Креатинин при гломерулонефрите

Лечение хронического гломерулонефрита – дело сложное. Это заболевание считается весьма распространенным, так как среди всех терапевтических патологий его частота достигает 2 %. Недуг может поражать людей в любом возрасте, но чаще встречается в период между 20 и 40 годами. Он развивается чаще всего, когда острый гломерулонефрит вовремя не вылечивается, хотя бывают и случаи, когда болезнь сразу же переходит в хроническую форму.

хронический гломерулонефрит

Спровоцировать патологические изменения в почках могут бактерии и вирусы, которые нередко заносятся в этот орган кровью из других частей тела, пораженных инфекционными процессами.

Определение при хроническом гломерулонефрите симптомов и лечения должно проводиться исключительно врачом (нефрологом), так как самолечение при данном недуге может быть чревато крайне неприятными последствиями.


Симптомы хронического течения гломерулонефрита

Основным признаком этого недуга является нарушение нормальной деятельности почек продолжительностью более 1 года (причем поражаются оба органа). Обычно симптомы недуга начинают проявляться настолько постепенно и медленно, что человек долгое время вообще не подозревает о наличии у него опасного заболевания и поэтому надолго остается без соответствующего лечения, что усугубляет ситуацию.

развитие гломерулонефрита

Самые характерные общие симптомы для этой болезни:

  • отеки (особенно в ногах);
  • одышка;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • бледность и отечность лица, которая характеризуется специальным термином – «лицо нефритика».

Остальные проявления заболевания в хронической форме, как правило, скрыты от самого пациента. Они связаны с изменениями в составе крови и мочи, водно-солевого баланса, нарушениями структуры кровеносных сосудов в органе и процессов фильтрации в мочевыделительной системе.

симптомы гломерулонефрита

При хронизации заболевания выделяют две стадии:

  1. Стадия почечной компенсации. В этот период функция азотовыделения в почках достаточна. Проявляются такие симптомы, как небольшое попадание белка и крови в мочу, возможен выраженный мочевой синдром.
  2. Стадия почечной декомпенсации – мочевой синдром менее значительный, азотовыделительная функция органов мочеобразования недостаточна.

симптомы гломерулонефрита

В течении хронической формы могут быть различные варианты, поэтому медики различают несколько разновидностей болезни, каждая из которых имеет свои особенности симптоматики, наиболее выраженные признаки и набор патологических изменений, которые происходят в организме больного человека.

Хронический минимальный гломерулонефрит характеризуется нарушением малых отростков подоцитов. В отдельных петлях нефронов происходят разрыхление и набухание ткани, утолщение базальных мембран.

По внешним симптомам отличить данную разновидность невозможно, правильная диагностика возможна только при помощи электронной микроскопии.

Мембранозный – стенки почечных канальцев диффузно утолщаются. Причина – в отложении комплексов иммунной системы на поверхности сосудов. При этом почка увеличивается в размерах и имеют гладкую поверхность. Нередко эта разновидность недуга связана с аллергическими реакциями в организме на лекарства или с процессами, которые происходят при наличии опухолей.


Мембранозный ГН

Мезангиальный – сопровождается изменениями в клетках мезангиума при отложении иммунных комплексов на поверхности сосудов. Почки при этом имеют плотную консистенцию.

Мезангиальный ГН

Фокальный – патологические изменения и отложение гиалинового вещества происходит не во всем объеме почечной ткани, а только в отдельных очагах или сегментах.

фокальный гломерулосклероз

Кроме того, медики различают разновидности заболевания по скорости развития его симптомов:

  • ускоренно прогрессирующий – развивается в течение 2–5 лет;
  • медленно прогрессирующий – развивается в течение более чем 10 лет.

Симптомы различных форм заболевания

В зависимости от того, какие из симптомов проявляются в течение развития болезни, выделяют такие формы хронического гломерулонефрита:

  • Латентная – проявляется мочевым синдромом, встречается почти у половины больных. При ней не наблюдаются отеки или повышение артериального давления. В качестве симптомов проявляются гематурия, лейкоцитурия, протеинурия (то есть в анализах мочи выявляются кровь, лейкоциты и белок). Как правило, эта разновидность болезни развивается в течение длительного времени (до 20 лет).

  • Гипертензионная – сопровождается повышением артериального давления. Наблюдается примерно у каждого пятого пациента. Давление может повышаться весьма интенсивно, до 200/120 мм рт. ст., причем в течение суток возможны его колебания. Сопровождается данная форма недуга и другими симптомами: изменениями в строении глазного дна (нейроретинитом), сердечной астмой, которая провоцируется недостаточностью левого желудочка сердца. Заболевание проявляется в течение длительного времени и чревато наступлением почечной недостаточности.

схема признаков гломерулонефрита

  • Гематурическая – проявляется выраженная макрогематурия, то есть кровь попадает в мочу в таких количествах, что заметить ее можно по изменению цвета, без специальных клинических исследований. Такой симптом может привести к развитию анемии из-за постоянной кровопотери. Данная симптоматика встречается примерно у одного из двадцати больных.
  • Нефротическая – встречается у каждого четвертого пациента и сопровождается нефротическим синдромом. Проявляется такими симптомами: выделение белка в моче, нарушение водного обмена, вследствие чего развиваются отеки не только внешние, но и внутренние (накопление большого количества жидкости в плевре, перикарде). В моче обнаруживается кровь, может повышаться артериальное давление. При данной разновидности недуга почечная недостаточность наступает достаточно быстро, что негативно влияет на состояние пациента.
  • Смешанная – сопровождается проявлением нефротически-гипертонического синдрома, при котором наблюдаются симптомы обеих вышеописанных форм болезни.

Таким образом, данная патология почек в хронической форме может проявляться разными симптомами, которые определяют особенности заболевания, его течение, лечение и возможные осложнения в будущем.

Диагностика

Диагностика хронического гломерулонефрита всегда включает комплексное обследование. Для того чтобы правильно диагностировать этот недуг, нужно собрать весьма большой объем информации о пациенте, о его состоянии в настоящее время, обо всех инфекционных и неинфекционных болезнях, которые были в прошлом. В ходе обследования пациенту назначаются:

  • Клинический и биохимический анализ мочи. На наличие хронического гломерулонефрита указывают результаты анализов, в которых наблюдаются в моче белок, форменные элементы крови (в частности, лейкоциты, эритроциты), белок, цилиндры. Вместе с патологическими изменениями в биохимическом составе мочи меняется и ее удельный вес.
  • Анализы крови. При таком недуге в крови изменяются количество белка, соотношения в количестве разных фракций белковых соединений. Исследования показывают увеличение количества антител к стрептококку (в результатах анализов обозначается как АСЛ-О) и уменьшение содержания компонентов системы комплемента С3 и С4. При данном заболевании повышаются показатели нескольких разновидностей иммуноглобулинов в крови (IgA, IgM, IgG).

диагностика гломерулонефрита

  • Проба Зимницкого – лабораторное исследование мочи, при котором урину собирают в течение одних суток в 8 емкостей (в каждой емкости находится моча, выделенная за три часа). По данному обследованию можно определить изменение выработки мочи в течение суток (соотношение ночного и дневного мочевыделения), ее общее количество, плотность. Кроме того, можно сравнить объем потребляемой и выделяемой жидкости.
  • Проба Реберга – исследование функции почек, при котором выявляют их фильтрующую способность. Для обследования одновременно необходимы суточная моча и сыворотка крови, взятой из вены. Определяют количество креатинина в крови и выделяемой моче.
  • Экскреторная урография – рентген-снимок, который охватывает область от верхнего края почек до границы мочеиспускательного канала. На этом изображении можно определить положение, форму и размер органов, структуру их тканей, наличие камней.

