Лечение гломерулонефрита схема рекомендации

Последняя четверть прошедшего века принесла с собой ряд важных достижений в лечении прогрессирующих почечных заболеваний, в том числе гломерулонефрита, остающегося одной из главных причин хронической почечной недостаточности (ХПН). Это касается методов воздействия на начальные иммунно-воспалительные механизмы повреждения почечной ткани и еще в большей степени — на механизмы дальнейшего прогрессирования (развития склероза), так называемые неиммунные, часто уже не связанные с начальными путями повреждения. В связи с этим было создано новое направление в нефрологии, получившее название ренопротективной терапии.

Особенность этого периода — внедрение новых требований к качеству результатов исследований, касающихся разработки и оценки новых направлений и методов лечения (это характерно и для других областей медицины — кардиологии, гепатологии, онкологии, гематологии и т. д.), создание так называемой доказательной медицины (evidence-based medicine) — медицины, основанной на доказательствах. Суть этого подхода — организация исследований в соответствии с принципами клинической эпидемиологии. В ходе таких исследований, проводимых с использованием методов математической статистики, планируются и осуществляются клинические и экспериментальные работы, в первую очередь — контролируемые клинические исследования, посвященные роли этиологических и патогенетических факторов или эффективности лекарственной терапии.


Этот подход позволил отобрать и обобщить наиболее убедительные данные, касающиеся иммунодепрессивной и «неиммунной» (ренопротективной) терапии различных клинико-морфологических вариантов гломерулонефрита, а также дать научно обоснованные рекомендации.

Сегодня уже частично выявлены клинические и морфологические признаки, определяющие неблагоприятный прогноз, среди них быстрое развитие ХПН или тяжелые осложнения основных проявлений гломерулонефрита — нефротический синдром и артериальная гипертензия. Это позволило определить, каким пациентам в первую очередь следует проводить иммунодепрессивную терапию активными (агрессивными) методами.

Хотя арсенал иммунодепрессивных препаратов, применяемых для лечения гломерулонефрита, с начала 70-х годов практически не изменился (это по-прежнему глюкокортикоиды и две группы цитостатических препаратов: алкилирующие соединения — циклофосфамид и хлорбутин — и антиметаболиты — азатиоприн), появились новые методы и схемы их применения — так называемая ударная или пульс-терапия (pulse-therapy) — периодическое внутривенное введение сверхвысоких доз глюкокортикоидов или циклофосфамида. Одно из преимуществ этих методов — снижение частоты тяжелых осложнений, характерных для длительной пероральной терапии этими препаратами (гиперкортицизм, инфекции, токсическое повреждение гонад и т. д.).


Новые возможности лечения резистентных к иммунодепрессантам или стероидозависимых форм гломерулонефрита появились благодаря созданию циклоспорина — первого препарата из нового поколения так называемых селективных иммунодепрессантов, действующих в отличие от традиционных неселективных только на строго ограниченные звенья (точки) и молекулярные механизмы в сложных многоэтапных процессах клеточной активации, формирования и реализации иммунного ответа и воспаления. Основная область применения циклоспорина — лечение трех морфологических вариантов гломерулонефрита — «минимальных изменений» (липоидный нефроз), фокально-сегментарного гломерулосклероза и мембранозной нефропатии.

Минимальные изменения. Это заболевание исключительно редко приводит к развитию ХПН, тем не менее пациенты с таким диагнозом подвержены высокому риску тяжелых осложнений нефротического синдрома, которые могут стать причиной смерти. Это — гипергидратация (с анасаркой, водянкой полостей, отеком мозга и легких), тромбозы, белковая дистрофия, инфекции


(в том числе пневмококковый перитонит), от которых больные в прошлом нередко погибали, и, наконец, особое осложнение тяжелого нефротического синдрома — так называемый нефротический (или кининовый) криз у больных с выраженной гипоальбуминемией (с альбумином сыворотки менее 1,9 — 1,5 г%). Нефротический криз заканчивается быстронарастающей гиповолемией, приводящей к коллапсу (часто летальному) и развитию острой почечной недостаточности. Последняя также может быть следствием отека интерстиция почек, нередкого при любом тяжелом нефротическом (отечном) синдроме. Именно тяжестью и опасностью этих осложнений и обусловлена необходимость быстрой ликвидации (достижения ремиссии) нефротического синдрома.

Одна из главных проблем лечения «минимальных изменений» — единственной формы нефрита, высокочувствительной к глюкокортикоидам и столь же склонной к рецидивированию и стероидной зависимости (до 2/3 случаев у детей) — достижение длительной стойкой ремиссии нефротического синдрома. Стероидная зависимость (развитие рецидива при всякой попытке отмены, а иногда даже снижения дозы глюкокортикоидов) ведет к тяжелым проявлениям стероидной токсичности: у взрослых — к ожирению, остеопорозу, тромбозам, диабету, инфекциям, стероидной гипертонии, а у детей помимо того — к инфантилизму, задержке роста и полового созревания.

У детей «минимальные изменения» представляют собой самый распространенный вариант гломерулонефрита (до 80 — 85% случаев), что явилось основанием для проведения ряда крупных контролируемых клинических испытаний, в ходе которых были получены данные, позволяющие сформулировать четкие лечебные рекомендации.


копленный опыт и клинические испытания позволили предложить, что существует несколько путей достижения стойкой ремиссии у этих больных. При частом рецидивировании снизить частоту обострений позволяет лечение алкилирующими препаратами в течение 8 недель. При стероидной зависимости стойкая ремиссия может быть получена после 8 — 12 недель лечения циклофосфамидом. При истинной стероидной резистентности вызвать ремиссию и восстановить чувствительность к стероидам позволяет терапия циклоспорином.

Фокально-сегментарный гломеруло-склероз (ФСГС). Разработке методов лечения этой формы нефрита в последнее 10-летие уделялось особое внимание, что позволило несколько изменить традиционное представление о неизбежно плохом прогнозе у этих больных.

ФСГС встречается не так уж редко — 7 — 20% случаев, в половине из них проявляется нефротическим синдромом (в том числе в сочетании с артериальной гипертензией и гематурией), который при отсутствии лечения у 2/3 больных приводит к развитию ХПН. Такой же исход ожидает больных, не ответивших на лечение. Отличительная особенность ФСГС — высокая частота (до 50%) рецидивов болезни в пересаженной, донорской почке, что еще раз подчеркивает необходимость достижения ремиссии уже в самом начале заболевания.


В прошлом (в 70-е годы) в результате первых попыток оценить возможности лечения ФСГС это заболевание стали классифицировать как форму нефрита, плохо поддающуюся терапии. И даже сейчас, несмотря на определенные достижения, ФСГС по-прежнему рассматривается как один из наиболее резистентных к лечению и прогностически неблагоприятных вариантов гломерулонефрита.

