерны для обострения хронического процесса.

Диагностика латентной формы острого гломерулонефрита проводится на выявлении преобладания в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствия активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру—Мальбину), отсутствия в анамнезе дизурических явлений.

Это характерно для гломерулонефрита и отличает его от хронического латентно протекающего пиелонефрита.

uromax.ru

Причины хронического гломерулонефрита

Развивается как следствие неизлеченного острого гломерулонефрита. Механизм перехода острого гломерулонефрита в хронический полностью не изучен.

Основным иммунологическим фактором прогрессирования ХНГ является постоянное присутствие (персистирование), ИК в клубочке (в результате повышенного образования ЦИК или аутоантител к базальной мембране).

Неиммунными факторами прогрессирования хронического гломерулонефрита являются:

  • повреждение канальцев и интерстициальной ткани почек вследствие длительной протеинурии и трансферринурии;
  • системная артериальная и внутриклубочковая гипертензия;
  • гиперфильтрация;
  • повышенное содержание липопротеинов в крови.

Патоморфология. В зависимости от выраженности и преобладания экссудативных, пролиферативных, дистрофических или склеротических нарушений различают следующие морфологические формы хронического гломерулонефрита (В. В. Серов):

  1. минимальные изменения;
  2. мембранозный ГН;
  3. фокально-сегментарный гломерулосклероз;
  4. мембранозно-пролиферативный ГН (I — с субэндотелиальными отложениями; II — с плотными депозитами; III — смешанный);
  5. мезангио-пролиферативный ГН. Среди иммунопозитивных больных чаще всего встречается IgA-нефропатия (болезнь Берже) и значительно реже IgM-нефропатия с отложением иммуноглобулинов класса М;
  6. склерозирующий (фибропластический) ГН. Данная форма является исходом всех других морфологических вариантов и клинически характеризуется развитием хронической почечной недостаточности.

Классификация. Основывается на патоморфологических критериях и изложена выше. Менее целесообразно использование клинической классификации, в значительно меньшей степени определяющей прогноз и эффективность лечения.

С.И. Рябов выделяет следующие формы хронического гломерулонефрита:

  • латентная;
  • гематурическая — проявляется значительной или упорной гематурией при отсутствии отеков, гипертензии и невыраженной протеинурии;
  • гипертоническая — стойкая артериальная гипертензия, минимально выраженный мочевой синдром, отеков нет;
  • нефротическая — проявляется выраженной протеинурией, гипопротеинемией, гипоальбумиемией, гиперлипидемией, липидурией, выраженными отеками;
  • смешанная — характеризуется сочетанием артериальной гипертензии и нефротического синдрома.

Наряду с формой в клинической классификации принято указывать фазу заболевания (обострение или ремиссия) и стадию хронической болезни почек.

Симптомы и признаки хронического гломерулонефрита

Клинические проявления хронического гломерулонефрита зависят от варианта болезни. Общим для всех них является наличие мочевого синдрома. Изменения в анализе мочи также подвержены значительным колебаниям, от резко выраженных до минимальных. Из других симптомов характерными являются отеки, повышение АД, периодические боли в пояснице, изменение цвета мочи.

Начало заболевания может пройти незамеченным или быть одним из вариантов острого гломерулонефрита (см. Гломерулонефрит острый). Если симптомы заболевания, в частности мочевой синдром, даже в слабо выраженной форме продолжаются свыше 1 года, болезнь должна считаться хронической, и шансы на самоизлечение практически отсутствую: Особенную склонность к переходу процесса в хронический обнаруживает форма острого гломерулонефрита, проявляющаяся с самого начала нефротическим синдромом и главным образом сочетанием нефротического синдрома и гипертонии.

Можно различать три или четыре клинические формы хронического гломерулонефрита. Особенно ясно выделяется форма, проявляющаяся нефротическим синдромом (см.). Интеркуррентные инфекции иногда вызывают обострение заболевания, а иногда способствуют устранению нефротического синдрома и даже полной ремиссии. К числу таких инфекций относятся корь, коревая краснуха, малярия, коклюш. В период, предшествующий почечной недостаточности, возникает более или менее выраженная гипертония. Почечная недостаточность может наблюдаться также при относительной сохранности активной паренхимы органа, если вследствие резковыраженной отчетности длительно продолжается значительная олигурия. В этих случаях успешная противоотечная терапия полностью восстанавливает функцию почек.