диагностика гломерулонефрита


  • Ренография – исследование, при котором используется специальное радиоактивное вещество (технеций-99). Его вводят в почки и с помощью гамма-камеры, которую устанавливают рядом с органом, регистрируют процесс выведения. По характеру этого процесса можно определить скорость выведения мочи из организма пациента.
  • УЗИ почек показывает при данном недуге патологические изменения в строении почечной ткани: ее склеротизацию и уменьшение в объеме.
  • Биопсия почечной ткани проводится для определения изменений в гистологической структуре почки. Образец ткани берут с помощью специальной иглы, которую вводят через мышцы спины. Процедура весьма сложная, поэтому выполняют ее исключительно в стационарных условиях и используют местную анестезию. Для исключения осложнений и правильного осуществления манипуляции биопсию контролируют с помощью УЗИ.

биопсия почки

Кроме этих основных исследований, лечащий врач может назначить и другие обследования, исходя из того, какие сопутствующие симптомы развиваются у пациента. Это могут быть УЗИ других органов, ЭКГ. При одновременном ухудшении зрения необходимы консультация офтальмолога и осмотр глазного дна.

Исходя из результатов обследований, доктор проводит дифференциальную диагностику гломерулонефрита и других болезней, которые могут проявляться такими же симптомами.

Среди таких заболеваний:

  • почечнокаменная болезнь;
  • амилоидоз почек;
  • туберкулез почек;
  • поликистоз почек;
  • нефротический синдром;
  • хронический пиелонефрит;
  • артериальная гипертензия.

врачиКак правило, диагностика хронической формы гломерулонефрита не представляет собой сложную задачу, но трудности могут возникнуть при латентной, гематурической и гипертонической разновидностях болезни.

В случае, когда данные исследования показывают типичную картину нарушения почечной ткани и связанных с этим изменений во внутренней среде организма, устанавливается диагноз «хронический гломерулонефрит», или ХГН. После завершения диагностики приступают к выбору тактики лечения пациента.

Лечение

Можно ли вылечить хронический гломерулонефрит? При своевременном обращении к врачу и выполнении всех назначений можно добиться того, что болезнь перестанет рецидивировать. В этом вопросе очень важны многие факторы: индивидуальные особенности организма, запущенность заболевания, степень поражения органов мочевыделительной системы, подходы к лечению.

лечение глонерулонефрита

Лечение недуга зависит от того, какие факторы привели к данным патологическим изменениям.

Спровоцировать хронизацию болезни почек могут ее острая форма (если ее не лечить вовремя и правильно), наследственная предрасположенность, иммунные сдвиги в организме (например, аллергия, последствия вакцинации, аутоиммунные болезни).


Возможно и влияние переохлаждения, общего ослабления организма из-за действия неблагоприятных экологических факторов, неправильного питания. Все это необходимо учитывать при разработке тактики лечения, в противном случае первопричина недуга постоянно будет препятствовать эффективному устранению проблемы.


Без соответствующей терапии болезнь может привести к очень серьезным последствиям, среди которых почечная недостаточность, дистрофия почки, кровоизлияния из ее кровеносных сосудов и прочие опасные состояния. При хроническом гломерулонефрите лечение очень сложное, включает несколько компонентов, каждый из которых чрезвычайно важен для поддержания организма человека и устранения проблемы.

Кортикостероидная терапия

Это основа патогенетической терапии при данном заболевании. Данные лекарственные препараты назначаются в дозе, которая определяется врачом исходя из состояния пациента. Как правило, постепенно дозировка кортикостероидов постепенно увеличивается. Лечение проводят курсами, которые при необходимости (во время обострений) следует периодически повторять. Схему приема разрабатывают в каждом отдельном случае индивидуально. При прогрессирующей азотемии, склерозе почечных клубочков, их атрофии и повышенном артериальном давлении кортикостероидные гормональные препараты противопоказаны.


кортикостероиды в лечении

В некоторых случаях при лечении с помощью кортикостероидов у пациента обостряются воспалительные процессы в очагах инфекции в других органах. Тогда появляется необходимость в одновременном приеме антибактериальных препаратов (если инфекция бактериальная) или соответствующей терапии для других возбудителей инфекции.

Иммуносупрессивная терапия

При хронизации гломерулонефрита очень серьезную роль играют изменения в иммунной системе пациента. В его организме образуются специфические вещества (антитела, которые вырабатываются в ответ на антигены, фракции системы комплемента С3 и С4). Эти соединения осаждаются на нежных тканях почечных клубочков и приводят к их разрушению. В результате нарушаются кровообращение органов и процессы мочеобразования. Поэтому лечение хронического гломерулонефрита непременно должно включать воздействие на иммунные процессы в организме.

иммунодепресанты

Иммунодепрессанты в некоторых случаях могут заменять кортикостероидные гормональные препараты или применяться одновременно с ними. Существуют состояния, при которых данную терапию нужно остановить, поэтому необходим постоянный контроль самочувствия больного.

Препараты, которые подавляют иммунитет, имеют различные побочные реакции, среди которых есть и влияние на состояние зрительного нерва.

Поэтому во время приема данных средств необходимо постоянное наблюдение у офтальмолога.

Противовоспалительная терапия

Направлена на устранение воспалительных процессов в органах мочевыделительной системы. Противовоспалительные препараты обезболивают и снижают температуру, уменьшают выделение в мочу белка из крови. Если одновременно применяют кортикостероиды и противовоспалительные препараты, в некоторых случаях можно уменьшить дозировку гормонов.

Антикоагулянтная терапия

При гломерулонефрите в сосудах почек происходят такие изменения, при которых повышается риск свертываемости крови. В частности, это отложение фибрина на стенках клубочков и артериол. Для нормализации свертываемости крови и предотвращения осложнений принимают антикоагулянты. Кроме того, они способны оказывать другие эффекты: снижать воспаление и аллергические реакции.

антикоагулянты

В результате такой терапии улучшается фильтрующая функция почек, снижается выделение белка в мочу, нормализуется соотношение разных фракций белковых веществ в сыворотке крови.

Гипотензивная терапия

таблетки для нормализации давленияТак как при гломерулонефрите, в частности, при его гипертензивной форме, повышается артериальное давление, необходимо его нормализовать. С этой целью доктор назначает средства, которые снижают показатели давления. Причем, такую терапию нужно подбирать с большой осторожностью: на пациента отрицательно влияют не только повышенное давление, но и его резкое снижение, а также резкие перепады. Поэтому снижать его следует постепенно.

Лекарственные препараты, которые обладают диуретическим эффектом, не только снижают показатели артериального давления, но и увеличивают отток жидкости из организма, что предотвращает развитие сильных отеков. Например, при смешанной форме недуга назначаются натрийуретики, которые характеризуются таким двойным действием. А вот лекарственные средства с мочегонным эффектом, основой которых являются пуриновые производные, малоэффективны в устранении отеков, спровоцированных нарушением функции почек.

Диета

отказ от солиКоррекция питания также является неотъемлемой частью лечения данного заболевания. Диета при хроническом гломерулонефрите необходима для нормализации состава сыворотки крови, для того чтобы мочевыделительная система могла справляться с процессами мочеобразования и мочевыделения.

Очень пристальное внимание нужно обратить на количество потребляемой соли. При смешанной и нефротической формах недуга потребление соли должно быть минимальным. Пациенту достаточно того количества хлорида натрия, который присутствует изначально в продуктах питания, поэтому блюда во время приготовления вообще не солят.

Если у пациента развилась гипертензивная хроническая разновидность заболевания, количество соли в его пище должно составлять около 3–4 г за сутки, а содержание белков и углеводов – соответствовать норме.

Если нет отеков, провоцируемых нарушением почечной фильтрующей способности, количество белка в пище должно быть достаточным, чтобы в организм поступало достаточно белковых веществ, ведь они интенсивно теряются с мочой.

При гломерулонефрите, как и при любой другой болезни, очень важно, чтобы питание пациента было сбалансированным, правильным.