Результаты большого числа клинических исследований 1980 — 1990-х годов, которые включают и контролируемые клинические испытания, позволили сформулировать ряд требований к лечению больных ФСГС.

  • Длительное лечение большими дозами иммунодепрессантов — более длительное, чем при "минимальных изменениях" и многих других формах гломерулонефрита. В начале заболевания основным препаратом выбора является преднизолон, который в больших дозах (60 мг в сутки) применяется в течение 4 — 6 месяцев. Только после этого больной ФСГС может быть признан резистентным к стероидной терапии. У ответивших на лечение прогноз становится благоприятным (10-летняя почечная выживаемость возрастает с 58 до 86%). У части ответивших на терапию больных, как и при "минимальных изменениях", наблюдаются рецидивы нефротического синдрома и кортикостероидная зависимость.
  • Резистентным к стероидам больным назначают циклоспорин (5 мг/кг), вызывающий ремиссию у 30 — 40% из них. Еще более эффективен циклоспорин у стероидозависимых больных. Однако вероятность рецидива после отмены препарата или развития циклоспориновой зависимости (напоминающей стероидную зависимость) при снижении дозы очень высока. Ремиссия может поддерживаться длительным приемом циклоспорина, но продолжительность лечения оказывается ограничена из-за нефротоксичности препарата — способности вызывать интерстициальный фиброз с прогрессирующим ухудшением функции почек.

  • Альтернативой циклоспорину являются алкилирующие препараты (циклофосфамид и хлорбутин), вызывающие у больных ФСГС (30% стероидорезистентных и 70% стероидозависимых) длительную стойкую ремиссию.

Наши собственные исследования подтверждают необходимость длительной терапии большими дозами иммунодепрессантов у пациентов с ФСГС: назначение высоких кумулятивных доз различных иммунодепрессантов (кортикостероидов, циклофосфамида, азатиоприна) сопровождалось увеличением частоты ремиссий (Шилов Е. М., Тареева И. Е. и др. // Терапевтический архив, 2000, № 6, в печати). Важно подчеркнуть, что высокие кумулятивные дозы иммунодепрессантов позволяли достичь ремиссии даже у больных с факторами резистентности к лечению (выраженной гематурией, высокой морфологической активностью почечного воспалительного процесса и склеротическими изменениями). В ходе ретроспективного исследования, в котором приняли участие 72 пациента с первичным ФСГС, было получено еще одно подтверждение преимуществ применения с самого начала болезни комбинированной терапии кортикостероидами и цитостатическими препаратами.


ложительный ответ (полные или частичные ремиссии) при лечении только кортикостероидами наблюдался у 32% больных, а при комбинированном лечении — у 72% пациентов. Еще более впечатляющими оказались отдаленные результаты лечения: «почечная выживаемость» больных (креатинин < 3 мг%) из группы сравнения через 5 лет составила 50%, а через 10 лет — 40%, в то время как при комбинированном лечении — соответственно 85 и 80% (р = 0,027). Эти результаты позволяют говорить о целесообразности применения комбинированной терапии кортикостероидами и цитостатиками для лечения уже первого эпизода заболевания, однако эта гипотеза должна быть подтверждена в ходе контролируемых клинических испытаний.

Мембранозная нефропатия (МН). МН, или мембранозный нефрит, — одна из самых распространенных форм гломерулонефрита (до 30% случаев нефротического синдрома у взрослых), разработке методов лечения которой посвящено наибольшее число исследований. Однако оценка эффективности методов иммунодепрессивной терапии МН значительно затруднена из-за большой вариабельности клинического течения заболевания — частого развития спонтанных ремиссий (до 40% случаев), иногда спустя месяцы и годы после начала нефротического синдрома.

За последние 25 лет в этой области было проведено множество исследований, предложено несколько вариантов иммунодепрессивной терапии МН. Однако обобщение и интерпретация их результатов крайне затруднены из-за разнообразия видов исследований, использующихся препаратов и схем их применения, критериев включения в исследование и оценки исходов, длительности наблюдения, а главное — из-за частой несопоставимости между собой больных, участвовавших в этих испытаниях, по прогностическим признакам — имеется в виду преобладание в ряде случаев больных с исходно хорошим прогнозом, что влияет на оценку эффективности иммунодепрессивной терапии.


этому одной из важнейших задач стало выявление больных, имеющих наибольший риск прогрессирования заболевания, у которых затем и должна была оцениваться эффективность различных видов терапии. Факторами, связанными с высоким риском прогрессирования заболевания, в ряде исследований оказались: тяжелый нефротический синдром, артериальная гипертензия, возраст старше 50 лет, мужской пол и исходное снижение функции почек. Наконец, в последние годы исследователями из Канады (группа проф. D. Cattran) была разработана математическая модель, с вероятностью 86% позволяющая предсказывать развитие ХПН и в то же время основанная на простых и доступных клинических параметрах — тяжести и длительности протеинурии и скорости изменения функции почек.

Нам удалось сформулировать ряд обоснованных положений по лечению МН.

  • Поскольку положительное влияние стероидной терапии на частоту ремиссий и сохранение функции почек при МН не доказано, нет оснований начинать лечение МН с длительного приема одних кортикостероидов.
  • В то же время, несмотря на доказанное положительное действие алкилирующих препаратов на частоту ремиссий и скорость прогрессирования почечной недостаточности, вероятность спонтанных ремиссий оправдывает назначение цитостатиков (в сочетании с кортикостероидами) только у пациентов с высоким риском прогрессирования заболевания, который может быть оценен на основании целого комплекса клинических и гистологических данных.

    и этом циклофосфамид и хлорбутин обладают одинаковой эффективностью. Оба препарата также имеют высокую ближайшую и отдаленную токсичность.
  • Ряд крупных исследований подтвердили эффективность циклоспорина (4 — 6 мг/кг в течение 12 месяцев) в отношении нефротического синдрома и прогрессирования МН, благодаря чему циклоспорин может рассматриваться как альтернатива алкилирующим препаратам, особенно из-за связанного с ними риска развития онкологических заболеваний.

Несмотря на то что лишь две опубликованные работы, как и наше собственное контролируемое, рандомизированное исследование у больных МН с нефротическим синдромом (Краснова Т. Н., Шилов Е. М., Тареева И. Е. // Терапевтический архив, 1998, № 6, с. 14 — 17), не содержат доказательств преимуществ внутривенного метода лечения большими дозами циклофосфамида (пульс-терапии) перед обычным ежедневным приемом препарата внутрь в отношении частоты ремиссий и влияния на скорость прогрессирования ХПН, заключение о нецелесообразности применения пульс-терапии больным МН представляется преждевременным. Так, по нашим данным, для достижения ремиссии при внутривенных «пульсах» требовалось в 6 раз меньше циклофосфамида, чем при пероральном приеме препарата (в среднем соответственно 5,6 и 35,6 г на человека), что должно существенно снизить риск поражения гонад и отдаленный риск развития онкологических заболеваний. Кроме того, внутривенный способ лечения позволил добиться трехкратного снижения частоты осложнений циклофосфамида, в первую очередь инфекций.


