Классификация гломерулонефрита
 Обратная связь ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса — ваш вокал Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими Целительная привычка Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Тренинг уверенности в себе Вкуснейший «Салат из свеклы с чесноком» Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Как слышать голос Бога Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека — Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
|
Современная классификация хронического гломерулонефрита базируется на результатах исследования биоптатов почек с помощью световой, электронной и иммунофлюресцентной микроскопии. Однако выполнение биопсии почек возможно только в специализированном нефрологическом отделении. Поэтому наряду с морфологической классификацией существует и клиническая классификация хронического гломерулонефрита Классификация ХГ по И. Е.Тареевой ( 1995) · нефротический ХГ · латентный или ХГ с изолированным мочевым синдромом · гематурическая форма · гипертоническая форма · смешенная форма хронического гломерулонефрита · терминальный ХГ ( конечная стадия гломерулонефрита любого типа).
В течении хронического гломерулонефрита различают — фазу ремиссии, при которой наблюдается небольшая гематурия, умеренная диспротеинемия и стабилизация артериального давления, и — фазу обострения с тремя степенями активности.
В 1978 году (Лондон) экспертами ВОЗ разработана морфологическая классификация гломерулонефрита. · Минимальные изменения (липоидный нефроз).Основной и характерный признак – деструкция малых отростков подоцитов на фоне очагового набухания, разрыхления и утолщения базальных мембран и пролиферации эндотелия лишь в отдельных петлях клубочковых капилляров. Клинически проявляется нефротическим синдромом. Диагностируется только при электронной микроскопии. · Мембранозный-гломерулонефрит. Резкое диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран клубочков капилляров в нескольких (очаговый) либо всех (диффузный) капиллярных петлях клубочка. · Мембранозно-пролиферативный (мезангиокапилярный). Идет сочетание мембранозных и пролиферативных изменений в клубочках, которые носят диффузный характер. Клинически проявляется латентной формой нефрита. · Пролиферативный-интракапиллярный. Характеризуется выраженной пролиферацией клеток эндотелия и мезангия при сравнительно незначительных изменениях базальной мембраны клубочков. · Пролиферативный-экстракапиллярный. Характеризуется наличием полулуний, образующихся вследствие пролиферации клеток эпителия капсулы клубочка, которые, заполняя просвет капсулы, образуют полулуния, сдавливают капиллярные петли клубочка и нарушают в них кровообращение. Одновременно отмечается экссудация и выпадение фибрина в полость капсулы клубочка. Экстракапиллярный нефрит составляет основу злокачественного (подострого) гломерулонефрита. · Фибропластический (склерозирующий). Представляет собой собирательную эволютивную форму мембранозно-пролиферативного и пролиферативного нефрита с минимальными изменениями. · Диффузный мезангиопролиферативный гломерулонефрит Нефритический синдром Нефритический синдром(НС )– это проявление острого воспаления клубочков. В тяжелых случаях он развивается быстро (от нескольких суток до 1 – 2 недель и сопровождается ОПН и олигоурией (диурез менее 400 млсутки ). Почечный кровоток и СКФ снижаются из-за обструкции клубочковых капилляров лейкоцитами и пролиферирующими клетками клубочка, эти нарушения усугубляются из-за спазма артериол и сокращения мезангиальных клеток. Из за снижения СКФ и усиления канальцевой реабсорбции натрия и воды увеличивается объем внеклеточной жидкости и развиваются отеки и артериальная гипертония. Проявляется активным мочевым осадком, содержащим эритроцитарные цилиндры, измененные эритроциты (возможно макрогематурия) и лейкоциты, а также протеинурией (обычно менее 3,5 г/ сутки). Возникает вследствие повреждения стенок клубочковых капилляров. Типичная морфологическая картина при нефритическом синдроме — это пролиферативный гломерулонефрит. В начале число клеток в клубочке увеличивается за счет инфильтрации нейтрофилами и макрофагами, а позже начинают пролиферировать эндотелиальные и мезангиальные клетки клубочка (эндокапиллярная пролиферация). В тяжелых случаях поражено более 50% клубочка (диффузный пролиферативный гломерулонефрит). В более легких — менее 50% (очаговый пролиферативный нефрит). В наиболее легких случаях пролиферация ограничивается мезангием (мезангиопролиферативный гломерулонефрит).