Пища должна содержать все необходимые вещества, ведь при их недостатке состояние человека будет ухудшаться, увеличится вероятность развития осложнений.

Среди витаминов особенно ценными в данном случае являются А, С и группы В.

диетотерапия

Если на каком-либо этапе лечения недуга возникла необходимость ограничения в потреблении соли или белковых соединений, такая диета не должна длиться долго. Длительная нехватка этих жизненно важных веществ также негативно сказывается на здоровье человека, поэтому питание в течение всего периода терапии должно время от времени корректироваться в зависимости от изменений в функциональном состоянии почек.

Другие особенности лечения

крымЗамечено, что на течение заболевания особый эффект оказывает климат в месте проживания пациента. Доктора советуют во время лечения находиться в сухом и теплом климате, где нет вероятности воздействия прохладного влажного воздуха и дальнейшего переохлаждения.

Если самочувствие пациента некритическое (нет сердечной недостаточности, чрезмерных отеков, уремии), он может отправляться на санаторно-курортное лечение. Оптимальными местами для отдыха являются Средняя Азия или Крым (Южный берег).

Таким образом, при подозрении на хронический гломерулонефрит диагностику нужно начинать в самое ближайшее время, не дожидаясь наступления опасных последствий для организма пациента.

После установления диагноза необходимо провести соответствующее лечение. Очень важно, чтобы пациент выполнял все предписания врача и придерживался щадящего режима, в том числе и в питании. Пренебрежение такими назначениями может усугубить состояние.

vpochke.ru

Виды анализов

При подозрении на гломерулонефрит врач назначает ряд лабораторных анализов, с помощью которых он сможет выявить наличие в моче крови, белка, креатинина. Результаты анализа позволяют определить, в каком состоянии находятся почки, и насколько они поражены болезнью.

Как правило, при данном заболевании в моче больного всегда присутствует белок. Слишком высокое его содержание (около 10 г) указывает на нефротическую форму.

Основными причинами развития болезни являются:

  • Вирусные инфекции.
  • Стрептококк.
  • Переохлаждение.

Лабораторные исследования мочи при гломерулонефрите

С помощью лабораторных исследований можно не только поставить точный диагноз и выявить причину, но и определить форму и стадию болезни. В настоящее время существует несколько методов исследования мочи:

Общий анализ — позволяет определить уровень лейкоцитов, белка, цилиндров и эритроцитов. В моче здорового человека содержится не более 0,033 г/л белка, 4000 на 1 мг лейкоцитов, при этом эритроцитов и цилиндров присутствовать в моче не должно.

Проба Реберга назначается в случае слишком высоких нормативных показателей, которые определил общий анализ. Данный лабораторный метод определяет степень почечной фильтрации, уровень креатинина и помогает выявить заболевание на ранней стадии.

Проба Зимницкого помогает оценить работу почек, определить динамику выделения урины в дневное и ночное время, а также плотность консистенции. Последний показатель у здорового человека должен составлять от 1008 до 1010 граммов на литр, и, если лабораторный анализ показывает какие-либо изменения плотности, то врач делает заключение о наличии воспалительного процесса.

Микроскопическое исследование осадка делают, чтобы подтвердить результаты общего анализа в случае, если было выявлено отклонение от нормального уровня содержания лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров и эпителиальных клеток.

В моче больного гломерулонефритом человека отмечаются изменения таких показателей:

  • Плотность.
  • Цвет.
  • Белок.
  • Обнаруживаются эритроциты.

Следует отметить, что в начальной стадии наблюдается особенно высокое количество белка. Так, в первые дни после заболевания показатели белка превышают 20 г/л. Спустя 15-20 суток уровень белка снижается до 1 г/л, но это вовсе не значит, что больной выздоровел: через некоторое время уровень белка снова повышается и по мере прогрессирования заболевания его количество увеличивается.

Наличие в урине гнойных прожилок свидетельствует о завышенном уровне лейкоцитов. Прожилки, которые можно обнаружить невооруженным взглядом, говорят о том, что уровень лейкоцитов в моче составляет около 30 единиц.

При выявлении гломерулонефрит а необходима консультация врача

Метод Нечипоренко позволяет выявить в моче эритроциты. Содержание в организме этих элементов в большем количестве по сравнению с лейкоцитами свидетельствует о развитии некротического синдрома, признаками которого являются:

  • Отечные ноги и лицо.
  • Высокое давление.
  • Чувство слабости.
  • Периодические подъёмы и спады температуры.
  • Жажда.
  • Боли в пояснице.

С помощью метода исследования Нечипоренко определяют не только число эритроцитов, но и их состояние. Так, в случае их деформации устанавливается диагноз Клубочковая гематурия, которая является типичной при гломерулонефрите.

Состояние мочи в зависимости от стадии болезни

В зависимости от степени инфицирования заболевание подразделяется на следующие стадии:

  • Острая.
  • Подострая.
  • Хроническая.

Острая стадия

Первый признак того, что в организме поселился воспалительный процесс — изменение цвета и структуры мочи, её помутнение. При остром течении общий анализ выявляет такие патологии, как необычные цвет и плотность, наличие белка, содержание эритроцитов и лейкоцитов выше нормы. Кроме того, у больного наблюдается сниженный объём мочеиспускания.
Изменение цвета мочи до коричневого или красноватого происходит в результате микро- или макрогематурии. Клетки крови придают урине коричнево-красный оттенок и свидетельствуют о нарушении функции фильтрации почек (макрогематурия). Коричневый цвет показывает превышенную норму солей уратов. Если же моча светлая, или вовсе не имеет цвета, значит превышено количество мочевой кислоты и фосфатов.

В острой стадии у больных сокращается количество мочеиспусканий, а также объём выделяемой мочи. Здоровый человек за сутки выделяет около 0-8-1,5 л урины, и изменение этих показателей в меньшую сторону является признаком неправильной почечной фильтрации.

Подострая стадия

В подострой стадии наблюдается более высокое содержание белка и эритроцитов в моче, больной страдает от ярко выраженной отечности, высокого давления и температуры.

При подострой стадии течения болезни происходят такие изменения, как характерная пена в моче, а также её насыщенный и мутный цвет. Эта стадия опасна возникновением осложнений, которые могут привести к потере функциональности почек и развитию острой почечной недостаточности.

Хроническая форма

Болезнь при хронической форме протекает медленно, зачастую без особых визуальных симптомов. Распознать её на этой стадии можно по состоянию мочи методом лабораторных исследований.

Хроническая форма характеризуется прогрессирующей протеинурией, при которой за сутки с уриной выделяется около 20 г белка. В норме у здоровых людей такие показатели не должны превышать 3 г. Заподозрить хронический гломерулонефрит можно по мутной и пенистой урине, при этом повышения температуры и давления не происходит.

Из-за слабовыраженных симптомов больные не имеют возможности вовремя обнаружить болезнь и начать своевременное лечение, что зачастую приводит к необратимым последствиям, проявляющимся уремией.

Следует помнить, что анализ мочи при гломерулонефрите всегда показывает разные результаты.  Даже когда больной успешно излечился, на протяжении длительного времени анализ мочи будет показывать некоторое отклонение от нормы.

pochkilechim.ru

ЛЕКЦИЯ 21.

ДИАГНОСТИКА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ,

ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  1.  Диагностика острого диффузного гломерулонефрита.
  2.  Диагностика хронического гломерулонефрита.
  3.  Диагностика хронической почечной недостаточности.

1. Диагностика острого диффузного гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит (ОГН) – острое двустороннее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и внепочечными симптомами.

Актуальность ОГН обусловлена большой распространенностью и тем, что приобретает хроническое течение. Практически не встречается в возрасте до 2 лет и у пожилых. Развивается несколько чаще у мужчин преимущественно в возрасте 20-40 лет и детей в возрасте 5-12 лет. Заболеваемость ОГН выше с октября по март.