Нефропротективная терапия. Подавляющее большинство хронических диффузных заболеваний почек характеризуются неуклонным прогрессированием, которое постепенно приводит к потере массы действующих нефронов, развитию ХПН и в итоге — к терминальной почечной недостаточности, требующей дорогостоящих методов заместительной терапии (хронический диализ или трансплантация почки).

Сегодня механизмы прогрессирования почечной недостаточности рассматриваются с учетом ведущей роли следующих факторов: гемодинамических нарушений (гиперперфузии почечных клубочков с развитием внутрикапиллярной гипертензии и гиперфильтрации); большой протеинурии; комплекса метаболических нарушений (в первую очередь липидного и пуринового обмена).

В основе развития гемодинамических нарушений в почечных клубочках лежит активация ангиотензина II, вырабатываемого в ткани почки. Этот гормон вызывает преимущественный спазм отводящей (эфферентной) артериолы почечного клубочка, повышает внутриклубочковое внутрикапиллярное давление, способствующее развитию гиперфильтрации, одновременно он усиливает порозность клубочкового фильтра и провоцирует возникновение еще целого ряда повреждающих эффектов (развитие внутрипочечной гипертонии вследствие спазма эфферентной артериолы клубочка, появление и нарастание протеинурии, усиление синтеза мезангиального матрикса), которые ведут к склерозированию почечной ткани и нарастающей потере почечной функции. Системная артериальная гипертензия вносит свой вклад в прогрессирование ХПН преимущественно за счет «передачи» системного артериального давления на почечные капилляры и усугубления внутрипочечной гипертонии и гиперфильтрации, оказывающих повреждающее действие на почки.

Особо пристальное внимание протеинурия, как важный фактор прогрессирования паренхиматозных заболеваний почек, начала вызывать после демонстрации прямой связи между величиной протеинурии и риском прогрессирования почечной недостаточности, почти не зависящей от морфологии почечного процесса. С другой стороны, степень замедления потери клубочковой фильтрации (под воздействием малобелковой диеты или ингибиторов АПФ — ИАПФ) соответствовала степени одновременного снижения протеинурии. Хотя факт наличия тубулоинтерстициального воспаления одновременно с гломерулярным у больных с протеинурическими формами нефритов давно известен, до последнего времени не было ясно, является ли это следствием ишемической облитерации перитубулярных капилляров или же альбумин и другие белки, накапливаясь в просвете почечных канальцев, действительно могут вызывать воспаление интерстиция. В последние годы удалось доказать, что выраженная и длительная протеинурия оказывает на эпителий канальцев токсическое действие. Процесс реабсорбции профильтрованных белков активирует эпителий проксимальных канальцев, что заканчивается экспрессией генов воспалительных и вазоактивных веществ (таких, как TGF-β, МСР-1 и эндотелины). Молекулы этих веществ, вырабатываемых почечными канальцами в избыточных количествах, секретируются через базальные отделы клеток в интерстиций, приводя к развитию воспалительной реакции, которая при большинстве форм нефрита предшествует развитию нефросклероза.

Поиски путей воздействия на эти («неиммунные») механизмы прогрессирования привели к созданию нового большого направления в нефрологии — рено- или нефропротективной терапии, возможности которой за последние десять лет значительно расширились. Сейчас можно говорить о четырех таких методах, влияние которых на прогрессирование ГН доказано или изучается: 1) ИАПФ; 2) гепарин; 3) дипиридамол; 4) гиполипидемические препараты.

Действие ИАПФ при ГН не ограничивается снижением системного АД. Ингибиция АПФ блокирует системный и органный синтез ангиотензина II (АII) и накапливает в циркуляции и тканях кинины. Блокада локально-почечного АII уменьшает внутриклубочковую гипертензию — одну из главных причин неиммунного прогрессирования ГН, сокращает пролиферацию мезангиальных и канальцевых клеток, тормозит развитие склероза клубочков и интерстиция.

Кроме того, в последние годы доказана способность ИАПФ снижать протеинурию, проявляющаяся при ограничении приема натрия. Перечисленные свойства позволяют ИАПФ при длительном применении тормозить прогрессирование ГН. С этих позиций ИАПФ могут назначаться почти всем больным ХГН (не имеющим противопоказаний к их назначению), как с гипертензией, так и с нормальным уровнем АД, тем более при наличии существенной протеинурии.

Блокаторы рецепторов АII (козаар, диован и др.) обеспечивают более полную блокаду локально-почечного АII. За последний год опубликованы данные первых контролируемых исследований, подтверждающие их нефропротективные свойства.

Гепарин в нефрологической практике используется не только в связи с его способностью подавлять процессы внутрисосудистой (в том числе внутриклубочковой) коагуляции; он оказывает (по предварительным данным) диуретическое, натрийуретическое, гипотензивное, а также гиполипидемическое действие. Кроме того, он уменьшает протеинурию, снижает пролиферацию мезангиальных клеток. Широкому применению гепарина препятствуют непостоянство его клинического эффекта и частота побочных проявлений — риск кровотечений. Изучается эффективность низкомолекулярных гепаринов, обладающих меньшей антикоагулянтной и геморрагической активностью.

Дипиридамол был предложен для лечения нефрологических больных с учетом его антиагрегантного, антитромбоцитарного действия. В дальнейшем была показана способность дипиридамола умеренно снижать протеинурию и гематурию, а также тормозить ухудшение функции почек. В последние годы объектом изучения стали новые нефропротективные свойства дипиридамола, в том числе его антиоксидантное действие. Дипиридамол назначается при ГН как в сочетании с другими препаратами (ацетилсалициловой кислотой, гепарином и иммунодепрессантами), так и в виде монотерапии. Широкому его применению способствуют достаточно хорошая переносимость (хотя возможны сильные головные боли, покраснение лица) и отсутствие серьезных побочных явлений.

Наконец, у больных с гиперлипидемией (обычно наблюдающейся при НС) изучается влияние на прогрессирование процесса гиполипидемических препаратов, уменьшающих отложения липидов в ткани почек с последующим снижением пролиферации мезангиальных клеток и замедлением склерозирования почечной ткани. Лучше изучены статины, снижающие синтез холестерина в печени, — ловастатин (мевакор), флювастатин (лескол). Многочисленные экспериментальные работы подтверждают благоприятное действие статинов при различных нефропатиях, однако клинические наблюдения в этой области немногочисленны.

Е. М. Шилов, доктор медицинских наук ММА им И. М. Сеченова, Москва

www.lvrach.ru

Диагностика острого и хронического гломерулонефрита

Диагностика гломерулонефрита основывается на жалобах пациента, объективных данных, полученных в ходе исследования, и данных, полученных при инструментальной диагностике.