Нефротический синдром Нефротический синдром имеет множество проявлений. Это в первую очередь: · высокая протеинурия (более 3,5 гр в сутки ), · гипо и диспротеинемия (гипоальбуминемия), · гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), · отеки, · и повышение свертываемости крови. Важно отметить, что первичное нарушение — это протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра при повреждении клубочковой базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Все остальные проявления нефротического синдрома — это следствие протеинурии Гипоальбуминемия – прямое следствие протеинурии; уровень белка те ниже чем, чем выше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного белка в проксимальных канальцах и недостаточный синтез альбуминов печенью. Отеки — существует две теории образование отеков при нефротическом синдроме наиболее распространенная «гиповолемическая» теория описывающая этот процесс так : при гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение ОЦК активируется ренин –ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, секреция АДГ растет, а секреция предсердного натрийуретического гормона падает. Все это приводит к задержке натрия и воды. Однако, существует второй механизм образование отеков (гиперволемический вариант) в этом случае ОЦК повышен , а ренин –ангеотензиновая система подавлена. Вероятно в таких случаях образование отеков обусловлено задержкой натрия и воды. Гиперлипидемия — развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давление плазмы, а так же из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. Уровни ЛПНП и холестерина повышены у большинства больных, а ЛПОНП и триглицеридов – в наиболее тяжелых случаях. Повышение свертывание крови — имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина 3, усиленный синтез фибриногена печени, ослабление фибринолиза и повышенная агрегация тромбоцитов. Клинически это проявляется ТЭЛА и тромбозами периферических сосудов. Группа воспалительных (нефритических) поражений клубочка: · очаговый пролиферативный гломерулонефрит (если пролиферируют в основном клетки мезангия, он называется мезангиопролиферативным ), · диффузный пролиферативный · экстракапилярный гломерулонефрит..
Группа заболеваний с поражением подоцитов и базальной мембраны, т.е. тех слоев клубочкового фильтра, которые образуют основной барьер для белка: · мембранозная нефропатия, · болезнь минимальных изменений · фокально-сегментарный гломерулосклероз Эти заболевания проявляются высокой (свыше 3 гсутки ) протеинурией и скудным мочевым осадком (единичные эритроциты, лейкоциты и клеточные цилиндры). Высокая протеинурия ведет к гипоальбуминемии, отекам и гиперхолестеринемии, те есть к развитию нефротического синдрома. Группа заболеваний с объединенными чертами двух выше описанных групп. · Мезангиокапилярный гломерулонефрит объединяет черты двух описанных выше групп. Морфологически он характеризуется поражением базальных мембран в сочетании с пролиферацией клеток клубочка (от сюда и другое название болезни — мембраннопролиферативный гломерулонефрит), а клинически — сочетанием нефротического и нефритического синдромов. Клинические варианты хронического гломерулонефрита 1.Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом)- самая частая форма хронического гломерулонефрита. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием, отсутствием экстраренальных симптомов (отеков, артериальной гипертензии, изменений глазного дна). Изменения в моче не велики – протеинурия ( не больше 1 -2 г в сутки), при обычном исследовании мочи она колеблется в пределах от 0, 033 -1,0 гл, микрогематуруя,( 5- 10, реже 30-50 эритроцитов в поле зрения), небольшая цилиндрурия; достаточная относительная плотность мочи. Отеки отсутствуют либо иногда отмечается пастозность под глазами, реже на голенях. Артериальное давление длительное время сохраняется на нормальном уровне. Появление отеков, повышение артериального давления и нарастание мочевого синдрома наблюдается лишь в период обострения. Кроме того присоединение артериальной гипертензии наблюдается в период развитие ХПН Это форма имеет длительное течение (10 – 20 лет), часто выявляется случайно, иногда во время диспансеризации, нередко уже на стадии ХПН. Иногда лишь при биопсии почек устанавливают правильный диагноз нефрита. 2.Нефротический составляет 10% — 20% всех случаев хронического гломерулонефрита и характеризуется: Протеинурия часто колеблется то 3,3 до 33 гл, достигая в отдельных случаях 90 гл и более. При этом суточная потеря белка составляет от 5 до 30 г. Протеунурия может быть высокоселективной (экскреция лишь низкомолекулярных белковых фракций — альбуминов) и неселективной (с мочой выделяются все или почти все белковые фракции). Гипоальбуминемия, которая в значительной мере обусловлена большой потерей белка с мочой, может быть различной степени выраженности. Уровень белка в сыворотки крови у подавляющего большинства больных составляет 60 гл и ниже, нередко достигает 50 – 40 гл. Диспротеинемия проявляется прежде всего гипоальбуминемией. Наряду с гипоальбуминемией часто наблюдается гипогаммаглобулинемия, иногда весьма значительная, с этим связывают снижение защитных сил организма и слабую сопротивляемость больных инфекциям. Отеки.Важный признак нефротической формы ХГН. У большинства больных ХГН с нефротическим синдромом отеки бывают выраженными, распространенными, иногда достигают значительной степени с развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Артериальное давление. Обычно находится в пределах нормы, часто снижено, но иногда наблюдается преходящее повышение АД, что может быть обусловлено обострением заболевания. При появлении признаков ХПН уровень артериального давления значительно повышается и сохраняется постоянно. Пульс у таких больных редкий. Нефротическая форма хронического нефрита может осложниться нефротическим кризом, при этом появляются интенсивные боли в животе, перитонито-подобный синдром, повышение температуры тела, гиповолемический коллапс, развитие ДВС синдрома, тромбозы вен, рожеподобные изменения кожи в области живота, грудной клетки передней поверхности бедер; уменьшение диуреза; лейкоцитоз.