Ведущий этиологический фактор – β-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание обычно развивается через 1-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангин, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, фурункулез). Развитию болезни способствуют переохлаждение, травмы, физические перегрузки, операции.

Патогенез ОГН

Наиболее обоснованной и приемлемой считается инфекционно-аллергическая теория, согласно которой основными звеньями патогенеза являются:

  •  иммунный ответ на внедрение антигенов стрептококка (выработка антител через 10-14 дней);
  •  иммунное воспаление (комплексы Аг+Ат (иммунные) оседают на базальных мембранах клубочков, вызывая высвобождение медиаторов воспаления, повышение проницаемости мембран, нарушение микроциркуляции).

Клинические проявления

Острый гломерулонефрит развивается через 2-3 недели после стрептококковой инфекции. Проявляется острым нефритическим синдромом, который представлен мочевым синдромом (гематурия и протеинурия до 3,5 г/сут), гипергидратацией (отечный синдром) и повышением артериального давления.

Отечный, гипертонический синдромы обычно относят к внепочечным, а мочевой синдром – к почечным проявлениям болезни.

При типичном (классическом) варианте выражены все три признака. При атипичном (стертом) варианте внепочечные проявления отсутствуют либо слабо выражены, и при целенаправленном исследовании выявляется мочевой синдром разной степени выраженности.

При классическом варианте заболевание обычно начинается остро, бурно, с выраженной клинической картины, связью с перенесенной 1-3 недели назад стрептококковой инфекцией. На первый план среди субъективных признаков выступают тупые боли в поясничной области с двух сторон, обусловленные растяжением почечной капсулы, головная боль, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, малое количество и изменение цвета мочи. У 80-90% больных имеются отеки, как правило, массивные, бледные, локализующиеся прежде всего на лице и вокруг глаз («facies nephrithica»). При нарастании отеков они распространяются на туловище, конечности, появляются в полостях. Создаются условия для развития отека мозга и появления головных болей, снижения зрения, тошноты, рвоты, двигательного беспокойства, бессонницы. Развитие отеков обусловлено как почечными причинами (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции), так и внепочечными (повышение сосудистой проницаемости, развитие гипоальбуминемии, снижение онкотического давления крови, усиление секреции альдостерона и задержка натрия в организме, нарастание гидрофильности самих тканей). t0 тела в норме или субфебрильная.

К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензивный синдром. Выраженность этого синдрома у разных больных различная, однако, чаще АД повышается умеренно. При благоприятном течении ОГН нормализация АД происходит в среднем в течение 2-3 недель. Ведущую роль в патогенезе гипертензии при ОГН отводят увеличению ОЦК и сердечного выброса. Возможно,- играют роль и увеличение периферического сопротивления сосудов и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Длительное и стойкое повышение АД – плохой прогностический признак.

Одним их характерных признаков ОГН при классическом варианте является брадикардия. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания и сохраняется 1-2 недели, иногда дольше.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигоурия.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, отеки. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляется брадикардия (реже тахикардия), артериальная гипертензия, акцент II тона над аортой.

При атипичном латентном начале и течении ОГН внепочечные проявления отсутствуют либо слабо выражены, и при целенаправленном исследовании выявляется мочевой синдром разной степени выраженности. Важно своевременное обнаружение и лечение таких больных, поскольку этот вариант ОГН часто приобретает затянувшееся течение с переходом в хронический гломерулонефрит.

Осложнения: ОПН, эклампсия, острая сердечная недостаточность из-за увеличения ОЦК.

Эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия) – крайнее проявление церебральных нарушений, связанных с высоким АД и выраженными отеками при поражении почек.

Причины: отек мозга, возникающий в период выраженных отеков и повышения АД, при остром диффузном гломерулонефрите, нефропатии беременных.

Симптомы:

  •  Симптомы – предвестники приступа эклампсии – слабость, сонливость, головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, слуха, нервная и психическая возбудимость, бессонница.
  •  Симптомы эклампсии – внезапные тонические, затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры, диафрагмы, полная потеря сознания, цианоз лица, набухание шейных вен, зрачки широкие, пена изо рта, дыхание шумное, хрипящее, пульс редкий, напряженный, АД высокое.
  •  После приступа эклампсии – сопор в течение некоторого времени, расстройства речи, слепота.

Течение ОГН

При благоприятном течении ОГН выздоровление наступает обычно в первые 3-4 недели, реже 2-3 месяца, но может затягиваться до 1 года и более. Если и после этого срока сохраняются хотя бы незначительно выраженный мочевой синдром или экстраренальные признаки заболевания, то это указывает на переход ОГН в ХГН.

Возможно рецидивирующее течение ОГН, когда на фоне наступающего выздоровления вновь появляются клинические и лабораторные признаки ухудшения.

Возможны случаи повторного заболевания ОГН после полного выздоровления. О повторно возникшем ОГН можно говорить, если в течение 5 лет и более после перенесенного ОГН отсутствовали признаки заболевания, а затем под влиянием какого-либо этиологического фактора снова появились.

План обследования:

общий анализ крови (ускорение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);

общий анализ мочи (моча цвета мясных помоев (за счет измененных эритроцитов), цилиндрурия, эритроцитурия, протеинурия);

пробы накопительные (по Нечипоренко – преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами);

функциональные пробы (по Зимницкому, Реберга). В пробе Реберга снижение преимущественно клубочковой фильтрации;

исследование белка из суточного количества мочи;

биохимическое исследование крови: мочевина и/или креатинин и/или остаточный азот, глюкоза, общий белок, калий, натрий;

время свёртывания крови, время кровотечения;

УЗИ почек, мочевого пузыря;

иммунограмма;

определение титра антистрептолизина и антистрептокиназы сыворотки крови;

комплемент сыворотки крови;

пункционная нефробиопсия (обязательна при возникновении острого нефритического синдрома в возрасте старше 16 лет, затяжном нефритическом синдроме в детском возрасте, развитии ОПН, лечение которой не приводит к улучшению функции почек);

ЭКГ;

ЭХО-КГ;

консультация нефролога, отоларинголога, окулиста.

2. Диагностика хронического гломерулонефрита

 Под хроническим гломерулонефритом понимают совокупность иммуновоспалительных хронических заболеваний почек, характеризующихся первичным поражением почечного клубочка.

По сравнению с ОГН ХГН встречается в 2-4 раза чаще. Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 16-40 лет. Среди лиц старше 60 лет заболевание встречается редко.

 Этиология. Короткий анамнез не имеет значения в диагностике хронического гломерулонефрита, поскольку процесс является первично хроническим самостоятельным заболеванием, не имеющим отношения к острому гломерулонефриту. Старый термин «хронический гломерулонефрит» в номенклатуре МКБ 10 заменён на хронический нефритический синдром, нефротический синдром или конкретную морфологическую форму нефрита.

Клинические проявления

Обязательным при диагностике хронического гломерулонефрита является наличие мочевого синдрома в фазе обострения.

Самая частая форма ХГН – латентная (изолированный мочевой синдром), при которой обнаруживаются только изменения в моче: небольшая протеинурия, эритроцитурия. Иногда незначительно повышается АД. Течение медленно прогрессирующее.

При наличии в клинике артериальной гипертензии диагностируется гипертонический вариант нефрита, нефротического синдрома – нефротический вариант, нефротического синдрома и артериальной гипертензии – смешанный вариант.

Нефротический синдром имеет облигатные и факультативные критерии. К облигатным критериям относятся

  •  протеинурия более 3,5 г/сут и гипоальбуминемия менее 30 г/л. При невозможности исследования протеинограммы дополнительным облигатным критерием является гипопротеинемия менее 50 г/л;
  •  гиперкоагуляция,
  •  гиперлипидемия,
  •  гиперурикемия,
  •  отёки вплоть до анасарки (бывают часто),
  •  вторичная иммунодепрессия.