Диагностическими симптомами (или жалобами пациента) гломерулонефрита являются:

  • общая слабость и недомогание;
  • боли и дискомфорт в пояснице;
  • отеки лица, стоп, голеней;
  • изменение цвета и прозрачности мочи — моча может приобретать красный, бурый или мутный оттенок, становится пенистой, содержать осадок;
  • затрудненное мочеиспускание (вялая струя);
  • уменьшение суточного диуреза (объема мочи);
  • иногда полиурия, то есть увеличение суточного объема мочи;
  • артериальная гипертензия (повышение артериального давления).

Несмотря на разнообразную симптоматику гломерулонефрита все эти признаки неспецифичны. Это означает, что основываясь исключительно на их присутствии нельзя поставить диагноз. Поэтому врач чаще всего назначает дополнительные исследования. Всегда стоит помнить, что гломерулонефрит может и вовсе протекать скрыто без выраженных симптомов. Чаще всего это происходит при сочетании гломерулонефрита и так называемых «тихих убийц» – сахарного диабета и артериальной гипертонии.

Анализы при гломерулонефрите

Для гломерулонефрита характерно наличие определенных лабораторных маркеров, которые отражают повреждение функции почек. Основными такими маркерами является протеинурия и альбуминурия. Так, одна из важнейших функций почек – это поддержание постоянства белкового состава крови. Мембрана капилляров, из которых сформированы клубочки, представляет собой своеобразное решето. Это решето способно пропускать или задерживать определенные компоненты крови. В норме через мембрану белки крови не проходят. Однако при гломерулонефрите эти функции нарушены, вследствие чего белки, а именно альбумины, попадают в мочу и выводятся из организма. Поэтому протеинурия (или же белок в моче), которая осуществляется преимущественно за счет альбуминов, является важным диагностическим маркером в пользу гломерулонефрита. Данный признак говорит и о нарушении функции фильтрации. Поэтому уровень белка в моче используется как маркер повреждения почек.

Вторым по важности лабораторным признаком является гематурия – наличие эритроцитов в моче. Этот признак больше всего характерен для острого гломерулонефрита и реже встречается при хроническом.
Гломерулонефрит сопровождается изменениями не только со стороны общего анализа мочи, но и со стороны анализа крови.

Изменениями со стороны крови при гломерулонефрите являются:

  • гипоальбуминемия – снижение альбуминов крови (менее 65 граммов на литр), происходит за счет массивной потери белков с мочой;
  • анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, вследствие их потери с мочой при гематурии;
  • диспротеинемия – нарушение соотношения альбуминов и глобулинов крови, происходит за счет массивной потери альбуминов;
  • рост концентрации мочевины, аммиака, креатинина (признаки уремии);
  • лейкоцитоз – увеличение лейкоцитов крови является индикатором острого процесса.

Исследования при гломерулонефрите

Ультразвуковое исследование (УЗИ) информативно лишь при хроническом гломерулонефрите, поскольку на этом этапе происходит сморщивание и уменьшение почек в размерах. При остром гломерулонефрите исследование бесполезно, так как не выявляет признаков воспаления.

Основным методом исследования функции почек является измерение скорости клубочковой фильтрации, сокращенно СКФ. Для того чтобы вычислить данный показатель, проводится проба Реберга, которая осуществляется по концентрации креатинина и объему мочи, выделенному в единицу времени. В норме СКФ колеблется от 80 до 140 миллилитров в минуту у мужчин и от 75 до 130 у женщин. СКФ повышается при таких заболеваниях как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, а также на ранних этапах нефротического СЃРёРЅРґСЂРѕРјР°. Снижение же СКФ говорит о почечной недостаточности, то есть о конечном этапе гломерулонефрита.

Показателями СКФ (скорости клубочковой фильтрации) при почечной недостаточности являются:

  • начальная стадия (компенсированная) почечной недостаточности – от 30 до 50 миллилитров в минуту;
  • умеренная стадия (субкомпенсированная) почечной недостаточности – от 15 до 30 миллилитров в минуту;
  • конечная стадия (декомпенсированная) почечной недостаточности – менее 15 миллилитров в минуту.

Лечение гломерулонефрита

Лечение острого гломерулонефрита начинается с госпитализации больного в медицинский стационар, где ему прописывается постельный режим, специальное лечебное питание и медикаментозное лечение.

Если в организме присутствуют хронические очаги инфекции, например, ангина или отит, то для их устранения назначается антибактериальное лечение. Как правило, рекомендуются антибиотики пенициллинового ряда. Пенициллин назначается сроком на 7 – 10 дней. Доза препарата подбирается исключительно индивидуально — исходя из обширности очага инфекции и сопутствующих заболеваний. Если у пациента регистрируется повышенное артериальное давление, то назначаются мочегонные средства (диуретики), усиливающие выведение натрия из организма.

При выраженных отеках и снижении суточного диуреза до 500 мл показаны гипотиазид и фуросемид, иногда в сочетании с верошпироном. Иногда, а именно при нефротической форме острого гломерулонефрита, показаны глюкокортикоиды. Как правило, назначается преднизолон или дексаметазон. Схема их назначения также строго индивидуальна. Важно знать, что препараты из этой категории назначаются не ранее, чем через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Лечение гломерулонефрита народными средствами

В терапии гломерулонефрита большой популярность пользуются методы народной медицины. Препараты, изготовленные по народной рецептуре, помогают укрепить иммунитет, уменьшить отечность и снизить воспалительный процесс. Вместе с тем, такие средства не следует использовать как самостоятельный вид лечения, так как они оказывают мягкое действие, и оздоровительный эффект наступает спустя длительный временной промежуток. Основным компонентом таких лекарств являются различные натуральные компоненты, из которых готовятся отвары, соки или другие формы препаратов. Все виды народных средств делятся на условные группы в зависимости от эффекта, который они оказывают.

Группами народных препаратов при гломерулонефрите являются:

  • средства для повышения иммунной функции;
  • лекарства для снижения воспалительного процесса;
  • продукты против отечности.

При употреблении напитков необходимо соблюдать осторожность, так как в большинстве случаев пациентам с гломерулонефритом нужно ограничивать потребление жидкости. Поэтому перед тем как приступать к народным средствам терапии необходимо проконсультироваться с медиком. Врач порекомендует оптимальный рецепт в соответствии с состоянием пациента, формой болезни и другими факторами.

Средства для повышения иммунной функции
Для укрепления барьерной функции народная медицина предлагает различные рецепты на основе продуктов, богатых витаминами и другими ценными веществами. Популярностью при гломерулонефрите пользуются витаминные смеси на основе меда с добавлением сухофруктов и орехов, так как все это обладает приятным вкусом. Кроме того, такие средства не содержат жидкости, поэтому могут употребляться без ограничений (в соответствии с рецептом). При гломерулонефрите пациентам рекомендуется увеличивать количество сахара, который в достаточном количестве содержится в этих смесях, что также является их плюсом.