Данные .дополнительных методов исследования Со стороны периферической крови увеличение СОЭ до 30 – 60 ммч, в отдельных случаях небольшая анемия. Содержание в крови мочевины, креатинина, а так же клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек в период компенсации находятся в пределах нормы. В моче,помимо белка обнаруживается значительное количество цилиндров, особенно гиалиновых, которые встречаются уже в начале заболевания, позже появляются восковидные и зернистые. Эритроцитоурия отсутствует или незначительная (от единичных до 5 – 15 в поле зрения). 3. Гипертонический — наблюдается у 20% больных. Это латентный гломерулонефрит с более выраженной гипертонией и минимальным мочевым осадком. Характеризуется: — длительным течением с хорошо или удовлетворительно переносимой артериальной гипертонией — небольшой протеинурией до 1,0 гл — цилиндрурией — эритроцитурия колеблется от ед до 3 – 5-10 эритроцитов в п/з Повышение артериального давления первое время носит интермитирующий характер. Вскоре гипертония становится постоянной, давление несколько выше вечерние часы. Нередко даже при систолическом давлении выше 200 мм рт ст больные, особенно молодого возраста, полностью сохраняют работоспособность. Иногда развивается кровоизлияние в мозг у сравнительно молодых субъектов даже в период сохраненной функции почек. Тяжелое поражение венечных сосудов сердца с инфарктом миокарда менее типично для гипертонического гломерулонефрита в отличие от гипертонической болезни. Артериальное давление резко повышается при развитие почечной недостаточности, когда болезнь часто впервые проявляется клинически никтурией, полиурией, нарушением зрения в связи с ретинитом или уремическими явлениями, стоматитом, кровотечениями, перикардитом и др признаками СН. 4. Гематурический — наблюдается у 6 – 8% больных. В клинической картине преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, число эритроцитов в поле зрения составляет 100 и более. Суточная экскреция эритроцитов с мочой составляет 50 – 100* 106 и более. Протеинурия не превышает 1 гл , колеблясь обычно в пределах 0,033 – 0,099 гл реже до 0,99 гл. Артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительные. Гематурия особенно характерна для гломерулонефрита с отложением в клубочках Ig А (болезнь Бурже), который встречается чаще у молодых мужчин. 5. Смешанная форма—встречается менее чем в 10% случаев, сочетает признаки нефротической и гипертонической форм и характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. Причем клиника нефротического синдрома выражена ярко и уровень артериального давления повышен значительно.
При обострении любой формы хронического нефрита увеличивается СОЭ, уровень в крови a- и b-глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида. С развитием ХПН при любой форме нефрита снижается плотность мочи, появляется анемия, увеличивается в крови уровень креатинина, мочевины.