Для нефротической формы характерны так называемые нефротические кризы: интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышение температуры тела, рожистоподобные эритемы, гиповолемический коллапс, развитие ДВС-синдрома.

Клинические наблюдения свидетельствуют о возможной трансформации одной формы в другую.

Осложнения: ХПН, хроническая сердечная недостаточность, присоединение интеркурентных инфекций, злокачественная артериальная гипертензия с развитием геморрагических инсультов. Хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне дистрофии миокарда, обусловленной уремией, анемией и артериальной гипертензии.

 Дополнительное обследование:

Суточная протеинурия.

Время свёртывания крови, время кровотечения.

Биохимическое исследование крови: мочевина и/или креатинин и/или остаточный азот, общий белок (протеинограмма при подозрении на нефротический синдром).

Проба Реберга или определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта.

Иммунограмма.

  1.  Пункционная нефробиопсия (проводится однократно)

ЭКГ.

УЗИ почек, предстательной железы и мочевого пузыря.

Калий, натрий крови (при олигурии, ХПН, ОПН, полиурии, применении петлевых диуретиков).

Исследования, направленные на исключение вторичных нефропатий.

Консультации нефролога, окулиста, невропатолога.

Учитывая высокую диагностическую ценность нефробиопсии, необходимо знать общие противопоказания к проведению пункционной нефробиопсии:

  1.  ХПН II А степени и более.

Длительность заболевания почек более 10 лет.

Психические заболевания.

Геморрагический диатез.

Мозговой инсульт, инфаркт миокарда и др. сосудистые катастрофы.

Кожные заболевания с повреждением кожи в поясничной области.

Единственная почка.

Туберкулёз почек.

Кистозные заболевания почек.

Нефросклероз.

Гидронефротическая трансформация почек.

Информированный отказ больного от исследования.

Наличие хронической сердечной недостаточности IIБ, III стадии.

Наличие полиорганной недостаточности.

3. Диагностика хронической почечной недостаточности

Под хронической почечной недостаточностью (ХПН) понимают симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью массы действующих нефронов по причине первичных или вторичных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) возникает в результате многих заболеваний МВП и не только, характеризуется прогрессирующим, необратимым повреждением нефронов и почечных клубочков. Патологический процесс может поражать диффузно обе почки или локализоваться в одной из них. Первично поражается почечная паренхима. Независимо от причины ХПН приводит к постепенному снижению клубочковой фильтрации, ухудшению функции почечных канальцев и падению их реабсорбирующей способности, что вызывает нарушения водно-электролитного баланса, КЩР и другие системные изменения.

 Причины ХПН:

Наиболее частыми причинами ХПН являются диабетический гломерулосклероз, артериальная гипертензия, хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит.

Патогенез ХПН характеризуется прогрессирующим, необратимым разрушением нефронов. Функции почек снижаются, конечные продукты белкового обмена накапливаются в крови, развивается азотемия. Согласно гипотезе интактных нефронов, некоторые нефроны не вовлекаются в патологический процесс, тогда как другие подвергаются прогрессирующему разрушению. Интактные нефроны максимально увеличивают свою функцию по мере адаптации к возрастающей на них нагрузке. Эти адаптационные изменения поддерживают функцию почек до тех пор, пока не наступит разрушение примерно ¾ всех нефронов. Однако по мере гипертрофии нефронов теряется их способность концентрировать мочу. В результате выделяется значительный объем мочи низкого удельного веса, и пациент теряет большое количество жидкости. Один из самых ранних признаков почечной недостаточности – выделение мочи низкой плотности.

Постепенно теряется способность канальцев к реабсорбции электролитов (прежде всего, натрия, хлоридов, калия, кальция, магния и фосфора), что приводит к солевому истощению и усиливает полиурию. Нарушаются все виды обмена. По мере того, как заболевание прогрессирует, и почки перестают справляться с удалением метаболитов, нарастают клинические проявления уремии. В конце концов, водно-электролитные нарушения начинают влиять на другие системы органов, в которых развиваются дистрофические изменения.

Независимо от этиологии исходного заболевания происходит разрастание соединительной ткани, почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, клубочки замещаются соединительнотканными рубцами, канальцы атрофируются. Таким  образом, морфологическим субстратом при ХПН является нефросклероз (сморщенная почка).

В настоящее время общепринятой классификации ХПН нет. Наиболее приемлемой и отвечающей современному состоянию проблемы является классификация ХПН, разработанная Рябовым С.И.

Степени хронической почечной недостаточности

Степень

Фаза

Содержание в крови креатинина, ммоль/л

1 (латентная)

А
Б

Не изменино (до 0,14)
Не изменино или повышено до 0,18

2 (азотемическая)

А
Б

0,19-0,40
0.41-071

3 (уремическая)

А
Б

0,72-1,24
1,25 и более

 Клинические проявления ХПН могут некоторое время отсутствовать, создавая впечатление «доброкачественности» и «безвредности» ХПН. Но не опасных для жизни ХПН не бывает. Постепенно появляются и нарастают клинические признаки ХПН, которые обусловлены вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. К ним относятся:

  1.  Интоксикационный синдром.

Анемия. Развивается вследствие снижения секреции эритропоэтина, синтезируемого в почках, уменьшения продолжительности жизни эритроцитов, недостаточности железа и фолиевой кислоты, увеличения потребления эритроцитов из-за гемолиза и кровотечений.

Уремическая остеодистрофия (остеомаляция, фиброз, остеосклероз).

Асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит).

Полисерозиты.

Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия).

Расстройства гемореологии.

Дистрофические изменения паренхиматозных органов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия).

Нарушение жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного обмена.

Поражение сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертония; изменения, вызванные длительной АГ: гипертрофия миокарда левого желудочка, застойная сердечная недостаточность; уремический перикардит; аритмии из-за гиперкалиемии; прогрессирование атеросклероза.

Поражение покровных тканей:

  •  зуд, «уремический иней» – отложение кристаллов мочевой кислоты на коже;
  •  сухость кожи (уменьшение размеров потовых желез, уменьшение активности сальных желез);
  •  желтовато-бледный оттенок кожи из-за анемии и отложения урохромных пигментов;
  •  геморрагическая сыпь на коже;
  •  ломкость и выпадание волос;
  •  истончение и ломкость ногтей.

Поражение нервной системы:

  •  периферическая нейропатия (ощущение жжения, онемения, зуд, покалывание, ползание мурашек в голенях и ступнях симметрично на нижних конечностях, чаще в ночные часы. Движения ногами несколько облегчают эти ощущения – симптом «беспокойных ног»);
  •  изменения походки, отвисание стопы, параплегия;
  •  раздражительность;
  •  нистагм;
  •  мышечные подергивания;
  •  судороги;
  •  депрессия;
  •  прогрессирующее нарушение слуха;
  •  нарушения интеллекта: уменьшение объема и концентрации внимания, ухудшение памяти, мышления;
  •  психологические отклонения: эмоциональная лабильность, замкнутость, тревожность, галлюцинации, психоз;
  •  кома.

Эти расстройства ЦНС вызваны накоплением уремических токсинов, недостатком ионизированного кальция в спинномозговой жидкости, задержкой калия и фосфатов, эпизодами гипертензии и нарушением водного баланса.

Для диагностики ХПН решающее значение имеют креатинин, микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации.

В норме содержание креатинина в крови у мужчин – 115-133 мкмоль/л, у женщин 107-124 мкмоль/л. МАУ в норме 30-300 мг/сутки.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

  1.  Назовите этиологический фактор ГН.
  2.  Назовите особенности мочевого синдрома при ГН.
  3.  Назовите наиболее характерный цвет мочи при остром ГН.
  4.  Назовите наиболее частые причины развития ХПН.
  5.  Назовите лабораторные признаки почечной недостаточности.
  6.  Как изменяется удельный вес мочи при ХПН?
  7.  При распаде каких веществ образуются в организме азотистые шлаки?