Компонентами рецепта для укрепления иммунитета являются:

  • курага;
  • изюм;
  • инжир;
  • чернослив;
  • лимон;
  • мед.

На полкилограмма меда используется 500 грамм орехов, 2 лимона и 1,5 килограмма сухофруктов. Состав смеси из сухофруктов определяется исходя из индивидуальных предпочтений. Так, в состав могут входить только 2 вида сушеных фруктов (например, курага и изюм) или все 4 наименования. Пропорции сухофруктов в смеси также определяются по вкусу.

Чтобы приготовить смесь, следует пропустить через мясорубку все компоненты, кроме меда. Затем массу нужно залить медом и выложить в удобную емкость. Хранится средство в холодильнике на протяжении 1 – 2 месяцев. Принимать витаминную смесь нужно по чайной ложке за полчаса до трапезы. Продолжительность терапии составляет 2 – 3 месяца.

Лекарства для снижения воспалительного процесса
При гломерулонефрите применяются отвары из трав, в составе которых присутствуют различные активные соединения, подавляющие воспалительный процесс. Готовится напиток из столовой ложки измельченного растения и 500 миллилитров воды. Взвесь нужно выдержать на паровой бане, отфильтровать и пить по полстакана трижды в день.

Растениями, которые используются для противовоспалительных настоев, являются:

  • шалфей;
  • ромашка;
  • лаванда;
  • календула;
  • зверобой;
  • тысячелистник.

Кроме отваров из трав с противовоспалительным действием можно приготовить спиртовые настойки. Применение настойки позволит сократить объем употребляемой жидкости, что актуально для многих пациентов с гломерулонефритом. Для настойки необходимо использовать только сухие растения, которые заливаются спиртом в пропорции 10 к 1 и настаиваются в течение 2 недель. Отфильтрованную взвесь принимают по 10 – 15 капель трижды в день за 20 – 30 минут до трапезы.

Продукты против отечности
При гломерулонефрите показано включение в рацион различных натуральных продуктов, которые обладают мочегонным действием. Увеличение количества вырабатываемой мочи позволяет уменьшить отечность тканей и нормализовать уровень давления. Кроме мочегонного действия такие продукты отличаются ценным составом витаминов и других веществ, необходимых организму.

Продуктами, которые надо употреблять против отеков являются:

  • Арбуз. При гломерулонефрите рекомендованы разгрузочные дни, в течение которых следует съедать от 1,5 до 2 килограмм мякоти арбуза. Проводить такие мероприятия следует не чаще одного раза в 2 – 3 недели. Мочегонным действием обладает и кожура арбуза. Чтобы принимать кожуру в пищу, с нее следует срезать мякоть, высушить и затем измельчить в пыль. Употреблять внутрь по одной столовой ложке, запивая порошок водой.
  • Тыква, морковь. Уменьшить отеки поможет сок тыквы и/или моркови, который следует готовить самостоятельно и принимать по 100 миллилитров в день. Также овощи можно запекать или употреблять в сыром виде.
  • Калина, клюква. Эти ягоды обладают выраженным мочегонным эффектом, а также оказывают противовоспалительное действие. Принимать внутрь калину и клюкву можно в виде морса, для которого ягоды следует растереть с сахаром и залить теплой водой. Также перетертые ягоды с сахаром можно употреблять в чистом виде (по столовой ложке после еды).
  • Листовая зелень. Зелень петрушки, сельдерея и укропа в свежем виде следует добавлять в салаты и другие блюда, так как эти растения помогают уменьшить отеки и нормализовать давление. Из стеблей сельдерея можно готовить сок, который следует принимать по 100 – 200 миллилитров в день.

Санаторно-курортное лечение при гломерулонефрите

Пациентам с гломерулонефритом показано лечение в санаторно-курортных учреждениях. Посещение санатория актуально как при хронической форме, так и для лиц, перенесших острый гломерулонефрит. Оптимальным вариантом для санаторного лечения являются курорты, расположенные в приморских и пустынных зонах. Климатические условия таких регионов, а именно сухой и жаркий воздух, активизируют процессы потоотделения. Из организма выводятся продукты азотистого обмена, что благоприятно сказывается на функциональности почек. Санаторно-курортное лечение, которое проведено в соответствии со всеми правилами, позволяет восстановить кровообращение в почках, привести в норму артериальное давление и улучшить общее показатели состояния здоровья пациента.

Показания для лечения в санатории при гломерулонефрите
Пациентам, которые перенесли острый гломерулонефрит, посещение санатория показано в случае, если на протяжении длительного времени сохраняются остаточные явления болезни. Также курорты рекомендованы тем больным, у которых лечение заболевания затянулось более чем на полгода. При хронической форме санаторное лечение актуально при любых формах болезни в случае если отсутствуют противопоказания. Оптимальным временем для посещения курортных зон является весна, лето и ранняя осень.

Процедуры в санаториях при гломерулонефрите
Помимо благоприятного воздействия сухого климата, оздоровительный эффект в санаториях достигается за счет проведения различных физиотерапевтических процедур. Воздействие электрического тока, магнитного поля и других факторов позволяет снизить отечность, уменьшить воспалительный процесс и укрепить иммунитет пациента. Существует большое разнообразие физиопроцедур, которые могут быть проведены пациентам с гломерулонефритом. В большинстве случаев больным назначается комплекс из нескольких процедур, которые проводятся с различным временным интервалом. Схема лечения составляется врачом, который учитывает форму болезни, состояние больного и другие факторы.

Видами физиотерапевтических процедур при гломерулонефрите являются:

  • воздействие магнитного поля низкой частоты (проводники располагаются в зоне проекции почек);
  • введение фармакологических препаратов через кожу при помощи тока (электрофорез);
  • воздействие электрическим полем ультравысокой частоты (УВЧ-терапия);
  • воздействие ультразвуком на область поясницы;
  • аппликации из парафина и озокерита (лечебной смолы);
  • применение медицинских пиявок (гирудотерапия);
  • посещение парной, инфракрасной сауны;
  • прием внутрь лечебных минеральных вод.

Противопоказания для лечения в санаториях при гломерулонефрите
Санаторно-курортное лечение противопоказано в случае, когда у больного присутствует кровь в моче, которая видна невооруженным глазом (макрогематурия). Сильные отеки и тяжелая степень почечной недостаточности также относятся к состояниям, при которых не рекомендуется санаторное лечение. В случае, когда показатели артериального давления превышают 180/105 миллиметров ртутного столба, посещение курортов тоже не рекомендуется.

Диета при гломерулонефрите

Пациентам с гломерулонефритом показан специальный рацион, соблюдать который необходимо как при острой, так и при хронической стадии. Целью диеты является снижение нагрузки на почки, уменьшение отеков и нормализация обменных процессов. Существует два типа рациона (для острой и хронической формы болезни), и каждый из них обладает особыми рекомендациями. Вместе с тем, существуют правила, которые идентичны для любого типа диеты при гломерулонефрите.