Вторая форма болезни характеризуется умеренной протеинурией (до 1 г в сутки) и ничтожной гематурией. В этих случаях заболевание почти бессимптомно. Общее состояние больных не нарушается. Диагноз ставится при случайном исследовании мочи, которое сделано либо по поводу другого заболевания, либо в порядке диспансерного наблюдения. Если эта форма заболевания не переходит в другую под влиянием обострения болезненного процесса, почечная недостаточность развивается иногда только через 30—40 лет после начала болезни.

Можно выделить гематурическую форму болезни, при которой ведущим симптомом является не только микро-, но и макрогематурия, а протеинурия выражена незначительно. Этот симптом обнаруживает склонность к циклическому течению, в силу чего болезнь периодически проявляется только умеренным мочевым синдромом.

Целесообразно выделять гипертоническую или сердечно-сосудистую форму гломерулонефрита. Доброкачественная гипертония у больных хроническим гломерулонефритом чаще всего проходит бессимптомно. Злокачественная гипертония часто присоединяется в период, непосредственно предшествующий хронической почечной недостаточности. Вегетативные симптомы и нарушения обмена, наблюдаемые при гипертонической болезни, как правило, отсутствуют. Гипертрофия сердца обычно умеренная. Хроническая сердечная недостаточность, как правило, наблюдается лишь при наличии уремии.

Диагностика хронического гломерулонефрита

  1. Наличие мочевого синдрома: Протеинурия различной степени выраженности. Гематурия преобладает над лейкоцитурией. Цилиндрурия.
  2. Часто отечный синдром.
  3. Двустороннее поражение.
  4. Указание в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит или нефропатию второй половины беременности.
  5. В отдельных случаях по данным биопсии.

При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и АГ при хроническом гломерулонефрите следует учитывать следующие моменты.

  1. В анамнезе у 1/3 больных имеются указания на перенесенный острый гломерулонефрит или на острое начало хронического гломерулонефрита. У женщин важны анамнестические указания на нефропатию или артериальную гипертонию в период беременности. Собирая анамнез, важно уточнить временную связь артериальной гипертензии с мочевым синдромом.
  2. Изменения в моче у больных гломерулонефритом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия) появляются раньше или одновременно с повышением АД. На более поздних стадиях появляется изогипостенурия и анемия, значительно снижается уровень клубочковой фильтрации.
  3. Ухудшение состояния у больных хроническим гломерулонефритом связано, как правило, с перенесенной очаговой инфекцией или переохлаждением, а у больных с ГБ — с эмоциональной перегрузкой.
  4. При обследовании больных можно обнаружить симптомы, не свойственные ГБ: отеки, боли в пояснице, изменения цвета мочи, дизурические расстройства.
  5. Для хронического гломерулонефрита характерно преимущественное повышение диастолического давления, кризы бывают редко.
  6. Для гипертонической болезни характерно раннее развитие атеросклероза и, как следствие этого, такие осложнения, как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения. Исходом же хронического гломерулонефрита является развитие хронической почечной недостаточности.

Распознавание основывается на анамнестических данных (четко очерченная картина острого гломерулонефрита в прошлом), обнаружении мочевого синдрома, характеризующегося главным образом протеинурией, гематурией и цилиадрурией, отеками, гипертензией с преимущественным повышением диастолического давления.

Хронический гломерулонефрит надо дифференцировать с острым гломерулонефритом, пиелонефритом и урологическими заболеваниями почек, гипертонической болезнью и симптоматическими гипертониями, системными сосудистыми заболеваниями, амилоидозом и другими болезнями, проявляющимися нефротическим синдромом с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводится с острым гломерулонефритом, гипертонической болезнью (см. Острый гломерулонефрит). Кроме того, очень редко наблюдается ангиопатия сосудов глазного дна, характерная для гипертонической болезни. Разграничение с заболеваниями, сопровождающимися нефротическим синдромом, а также с поликистозом и аномалиями развития почек, почечнокаменной болезнью обосновывается таким же образом, как при остром гломерулонефрите.