8

refleader.ru

Хронические гломерулонефриты (ХГН) – группа морфологически разнородных хронических заболеваний почек (не только иммуновоспалительного характера) с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцевого аппарата и интерстициальной ткани.

Этиология

Этиологический фактор удаётся установить лишь в 5-10% случаев заболевания ХГН, у остальных пациентов причина болезни остаётся неуточнённой.

Из известных причин выделяют:

  1. Инфекция:

  • бактериальные (-гемолитический стрептококк группы А и др.);

  • вирусные (гепатиты В и С, аденовирусы, герпес, цитомегаловирус, ВИЧ и др.);

  • паразитарные (малярия, токсоплазмоз и др.);

  • микоплазменные.

  • Токсические агенты (алкоголь, наркотики, ртуть, свинец и др.).

  • Экзогенные агенты (вакцины, сыворотки, лекарственные препараты, укусы насекомых и др.).

  • Метаболические нарушения, в том числе обмена мочевой кислоты.

  • Опухоли (бронхогенный рак лёгкого и др.).

  • Ионизирующая радиация и др.

    Развитию заболевания часто способствуют переохлаждения, инсоляция, травмы, физические нагрузки и т.д.

    Патогенез

    ХГН в патофизиологическом аспекте представляется как длительный процесс, характеризующийся неуклонно проградиентным течением, обусловленным, прежде всего, иммунными механизмами.

    При иммунных механизмах развития ХГН в ответ на воздействие антигена происходит формирование эффекторных реакций гуморального и/или клеточного иммунитета – выработка антител с последующим образованием иммунных комплексов и/или активация клеточного механизма повреждения.

    Активированные клетки почечных клубочков (подоциты и мезангиоциты) наряду с пролиферацией усиливают синтез внеклеточного матрикса, его избыточное накопление вызывает склероз, являющийся морфологическим субстратом развития хронической почечной недостаточности.

    Из неиммунных механизмов прогрессирования выделяют гемодинамические и метаболические.

    Из гемодинамических нарушений, влияющих на исход ХГН, в первую очередь выделяют системную и внутриклубочковую гипертензии.

    Среди метаболических механизмов прогрессирования гломерулопатий выделяют гиперлипидемию и нарушение метаболизма простагландинов.

    Классификация ХГН

    По морфологическим вариантам:

    • мезангиопролиферативный (включая особую форму – Ig A-нефропатию);

    • мезангиокапиллярный;

    • мембранозный;

    • минимальные изменения клубочков;

    • фокально-сегментарный гломерулосклероз;

    • фибропластический.

    Клинические формы:

    • нефротическая;

    • гипертоническая;

    • латентная;

    • смешанная (нефротически-гипертоническая);

    • гематурическая.

    Фазы:

    • обострения;

    • ремиссия.

    Основные клинические проявления ХГН включают:

    • мочевой синдром;

    • нефротический синдром;

    • артериальную гипертензию;

    • остронефритический синдром;

    • хроническую почечную недостаточность (ХПН).

    Клиническая характеристика

    различных форм ХГН

    Латентная – наиболее часто встречающаяся, проявляется лишь мочевым синдромом (протеинурия менее 3 г/сутки, эритроцитурия, цилиндрурия). Наличие выраженных отёков не характерно. Течение медленно-прогрессирующее, артериальная гипертензия присоединяется в стадии хронической почечной недостаточности. При данной форме ХГН — десятилетняя выживаемость больных составляет 85-90%.

    Гематурическая – встречается в 6-10% случаев всех ХГН, при обнаружении отложений IgA в клубочках – называется IgA-нефропатией. Характеризуется умеренной протеинурией (чаще не более 1 г/сутки) и персистирующей эритроцитурией более 20 в поле зрения. Протекает относительно благоприятно.

    Гипертоническая – наблюдается примерно у 20% больных ХГН. Мочевой синдром минимален и представлен протеинурией (обычно не более 1-2 г/сутки) и небольшой эритроцитурией и цилиндрурией. Выраженных отёков в дебюте нет. Ведущим клиническим синдромом является гипертензионный. Течение медленно-прогрессирующее (иногда 20-30 лет).

    Нефротическая – развивается приблизительно у 20% больных ХГН. Характеризуется выраженными отёками (до анасарки), массивной протеинурией (более 3 г/сутки), гипоальбуминемией и гиперлипидемией. По течению может быть умеренно прогрессирующей, либо быстро прогрессирующей.

    Смешанная – подразумевает сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертензии. Наиболее тяжёлая клиническая форма заболевания, встречается менее чем у 10% больных ХГН. Имеет обычно быстро прогрессирующее течение с исходом в ХПН, чаще через 3-5 лет.

    Лабораторно-инструментальные исследования

    В общем анализе крови возможно снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов. В период обострения заболевания отмечается ускорение СОЭ.

    Мочевой синдром представлен преимущественно протеинурией, гематурией. Реже обнаруживается цилиндрурия, асептическая лейкоцитурия (лимфоцитарная).

    При биохимическом исследовании крови у больных с ХГН в период обострения находят диспротеинемию с повышением 2— и -глобулинов. Часто повышается уровень фибриногена, серомукоида.

    В иммунограмме на высоте обострения может обнаруживаться повышение уровней ЦИК, иммуноглобулинов А, снижение титра комплемента. Окончательная верификация диагноза ХГН и его морфологического варианта осуществляется при проведении пункционной биопсии почки.

    Лечение

    Стратегия лечения больного ХГН предусматривает следующие этапы:

    • оценка активности нефрита и соотношения исхода его прогрессирования и риска применения лекарственных препаратов;

    • достижение и поддержание ремиссии;

    • замедление темпов его прогрессии.

    Диета

    Латентная форма – не рекомендуется подсаливание пищи, приём жидкости не ограничивается, ограничивают белок – 1 г/кг веса в сутки.

    Гипертоническая форма – соль 2-5 г/сутки, приём жидкости по диурезу + 300 мл, ограничивают белок 1 г/кг веса в сутки.

    Гематурическая форма – не рекомендуется подсаливать, приём жидкости не ограничивается, приём белка ограничивают до 1 г/кг веса в сутки, аглютеновая диета.

    Нефротическая форма – ограничивают приём соли 2-3 г/сутки, потребление жидкости по диурезу + 200 мл, потребление белка – 1 г/кг веса в сутки + 1 яичный белок на каждые 6 г теряемого с мочой белка.

    Этиологическая терапия возможна лишь у некоторых пациентов.

    Патогенетическая терапия

    К средствам патогенетической терапии относят глюкокортикоиды (ГК), цитостатики (ЦС), антикоагулянты и дезагреганты, а также ингибиторы АПФ.

    Основные клинические показания к терапии ГКС:

    а) высокая активность ХГН;

    б) дебют нефротического синдрома.

    Основные режимы применения ГКС при ХГН:

    Пероральный приём преднизолона в дозе 1 мг/кг веса в сутки 6-8 недель, при ответе на терапию – с последующим медленным снижением суточной дозы (на 2,5-5 мг в неделю) на протяжении ещё 8 недель до поддерживающей дозы 10-20 мг/сутки. Длительность поддерживающей терапии от 2-х до 12 месяцев.

    «Пульс-терапия» предпочтительно метилпреднизолоном инфузионно в/в 0,5-1,5 г в течение 20-40 минут 3 дня подряд.

    Основные ЦС препараты:

    Циклофосфамид применяется п/о 2-2,5 мг/кг в сутки, под контролем уровня лейкоцитов.

    «Пульс-терапия» циклофосфамидом проводится в дозе 15 мг/кг веса в сутки в/в. Кроме того, используются такие цитостатики, как хлорбутин, азатиоприн.