Питание при гломерулонефрите

При выборе продуктов и приготовлении пищи пациентам с гломерулонефритом следует придерживаться ряда указаний. Главным положением всех видов диеты при этой патологии является отказ от таких термических обработок как жарка, копчение, вяление. Оптимальным методом является отваривание продуктов в воде или приготовление на пару. Можно запекать продукты в духовом шкафу, но нужно следить за тем, чтобы не образовывалась корочка (для этого лучше использовать фольгу). Кроме рекомендаций по методу приготовления пищи существуют и другие общие положения диеты при гломерулонефрите.

Общие указания для рациона при гломерулонефрите следующие:

  • температура еды должна быть средней;
  • соль используется только для того, чтобы подсолить готовую еду;
  • количество трапез должно варьировать от 5 до 6 в день;
  • потребление блюд с высоким содержанием красителей, усилителей вкуса и других добавок должно быть сведено к минимуму;
  • предпочтение следует отдавать сезонным овощам и фруктам;
  • продукты и блюда экзотического происхождения следует ограничивать.

Диета при остром гломерулонефрите

При остром гломерулонефрите (на начальных стадиях болезни или в период обострения хронической формы) пациентам следует на 1 – 2 дня полностью отказаться от пищи. В дальнейшем необходимо придерживаться низкоэнергетического рациона с полным исключением некоторых продуктов. Уменьшение энергетической ценности осуществляется путем резкого ограничения объема потребляемой белковой пищи. Также следует умеренно сократить количество жиров и углеводов.

Рекомендации по составу ежедневного меню следующие:

  • Белки. При остром гломерулонефрите норма чистого белка равна 20 граммам, и половина из них должны быть животного типа.
  • Жиры. В день нужно употреблять примерно 80 грамм жиров, среди которых 15 процентов должны быть растительными.
  • Углеводы. Норма углеводов в день равна 350 граммам, из которых 25 процентов должно приходиться на долю сахара. Норму сахара следует восполнять путем потребления сладких фруктов и ягод. Также сахар можно использовать для подслащивания блюд и напитков.
  • Энергетическая ценность. Общая калорийность продуктов не должна превышать 2200 калорий.
  • Жидкость. При остром гломерулонефрите объем выпиваемой жидкости может превышать общее количество выделенной мочи за предыдущие сутки не больше чем на 300 миллилитров. Рекомендуемая норма жидкости включает не только питье в чистом виде, но и воду, которая использовалась для приготовления первых блюд.
  • Соль. Ежедневная норма соли варьирует от 1,5 до 2 граммов.

Продукты при остром гломерулонефрите

При составлении ежедневного меню пациентам следует ориентироваться на перечень рекомендуемых продуктов и тех пищевых товаров, от которых следует отказаться.

Продукты при остром гломерулонефрите

Группа продуктов

Рекомендуются

Не рекомендуются

Хлеб и мучные изделия

  • пшеничный хлеб без соли (50 грамм);
  • хлеб на кукурузном крахмале без соли (100 грамм);
  • оладьи и другая выпечка без соли из дрожжевого теста.
  • любые мучные изделия с солью и/или пищевой содой;
  • любой хлеб, изготовленный по стандартному рецепту;
  • кондитерские изделия.

Мясо и изделия из него (при высокой степени тяжести заболевания полностью исключаются)

  • телятина;
  • говядина;
  • индейка;
  • крольчатина.

В чистом (отварном или запеченном) виде, не более 50 грамм.

  • свинина;
  • баранина;
  • колбасная продукция;
  • консервы и полуфабрикаты из мяса.

Рыба, морепродукты и рыбные изделия (при высокой степени тяжести заболевания полностью исключаются)

  • треска;
  • судак;
  • хек;
  • минтай.

В чистом (отварном или запеченном) виде, не более 50 грамм.

  • все жирные сорта рыбы (сельдь, килька, скумбрия);
  • любые морепродукты;
  • консервы и полуфабрикаты из рыбы.

Яйца

Не более одного желтка в день.

Любые варианты блюд из яиц с неотделенным белком.

Молоко и блюда из него

  • молоко;
  • сливки;
  • кефир;
  • сметана;
  • простокваша.
  • творог;
  • брынза;
  • твердые и плавленые сыры.

Жиры

  • сливочное масло;
  • топленое масло;
  • любые виды растительного масла.
  • животный жир (бараний, свиной, говяжий);
  • маргарин;
  • бутербродное масло.

Крупы, бобовые, макаронные изделия

  • любые виды круп;
  • продукты переработки зерна (отруби);
  • все сорта макарон.

Все виды бобовых культур.

Овощи, листовая зелень

  • картофель (не более 200 грамм);
  • кабачки;
  • томаты;
  • тыква;
  • морковь;
  • свекла (только отварная);
  • лук (только в отварном виде);
  • укроп, петрушка.
  • редис;
  • редька;
  • цветная капуста;
  • чеснок;
  • шпинат;
  • щавель;
  • грибы.

Фрукты, ягоды

  • груши;
  • яблоки (не более 1 штуки);
  • персики;
  • абрикосы;
  • виноград;
  • черешня.
  • гранаты;
  • апельсины;
  • бананы;
  • крыжовник;
  • ежевика.

Десерты, сладости

  • сахар в любом виде;
  • натуральный мед;
  • варенье;
  • желе, кисель.
  • шоколад и изделия, которые его содержат;
  • сырковые массы;
  • мороженое.

Напитки

  • любые фруктовые и ягодные соки;
  • отвар шиповника;
  • слабый чай (черный, зеленый).
  • кофе;
  • какао;
  • газированные напитки;
  • алкоголь.

Норма того или иного продукта в таблице указана для одного дня.
Несмотря на значительные ограничения в выборе продуктов, рацион пациента должен быть разнообразным и полноценным, чтобы обеспечить организм всеми необходимыми ресурсами.

Примером ежедневного меню при остром гломерулонефрите может являться:

  • Первый завтрак. Каша из любой крупы с маслом, слабый чай.
  • Второй завтрак. Салат из свежих фруктов или овощей. В качестве заправки может быть использована сметана, растительное масло.
  • Обед. Суп из овощей, отварное мясо с картофельным гарниром, кисель.
  • Полдник. Оладьи из кабачка, моркови или тыквы.
  • Ужин. Макароны на молоке. На десерт может быть кисель или желе.
  • Поздний ужин. Салат из овощей, фруктовый сок.

Диета при хроническом гломерулонефрите

При хронической стадии гломерулонефрита энергетическая ценность рациона и нормы белков/жиров/углеводов (в сравнении с диетой при острой форме), увеличиваются. Следует отметить, что переход с одного вида диеты на другую должен осуществляться постепенно. Если при расширении рациона самочувствие пациента ухудшается (появляются отеки, уменьшается объем мочи), нужно вернуться к первоначальному меню.