ПРИЗНАКИ ОБОСТРЕНИЯ ХГ: Клинические: нарастание протеинурии, усиление гематурии, внезапно появившийся нефротический синдром, резкое нарастание артериальной гипертензии, быстрое снижение почечных функций, нередко сопровождающееся олигурией и большими отеками, проявлениями симптома ДВС. Биохимические признаки увеличение СОЭ, повышение содержание в крови уровня a2 глобулинов, иногда глобулинов, обнаружение азотемии при нормальных размерах почек , выявление в моче органоспецифичных ферментов почек- трансамидиназы, изоферментов ГДГ; Показателей гуморального иммунитета повышение содержание в крови иммуноглобулинов, высокий уровень ЦИКов, снижение уровня комплемента, а также увеличение экспрессии рецепторов к ИЛ-2 на лимфоцитах Морфологические признаки диффузная пролиферация клеток клубочков, массивное отложение иммунных комплексов, фибрина, некротизирующий гломерулит. Морфологические варианты ГН представлены 1) минимальные изменения в клубочков, 2)фокально-сегментарный гломерулосклероз, 3) мембранозный ГН ( мембранозная нефропатия ), 4) мезангиопролиферативный ГН, 5) мезангиокапиллярный ГН 6)фибропластический. Первые три варианта по своим морфологическим характеристикам не полностью соответствуют представлению о гломерулонефрите как о воспалительном заболевании( в первую очередь из-за отсутствия пролиферации клеток мезангия), в связи с чем в зарубежной литературе к ним часто применяется термин « нефропатия» , а объединяющим является понятие « клубочковые болезни» . отечественной литературе применяется термин гломерулонефрит. Минимальные изменения клубочков характеризуется отсутствием изменений при световай микроскопии и при иммунофлюоресцентном исследовании. Лишь электронная микроскопия выявляет слияние ножковых отростков эпителиальной клеток ( подоцитов), что признается основной причиной протеинурии при этой форме. Эта морфологическая форма наблюдается чаще у детей, но и встречается и у взрослых. У большинства больных отмечается нефротический синдром с выраженными отеками, анасаркой, массивной протеинурией, резкой гипоальбуминемией, очень выраженной липодемией; у 10-20% больной отмечается эритроцитурия и артериальная гипертензия. Нередко сочетается с атопическими болезнями, аллергическими расстройствами. Именно при этой форме наиболее эффективна кортикостероидная терапия, приводящая иногда за одну неделю к исчезновению отеков. В дальнейшем болезнь принимает рецидивирующее течение с развитием стероидной зависимости, однако хроническая почечная недостаточность развивается редко. Прогноз достаточно благоприятный, лучший среди всех морфологических вариантов. Фокально-сегментарный гломерулосклероз(ФСГС) сегментарный гломерулосклероз ( склерозируются отдельные сегменты клубочков) части клубочков( фокальные изменения) остальные клубочки интактны. При иммуногистохимическом исследование выявляют Ig A. Нередко этот тип трудно отличить от минимальных изменений клубочка, обсуждаются возможности перехода минимальных изменений в ФСГС. Клинически характеризуется персистирующей протеинурией или нефротическим синдромом, у большинства больных сочетается с гематурией, у половины больных с артериальной гипертензией. Несмотря на, умеренные морфологические изменения, течения болезни прогрессирующее, полные ремиссии наблюдаются редко. Прогноз серьезный, это один из наиболее неблагоприятных вариантов ГН, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию. Мембранозный гломерулонефрит( мембранозная нефропатия) характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров. Клеточная пролиферация отсутствует или минимальна. При иммуногистологическом исследование и при электронной микроскопии выявляют отложения иммунный комплексов на эпителиальной стороне базальной мембраны. При этом типе нефрита достаточно часто удается установить связь с известными антигенами – вирусом гепатита В опухолевыми, лекарственными. Поэтому в практике следует особенно тщательно обследовать больных с мембранозной нефропатией с целью выявления опухоли ( особенно легких и почек) или инфицирования вирусом гепатита В. Заболевание чаще развивается у мужчин. Характеризуется протеинурией или нефротическим синдромом; гематурия ми гипертензия наблюдается у 15- 30% больных. Течение относительно благоприятное (особенно у женщин) возможны спонтанные ремиссии. Почечная недостаточность развивается лишь у половины больных. Мезангиопролиферативный ГН характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов( содержащихIg A и Ig G ) в мезангии и под эндотелием. Это самый частый морфологический вариант ГН отвечающий всем критериям ГН как иммуновоспалительного заболевания. Клинически проявляется протеинурией, гематурией. В части случаев отмечается нефротический синдром, гипертензия. Течение относительно благоприятное. Как отдельный вариант выделяют мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках иммуноглобулина А -Ig A нефрит или Ig A нефропатия, болезнь Берже. Ведущий клинический синдром гематурия. Мезангиокапилярный(мембранопролиферативный) ГН. существует