    Селективные иммунодепрессанты:

    Циклоспорин А назначается при стероидорезистентном нефротическом синдроме.

    Антикоапгулянты и дезагреганты:

    Гепарин, дипиридамол.

    Ингибиторы АПФ рассматриваются как средства выбора при гипертонической форме ХГН.

    Гиполипидемические средства:

    Наиболее эффективны статины.

    Профилактика

    Первичная профилактика затруднена, т.к. уточнить этиологию у 90% больных ХГН не представляется возможным.

    С целью вторичной профилактики все больные должны находиться под наблюдением нефролога не реже 2 раз в год при латентной, гематурической и гипертонической формах и 4 раза в год при нефротической и смешанной формах. Больным запрещается тяжёлый физический труд, работа в неблагоприятных метеоусловиях, в ночные смены, контакт с вредными химическими веществами, также исключение переохлаждений, инсоляций, вакцинаций.

    Острая почечная недостаточность (ОПН) – это потенциально обратимое, быстрое (в течение часов и дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.

    ОПН делят на преренальную, ренальную и постренальную.

    К причинам преренальной ОПН относят:

    • состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса (все виды кардиогенного шока);

    • вазодилатация (сепсис, анафилаксия);

    • уменьшение объёма внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, диарея и др.).

    Причинами ренальной ОПН являются:

    • длительная ишемия почек вследствие шока (преренальная переходит в ренальную);

    • воздействие нефротоксинов (антибиотики, тяжёлые металлы, растворители);

    • воздействие пигментов (гемолиз, рабдомиолиз);

    • воспаление (острый гломерулонефрит и др.);

    • смешанные (васкулиты, тромбозы артерий и вен почек, гиперкальциемия и др.).

    Причины постренальной ОПН:

    • камни мочеточников;

    • окклюзия мочеточников сгустками крови;

    • гипертрофия простаты;

    • заболевания головного мозга.

    Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулярный некроз. Клубочки выглядят интактными. Наблюдается некроз эпителия канальцев, нарушается структура базальной мембраны канальцев. В интерстиции находят инфильтраты лимфоцитов, эозинофилов.

    Патогенез

    Патогенез в большинстве случаев зависит от этиологического фактора. Нарушение процессов реабсорбции натрия эпителием проксимальных канальцев приводит к стимуляции секреции ренина через рецепцию macula densa, что обусловливает спазм приводящих артериол с перераспределением печёночного кровотока и запустеванием сосудов коры. Всё это приводит к снижению клубочковой фильтрации и развитию уремии.

    Клиника

    Острая почечная недостаточность

    Клиническая картина ОПН представлена четырьмя периодами:

    • Период действия этиологического фактора, длительность и клиника которого зависит от причины, вызвавшей ОПН.

    • Период олигурии-анурии, при котором суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность до 3-х недель). В эту фазу нарастает азотемия с развитием клиники уремии (в крови повышается креатинин). Уремия может сопровождаться сонливостью, заторможенностью, психозами, комой. Часто отмечаются мышечные подёргивания, уремический перикардит. Возникает тошнота, рвота, диарея, эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, сопровождающиеся кровотечением.

    Гипергидратация в первые дни сопровождается снижением гемоглобина, в последующем анемия является следствием кровотечений, гемолиза, падением продукции эритропоэтина.

    Важным является развитие гиперкалиемии. Ацидоз усиливает гиперкалиемию. Повышение К+ в крови до 6 ммоль/л и выше сопровождается мышечными параличами, что опасно развитием асистолии.

    Внеклеточная гипергидратация сопровождается сухостью слизистых, жаждой, развитием интерстициального отёка лёгких, скоплением жидкости в полостях, развитием отёка мозга. Гиперволемия сопровождается повышением АД, повреждением миокарда.

    ОПН приводит к снижению функции иммунитета, что проявляется инфекционными осложнениями.

    В начале периода олиго- анурии моча тёмная, содержит много белка и цилиндров, относительная плотность снижена.

    • Период восстановления диуреза и полиурии длится до 75 дней. Увеличивается диурез, но функция канальцев восстанавливается медленнее, что приводит к потере К+, Na+, обезвоживанию организма. В моче сохраняется низкий удельный вес, лейкоцитурия, протеинурия, эритроцитурия.

    • Период выздоровления начинается с момента нормальной азотемии, может затягиваться от 3-6 месяцев до 1-2 лет.

    Лечение

    Начинать лечение необходимо с момента действия этиологического фактора. Необходимо проводить противошоковые мероприятия, направленные на борьбу с гиповолемией, нарушениями микроциркуляции, ДВС-синдромом. Под контролем центрального венозного давления (не более 10 см Н2О) вводят реополиглюкин, полиглюкин. При большой кровопотере рекомендуется переливание эритроцитарной массы. Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома вводят гепарин и свежезамороженную плазму. Оправдано применение трентала, допамина. Для увеличения диуреза вводят маннитол, лазикс (по 200-300 мг в/в).

    При развитии ОПН лечение направлено на предупреждение гипергидратации, коррекцию ацидоза, электролитных расстройств и на борьбу с проявлениями уремии и инфекции.

    Суточное введение жидкости должно восполнять все потери с рвотой, мочой, диареей. Сверх этого рекомендуется вводить не более 500 мл жидкости. Больные должны ежедневно взвешиваться, определяется концентрация натрия в плазме.

    В диете используют безбелковую диету с калорийностью не менее 1500-2000 ккал в сутки за счёт углеводов, назначают анаболические стероиды.

    Лечение гиперкалиемии проводят введением 10% раствора кальция глюконата (10 мл), 40% раствором глюкозы (50 мл с 15 ЕД инсулина). Коррекция ацидоза проводится 4% раствором натрия бикарбоната (под контролем рН крови).

    Для борьбы с инфекционными осложнениями используют не нефротоксичные антибиотики в уменьшенных дозах (пенициллины, цефалоспорины).

    При безуспешной коррекции ОПН проводится гемодиализ или перитонеальный диализ. Гемодиализ показан при гиперкалиемии свыше 7 ммоль/л, появлении симптомов уремии, ацидозе, гипергидратации.

    Хроническая почечная недостаточность — Хроническая почечная недостаточность – это клинико-анатомический синдром, развивающийся в результате необратимого снижения функции почек, связанного с их склерозированием, и проявляющийся нарушением основных почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции), характеризующийся неуклонно прогрессирующими азотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

    Эпидемиология

    Число больных ХПН на 1 млн. населения колеблется в пределах от 150 до 600 человек.

    Этиология

    Основными причинами ХПН являются:

    • заболевания с прогрессирующим поражением клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев (хронический пиелонефрит и др.);

    • диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, ССД и др.);

    • болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра и др.);

    • врождённые заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек и др.);

    • первичные поражения сосудов: артериальная гипертония, стеноз почечных артерий;

    • обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

    Единым морфологическим эквивалентом ХПН является нефросклероз. Он заключается в постепенном уменьшении количества действующих нефронов, что отражает прогрессирующий фибропластический процесс.

    Патогенез

    При ХПН в организме, прежде всего, задерживаются и накапливаются продукты азотистого метаболизма (мочевина, креатинин, мочевая кислота, метилгуанин и др.). Однако чтобы гиперазотемия была явной, необходима гибель 60-75% функционирующих нефронов, а при уровне креатинина 200 мкмоль/л уже отмечается выраженный нефросклероз.

    В большинстве случаев накопление веществ, в метаболизме которых участвуют почки, приводит к нефротоксикозу. В последние годы роль «уремического токсина» отводят веществам с молекулярной массой от 200 до 5 000 с «пиком» от 400 до 1000, так называемым «средним молекулам». Они накапливаются только при ХПН и представляют собой осколки аминокислот (глютаминовая кислота, тирозин, фенилаланин и др.), полипептиды, олигосахара, производные глюкуроновых кислот. К токсическим веществам при ХПН относят также и паратгормон.