Рекомендации по составу ежедневного меню следующие:

  • Белки. Норма чистого белка увеличивается до 40 грамм в день.
  • Жиры. Количество жиров при хроническом гломерулонефрите должно варьировать от 90 до 100 грамм, из которых не менее 25 процентов должны быть растительными.
  • Углеводы. В день следует потреблять не меньше, чем 500 грамм углеводов, среди которых должны присутствовать продукты, содержащие любые формы сахара (фруктозу, глюкозу).
  • Энергетическая ценность. Калорийность рациона может варьировать от 2700 до 3000 калорий.
  • Жидкость. Объем выпиваемой жидкости должен соответствовать количеству выделенной накануне мочи или быть больше на 300 – 400 миллилитров.
  • Соль. Ежедневный объем потребляемой поваренной соли не должен превышать 3 грамма.

Продукты при хроническом гломерулонефрите
При хронической форме заболевания для составления ежедневного меню за основу берется список продуктов, рекомендованный при остром гломерулонефрите, который подвергается ряду изменений. Перечень разрешенных пищевых товаров дополняется несколькими позициями, и увеличивается ежедневная норма некоторых продуктов.

Дополнения ежедневного рациона при хроническом гломерулонефрите следующие:

  • норма мяса/рыбы увеличивается до 100 грамм;
  • в рацион вводится творог в количестве не больше 100 грамм;
  • разрешается включать в меню одно целое яйцо;
  • количество картофеля увеличивается до 300 грамм;
  • норма яблок увеличивается до 2 – 3 штук.

Профилактика гломерулонефрита

Характер профилактики гломерулонефрита зависит от того, с какой целью и в какой период проводятся предупреждающие меры. Если мероприятия предпринимаются до момента появления первых симптомов болезни, такая профилактика называется первичной. В случае, когда у пациента уже было проведено лечение по поводу гломерулонефрита, показана вторичная профилактика.

Первичная профилактика гломерулонефрита

Целью всех проводимых мероприятий является устранение факторов, которые могут спровоцировать развитие болезни. Также первичная профилактика направлена на укрепление барьерной функции, для того чтобы повысить устойчивость организма к действию триггерных (провоцирующих заболевание) факторов.

Меры первичной профилактики гломерулонефрита следующие:

  • своевременная терапия инфекционных заболеваний;
  • контроль состояния очагов хронической инфекции;
  • повышение устойчивости организма к холоду.

Своевременная терапия инфекционных заболеваний
Гломерулонефрит нередко развивается на фоне различных инфекционных заболеваний. Наиболее часто эта патология почек возникает после воспаления различных отделов дыхательных путей (небных миндалин, слизистой оболочки глотки, носовых пазух). Увеличивается вероятность поражения почечных клубочков, если возбудителем инфекции является стрептококк. Поэтому профилактика гломерулонефрита требует адекватной терапии всех инфекционных заболеваний с соблюдением времени лечения и других правил.

Общие правила лечения инфекционных заболеваний следующие:

  • определение возбудителя болезни и применение соответствующего лечения (антибиотиков или противовирусных препаратов);
  • соблюдение постельного режима на весь период лечения;
  • соблюдение срока приема назначенных препаратов, даже если самочувствие пациента значительно улучшилось;
  • проведение поддерживающей терапии после завершения лечения (витамины, иммуномодуляторы) с целью предупреждения повторных случаев заболевания и перехода болезни в хроническую стадию;
  • во время лечения и после его завершения (спустя 10 – 30 суток) следует сдавать анализ мочи.

Контроль состояния очагов хронической инфекции
Хронические инфекционные заболевания, особенно дыхательных путей, значительно увеличивают вероятность развития гломерулонефрита. Часто такие болезни протекают без очевидных симптомов и пациенты не предпринимают каких-либо профилактических мер.

Общие признаки хронической инфекции следующие:

  • субфебрильная температура (от 37 до 38 градусов);
  • проблемы с засыпанием или пробуждением, неглубокий сон;
  • повышенная утомляемость без увеличения нагрузок;
  • снижение аппетита, тошнота;
  • болевые ощущения в области сердца, шейных лимфатических узлов (при надавливании), крупных суставов;
  • неприятный запах изо рта, откашливание гнойных сгустков (при хроническом тонзиллите).

При наличии данных симптомов следует пройти обследование, для того чтобы опровергнуть или подтвердить предположение о наличии хронической инфекции. В случае если заболевание присутствует, пациенту следует придерживаться ряда правил, для того чтобы предотвратить обострение болезни.

Главным методом терапии при хронических инфекциях является укрепление иммунитета. Для этого следует придерживаться рационального питания, что подразумевает ежедневное потребление свежих овощей и фруктов, растительной клетчатки, медленных углеводов (каш, продуктов из цельного зерна). Также нужно контролировать потребление продуктов с высоким содержанием модифицированных жиров, кофеина, химических добавок, сахара, соли. Обязательным условием для крепкого иммунитета являются регулярные физические нагрузки (спорт, танцы, плавание, пешие прогулки).

При наличии хронических инфекций человеку рекомендована противорецидивная терапия, которая направлена на предупреждение обострений. Для этого пациенту назначается прием препаратов для укрепления иммунитета. Также могут быть показаны различные физиотерапевтические процедуры (орошения, промывания, прогревания). Проводится противорецидивная терапия чаще всего весной и осенью перед началом сезонных обострений.

Повышение устойчивости организма к холоду
Переохлаждение увеличивает риск развития респираторных заболеваний, которые, в свою очередь, могут привести к гломерулонефриту. Поэтому выработка устойчивости к воздействию холода является важной профилактической мерой этой патологии почек. Снизить чувствительность организма к низким температурам и увеличить иммунитет можно путем закаливания. Чтобы закаливание организма не нанесло вреда и было эффективным, проводить его необходимо, опираясь на ряд правил.

Правила закаливания организма следующие:

  • нельзя приступать к процедурам в стадии обострения заболеваний;
  • вначале продолжительность любой процедуры не должна превышать 1 – 2 минут;
  • впоследствии время процедур следует постепенно увеличить — 5 – 7 минут для водных сеансов, 20 – 30 минут для всех остальных процедур;
  • проводить закаливающие мероприятия следует регулярно (ежедневно или через день);
  • при ухудшении самочувствия (повышении температуры, появления озноба) во время или после процедуры закаливание следует прекратить.

Существует несколько методов закаливания, но начинать следует с одной простой процедуры, постепенно увеличивая сложность и количество закаливающих мероприятий.