Лечение хронического гломерулонефрита

При выраженном гипертоническом и отечном синдромах показан постельный режим. Необходима профилактика охлаждения и инфекций. Диета: ограничение белка до 1,5—2 г на 1 кг веса и поваренной соли до 2—3 г в сутки в отсутствие почечной недостаточности, отеков и выраженной гипертензии. В суточном меню должна быть только одна порция мясного, рыбного или творожного блюда и главным образом крупяные, овощные и фруктовые блюда. Могут применяться острые приправы: жареный лук, чеснок, хрен, уксус. Жиры не ограничиваются, но предпочтительны растительные масла. Диета должна быть очень богата витаминами.

При злокачественном гипертоническом синдроме и резко выраженных отеках на 7—10 дней назначают диету типа рисово-фруктовой (см. Гломерулонефрит острый). При отсутствии эффекта этот режим можно продолжить еще на 10—14 дней. После отмены такой диеты может быть использован второй вариант с менее значительным ограничением белка и натрия (см. Гломерулонефрит острый). Кортикостероиды можно сочетать с резерпином по 0,1 мг от 2 до 5 раз в сутки и гипотиазидом по 100—150 мг в день.

Кортикостероидная терапия противопоказана при стойкой высокой гипертензии и явлениях почечной недостаточности (остаточный азот сыворотки крови и выше 45—50 мг%). Кроме того, надо учитывать обычные противопоказания (см. Гломерулонефрит острый, лечение). Особенно четкий эффект от кортикостероидной терапии наблюдается при хроническом гломерулонефрите с нефротический синдромом. Результаты терапии при всех формах заболевания тем лучше, чем меньше его длительность. При отсутствии успеха от кортикостероидной терапии можно испытать цитостатики, например лейкеран по 0,2 мг/кг веса 6—8 недель (под контролем определения форменных элементов сыворотки крови 2—3 раза в неделю!).

При гипертоническом синдроме может быть с успехом применен резерпин (по 0,1 кг 2—3 раза в день). При злокачественном гипертоническом синдроме особенно эффективно сочетание диеты с минимальным содержанием натрия (фруктово-рисовый вариант диеты) с резерпином и гипотиазидом, а также альдактоном (под контролем калия сыворотки крови!) (см. Гломерулонефрит острый, лечение).

Очень эффективен гипотиазид изолированно или в сочетании с антиальдостеронными препаратами (прегнин по 100 мг в день, альдактон по 600 мг в день или альдактон А по 100—200 мг). Ртутные препараты противопоказаны.

Осложнения. Уремия, левожелудочковая сердечная недостаточность и нарушения мозгового кровообращения (при выраженной артериальной гипертензии), интеркуррентные инфекции и тромбоз почечных вен (при нефротическом синдроме), нефротический криз. К осложнениям иммунодепрессивной терапии относятся инфекции, обострения туберкулеза, остеопороз, изъязвления в ЖКТ, стероидные психозы, вторичный сахарный диабет, агранулоцитоз, геморрагический цистит.

Профилактика хронического гломерулонефрита

Включает предупреждение и устранение факторов риска заболевания у здоровых лиц:

  • санацию очагов инфекции в верхних дыхательных путях (тонзиллиты, фарингиты, кариес, синуситы);
  • предупреждение острых респираторных заболеваний (осторожное закаливание, профилактическое использование фитонцидов, противовирусных препаратов и индивидуальных средств защиты);
  • диспансеризацию больных, перенесших ангину, страдающих хроническим тонзиллитом, инфекционным эндокардитом, туберкулезом и другими хроническими инфекционными заболеваниями, с целью своевременного выявления и лечения поражения почек;
  • тщательное выяснение нефрологического анамнеза при применении потенциально нефритогенных лекарственных препаратов (D-пеницилламина, препаратов золота, гидралазина и др.); назначение этих препаратов строго по показаниям под контролем общего анализа мочи не реже 1 раза в неделю; своевременную отмену лекарств при появлении изменений (чаще всего протеинурии) в анализах мочи;
  • полную абстиненцию при появлении изменений в анализах мочи у лиц, злоупотребляющих алкоголем;
  • профилактику злокачественных опухолей и их радикальное лечение;
  • назначение аглютеновых диет при глютеновой энтеропатии и предупреждение контактов с аллергеном при поллинозах;
  • проведение вакцинаций с учетом всех имеющихся показаний и противопоказаний (больным хроническим гломерулонефритом вакцинация не проводится);
  • наблюдение терапевта за женщинами, перенесшими нефропатию (особенно в первые 2 месяца после родов).

www.sweli.ru