    Течение ХПН предполагает стадийность развития. Несмотря на стадийность, выраженность клинических проявлений ацидоза, анемии, азотемии, артериальной гипертонии, гипо- и гиперкалиемии только частично зависит от стадии ХПН. В этом случае предпочтение в оценке почечной недостаточности отдаётся биохимическим и функциональным методам обследования. Одним из критериев оценки при этом является уровень креатинина.

    По уровню креатинина М.Я. Ратнер с соавт. выделяет четыре стадии ХПН:

    в 1-ю стадию уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18-0,44 ммоль/л;

    во 2-ю стадию – 0,44-0,88 ммоль/л;

    в 3-ю стадию – 0,88-1,3 ммоль/л;

    в 4-ю стадию – более 1,3 ммоль/л.

    Наиболее практическое распространение получила классификация С.И. Рябова:

    1-я стадия – латентная – креатинин плазмы до 0,2 ммоль/л, КФ до 50 мл/мин;

    2-я стадия – азотемическая – кратинин 0,2-0,7 ммоль/л, КФ 50-10 мл/мин;

    3-я стадия – уремическая – креатинин более 0,7 ммоль/л, КФ менее 10 мл/мин.

    Клинические проявления и синдромы

    Лабораторная диагностика

    Уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи. Это проявляется повышением объёма мочи с развитием полиурии, никтурии. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, затем гипостенурия. При уремической (терминальной) ХПН суточный диурез снижается до 600-800 мл.

    На ранних стадиях почки теряют способность сохранять натрий. Может развиться солевое истощение, которое клинически проявляется слабостью, гипотонией, резким ухудшением почечной функции. Напротив, у других больных с ХПН возникает тенденция к задержке натрия.

    Гиперкалиемия (более 5 ммоль/л) обычно развивается при падении КФ менее 15 мл/мин. Следствием этого является потеря клетками способности к возбуждению с развитием мышечного паралича и брадикардии, вплоть до полной остановки сердца. На ЭКГ признаками гиперкалиемии являются: высокие, узкие зубцы Т, укорочение интервала QT, замедление A-V и желудочковой проводимости, склонность к синусовой брадикардии.

    Гипокалиемия обычна для ранней (полиурической стадии), что проявляется выраженной слабостью, гиповентиляцией, одышкой, судорогами.

    Нарушение способности почек поддерживать КЩС приводит к развитию метаболического ацидоза. Признаком тяжёлого ацидоза является дыхание Куссмауля (снижение рН плазмы ниже 7,35, бикарбонатов ниже 20 ммоль/л).

    Начальный период ХПН проявляется слабостью, снижением аппетита, нарушением сна, трудоспособности. В этот период решающее значение принадлежит лабораторным методам. Выявляется снижение относительной плотности мочи, повышается уровень креатинина, снижается КФ.

    Весьма чувствительным методом раннего выявления снижения функции почек является радиоизотопная ренография с меченным 131I-гиппураном. Каждая ренограмма состоит из трёх отрезков: васкулярного, секреторного и выделительного, которые характеризуют функцию различных анатомических отделов почки. При ХПН ренографические кривые выглядят плоскими и вытянутыми.

    При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой. Усиливается слабость, сонливость, апатия. Мышечная слабость, мышечные подёргивания в этот период связаны с гипокальциемией. Гипокальциемия связана со снижением образования в почках метаболита витамина Д3 и, как следствие, снижением всасывания кальция в тонком кишечнике. Гипокальциемия приводит к усиленному образованию паратгормона паращитовидными железами, который вызывает мобилизацию кальция из костной ткани.

    Нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводит к поражению костной системы (остеомаляция с болями в костях, проксимальной миопатией, остеопороз).

    С задержкой «уремических токсинов» связан кожный зуд, парастезии, носовые, десневые, маточные кровотечения (тромбоцитопения). Может развиваться уремическая подагра.

    Яркими признаками уремии являются тошнота, рвота, потеря аппетита, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит. Больные худеют.

    Осмотр больного выявляет бледно-жёлтый цвет лица (сочетание анемии с задержкой урохромов), синяки на руках и ногах. Кожа сухая, со следами расчёсов, язык сухой. При выраженной уремии ощущается запах мочи от больного.

    Одним из постоянных симптомов ХПН является анемия. Её признаками являются нарушение выработки почками эритропоэтина, изменение синтеза гемоглобина, гемолиз эритроцитов, повышенная кровоточивость.

    При прогрессировании ХПН синдром артериальной гипертензии приобретает черты злокачественности с развитием ретинопатии, поражение сердца, головного мозга. В терминальной стадии развивается перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой. Выслушивается шум трения перикарда («похоронный звон» уремиков).

    Может наблюдаться поражение верхних дыхательных путей и лёгких, с развитием ларингитов, трахеитов, бронхитов. Часто развиваются пневмонии, уремический плеврит. В терминальной стадии выявляется нефрогенный отёк лёгких, в патогенезе которого ведущая роль отводится гипергидратации, повышенной проницаемости капилляров бронхов и левожелудочковой недостаточности. Решающим в диагностике при этом является обнаружение на рентгенограмме лёгких центрально расположенного затемнения, напоминающего «бабочку».

    Прогноз

    Каким бы методом не лечились больные с ХПН – консервативно, диализом или трансплантацией – продолжительность их жизни меньше, чем других людей.

    Лечение

    Основными задачами лечения являются коррекция нарушений гомеостаза, купирование осложнений уремии, замедление прогрессирования ухудшения функции почек.

    Больным нежелательны значительные физические нагрузки, переохлаждения, запрещаются алкоголь, курение, контакт с вредными химическими веществами. Важно помнить об ограничении приёма лекарственных препаратов.

    Диетическая терапия включает следующие принципы:

    • ограничение белка, в зависимости от степени азотемии (от 0,6 до 0,25 г/кг в сутки);

    • обеспечение достаточной калорийности рациона за счёт жиров и углеводов (35-40 ккал/кг);

    • ограничение поступления фосфора (до 700 мг/сут.);

    • контроль за введением калия (до 2,7 г/сут).

    Лечение гиперкалиемии: применяют ионообменные препараты (сорбистерит – порошок в дозе 20 г/сутки, растворив в ½ стакана воды), при уровне калия 6,5-7,0 ммоль/л добавляют инфузию глюкозо-инсулиновой смеси, глюконат кальция 10% — 20,0-30,0 мл в/в на 5% растворе глюкозы.

    Лечение ренальной остеодистрофии: назначают метаболиты витамина Д3 – оксидевит, кальцитриол.

    Больным с ХПН показана энтеросорбция энтеродезом, карболеном и др.

    Гипотензивная терапия предполагает ограничение соли до 1-3 г в сутки. Из различных групп препаратов назначают салуретики (фуросемид), -адреноблокаторы (небиволол, карведилол).

    Лечение анемии предполагает назначение рекомбинантного эритропоэтина, тестостерона.

    Лечение метаболического ацидоза при уровне бикарбонатов крови ниже 20 мэкв/л показано в/в введение раствора бикарбоната.

    Лечение инфекционных осложнений предполагает назначение не нефротоксичных антибактериальных препаратов (оксациллин, эритромицин, рифампицин, метронидазол и др.).

    К нефрозаместительному лечению ХПН относится: хронический гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки.

    Показаниями к началу диализного лечения ХПН относятся:

    • повышение уровня креатинина более 0,7-0,9 ммоль/л, калия – выше 7,0 ммоль/л;

    • признаки гиперволемии;

    • неуправляемая АГ;

    • уремический перикардит;

    • прогрессирующая уремическая энцефалопатия.

    Решающим в лечении терминальной ХПН является трансплантация почки.

    Профилактика

    Профилактика заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, приводящих к ХПН.

    studfiles.net