К закаливающим процедурам относятся:

  • ходьба босиком по траве, песку;
  • обтирание полотенцем, смоченным в прохладной воде;
  • контрастный душ;
  • обливание прохладной водой;
  • воздушные ванны (обнажение торса при температуре воздуха 20 градусов, которую постепенно следует снизить до 14 градусов).

www.tiensmed.ru

Гломерулонефрит

Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания с преимущественным поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

Гломерулонефрит по механизму развития относится к группе инфекционно-аллергических заболеваний. Термин «инфекционно-аллергический» отражает формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунными повреждениями органа. Существуют и аутоиммунные формы заболевания, которые обусловлены повреждением почечной ткани аутоантителами, т.е. антителами к собственному органу.

Гломерулонефрит является самостоятельным заболеванием, но может встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.

Распространенность гломерулонефрита

Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации. По распространенности он является вторым после инфекции мочевыводящих путей среди приобретенных заболеваний почек в детском возрасте.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов, главным образом стрептококковой природы.

Наиболее частыми причинами гломерулонефрита являются:

  • ангины;

  • скарлатина;

  • гнойные поражения кожи (стрептодермии);

  • пневмонии;

Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа.

К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Существуют сообщения о причинной роли таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодия малярии, Toxoplasma gondii и некоторых вирусов.

Обычно началу болезни на 1—3 неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А.

Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3—15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50 % обнаруживают изменения в моче, т.е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.

Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1 % развивается острыйгломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3—5 % детей, лечившихся дома. Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита.

Патогенез

Развитие гломерулонефрита всегда связано с хронической или острой инфекцией, локализующейся в различных органах и как правило имеющая стрептококковую природу. Наиболее часто гломерулонефрит развивается на фоне Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, плазмодии малярийной инфекции, а также инвазии некоторых вирусов. В некоторых случаях, гломерулонефрит развивается в результате вакцинации, отравлении химическими веществами или употребление продуктов содержащих консерванты.

Ведущим иммунопатологическим процессом при гломерулонефрите считается образование в крови или почках, так называемых иммунных комплексов. При чём, главным антигеном обычно является эндострептолизин А нефритогенных стрептококков. В самом начале болезни в крови образуется типичная картина: повышение иммунных комплексов и понижение CЗ-комплемента, при этом С1, С2 и С4 остаются в норме. Плюс в сыворотке крови обнаруживается повышение антител к О-ан-тистрептолизины (стрептолизину-0), анти-NADаза B (дезоксирибонуклеазе В) или же анти-NADаза (никотинамидадениннуклеотидазе) стрептококков. При биопсии почки на первом этапе заболевания, примерно с 28-го дня и по 42-ой день, в исследуемом материале обнаруживается поражение клубочков от 80 и до 100%. вдоль базальных мембран клубочковых капилляров и мезангии образуются комковатые гранулярные депозиты из иммуноглобулина G и СЗ-комплемента. У трети пациентов обнаруживают тубулоинтерстициальный компонент. Следует отметить, что при остром форме заболевания образуется характерная картинапролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита. Однако, уже спустя максимум два с половиной месяца данные депозиты уже не обнаруживаются. Однако, толщина мезангиального матрикса и количество мезангиальных клеток может оставаться высоким на протяжении нескольких лет. Гломерулонефритом может заболеть практически любой человек, но наиболее подвержены ему мужчины в возрасте до сорока лет и дети. При этом, у детей гломерулонефрит является самым частых из всем заболеваний почек, который приводит к развитию почечной недостаточности и/или ранней инвалидности и по распространённости стоит на втором месте, уступая лишь инфекциям мочевыводящих путей.

Симптомы гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермия); наиболее нефритогенен b-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны следующие симптомы:

  • гематурия (часто макрогематурия);

  • отеки;

  • олигурия;

  • повышение артериального давления.

У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение, с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.

Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1—3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи.

Уменьшение объема мочи может длится 3—5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи, по данным анализов, снижается.

Другим характерным признаком является наличие крови в моче — гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

Отеки — один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита. Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2—3 л. жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.

Гипертония (повышение артериального давления) наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80—85% детей.

Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.

При благоприятном течении заболевания и своевременной диагностике и лечении через 2—3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2—2,5 месяца.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита:

  1. Циклическая форма (начинается бурно)

  2. Латентная форма (характеризуется постепенным началом) встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим.

Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита:

  1. Нефротическая форма — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома.

  2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен.

  3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

  4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков.

Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.

Осложнения при гломерулонефрите

При остром диффузном гломерулонефрите могут наблюдаться следующие осложнения:

  1. Острая сердечная недостаточность (в менее чем 3% случаев);

  2. Острая почечная недостаточность (у 1% больных);

  3. Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);

  4. Кровоизлияние в головной мозг;

  5. Острые нарушения зрения (переходящая слепота);

  6. Переход в хронический диффузный гломерулонефрит.

Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия почки, т.е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

При прогрессирующеем течении, неотвечающий на активную иммунодепрессивную терапию, хронический диффузный гломерулонефритпереходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку.

Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

Диагностика гломерулонефрита

Диагноз острого гломерулонефрита основывается на появлении у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или ОРВИ — отеков, головной боли, артериальной гипертензии и результатах нижеследующих лабораторных анализов.

Характерными признаками гломерулонефрита являются:

  1. Гематурия — наличие крови в моче. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

  2. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3—6%), держится 2—3 недели.

  3. При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогеметурии — эритроцитарные.

  4. Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек.

  5. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свдетельствует о сохраненной концентрационной способности почек.

  6. В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины, титр АСЛ-О и АСГ. Содержание креатинина, холестерина увеличено.

  7. При исследовании равновесия кислот и оснований в крови — ацидоз; выявляется снижение альбуминов, повышение альфа- и бета-глобулинов.

  8. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

  9. В сомнительных случаях производится биопсия почки, с последующим морфологическим исследованием биоптического материала.

Лечение гломерулонефрита

  • Госпитализация в нефрологическое отделение

  • Постельный режим

  • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

  • Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

  • Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите. Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита. Глюкокортикоиды показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий. При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны. Преднизолон назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6—8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5—1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены. Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

  • Цитостатики (циклофосфамид по 2—3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1—0,2 мг/кг/сут внутрь, в качестве альтернативных препаратов: циклоспорин — по 2,5—3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5—3 мг/кг/сут внутрь) показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов). Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6— 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

  • Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы: 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4—6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25— 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 —2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25—0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. 4-компонентная схема Кинкайд—Смит: преднизолон по 25—30 мг/сут внутрь в течение 1—2 мес, затем снижение дозы на 1,25—2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100—200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1—2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина). Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.

  • Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50—100 мг/сут, эналаприл по 10—20 мг/сут, рамиприл по 2,5—10 мг/сут

  • Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

  • Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

  • Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10—60 мг/сут в течение 4—6 недс последующим снижением дозы.

  • Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400—600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2—0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

  • Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

  • Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

Лечение отдельных морфологических форм

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3—5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6—12 мес после достижения ремиссии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16—24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3—4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

Фибропластический хронический гломерулонефрит

При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

  • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.

  • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.

  • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120—125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.

  • Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы

  • Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.

studfiles.net