два типа этой формы нефрита, различия между которыми устанавливаются только с помощью электронной микроскопии При первом типе иммунные комплексы откладываются под эндотелием и в мезангиальной области клубочков, при 2 типе ( « болезни плотных депозитов» ) линейные электронно- плотные депозиты присутствуют внутри базальной мембраны. В обоих случаях имеется пролиферация мезангиальных клеток. Клиническая картина одинакова: изолированный мочевой синдром ( протеинурия и гематурия), или нефротический синдром( в большинстве случаях с элементами острого нефритического. Часто выявляется артериальная гипертония, и почти у 13 больных болезнь может проявится быстропрогрессирующей почечной недостаточностью. Наряду с идиопатической формой мезангиокапиллярный нефрит выявляется при ряде других заболеваний Мезангиокапиллярный нефрит – одна из самых неблагоприятных форм, при отсуствие лечения терминальная почечная недостаточность развивается через 10 лет почти у 50% , через 20 лет у 90% больных. Примеры формулировки диагноза: При оформлении диагноза хронического гломерулонефрита указывается его форма , фаза заболевания ( обострение или ремиссия) наличее ХПН и ее стадия, при возможности выполнения биопсии почек – морфологический вариант. 1. Хронический гломерулонефрит ,нефротическая форма , фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, интермитирующая стадия. 2. Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, фаза ремиссии, без нарушения функции почек. Лечение Задачи лечения -добиться обратного развития поражений почек с восстановлением их функции -остановить прогрессирование нефрита -замедлить темп нарастания почечной недостаточности Режим Все больные с острым гломерулонефритом или обострением хронического гломерулонефрита должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение. Назначается постельный режим, затем полупостельный в течении 1-3 недели, при исчезновении отеков и нормализации артериальной гипертензии- расширение режима. При пребывании в постели равномерно согревается все тело, расширяются кожные и подкожные артерии, рефлекторно расширяются почечные сосуды. Это способствует повышению клубочковой фильтрации, увеличению диуреза, схождения отеков, уменьшению гиперволемии, исчезновению явлений сердечной недостаточности. Диета Является одним из важнейших элементов комплексной терапии ОГ и ХГ. Используется диета №7 по М.И.Певзнеру с вариацией 7а, 7б. Основным принципом диетотерапии при остром гломерулонефрите является ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 1-2гсут. Объем получаемой жидкости рассчитывается с учетом диуреза за предыдущий день с учетом диурезаза предыдуший день + 300мл. Целесообразна любая без натриевая диета, например рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная, картофельная, богатая ионами кальция, калия и бедная натрием. В ней соотношение калия и натрия составляет примерно 20:1. Такая диета обладает диуретическим действием и гипотензивными свойствами, способствует схождению отеков и устранению сердечной недостаточности, понижает возбудимость центральной нервной системы. Малосоленая диета рекомендуется в течение 2-3 месяцев и более. В начальный период заболевания необходимо ограничивать в суточном рационе питания белки животного происхождения (1 г на 1 кг массы тела больного), а в тяжелых случаях 0,5-0,6 г на 1 кг массы тела. Для покрытия необходимого количества калорий в пищевой рацион дополнительно включают углеводы и жиры за счет добавления сливочного и (или) растительного масла. Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, крепкий чай, кофе, консервы. Запрет на употредления алкоголя, табака. В период выздоровления, после исчезновения вне почечных признаков заболевания и уменьшения мочевого синдрома, рекомендуется полноценное питание, без ограничения жидкости, но с ограничением на длительный срок (иногда до года) поваренной соли (до 6-8 г в сутки). При хроническом гломерулонефритедиетотерапия рассчитана на длительный срок, поэтому при назначении ее необходимо учитывать клиническую форму заболевания, его течение (ремиссия или обострение), стадию (компенсированная или с явлениями ХПН). У больных с латентной и гематурической формах (с изолированным мочевым синдромом) ограничения в диете должны быть минимальными. Питание должно соответствовать физиологическим потребностям организма с содержанием в суточном рационе белка в среднем 1 г на 1 кг массы тела при незначительном ограничении поваренной соли (до 6-8 г в сутки) и без существенного ограничения жидкости. В пищевой рационе обходимо включать продукты растительного происхождения, богатые витаминами С, Р (лимон, настой шиповника, черная смородина и др.), укрепляющие сосудистую стенку и уменьшающие ее проницаемость. У больных с гипертонической формойХГН при том же содержании белка в суточном рационе требуется более строгое ограничение поваренной соли и жидкости. При всех клинических формах ХГН, особенно при гипертонической, предпочтительна молочно-растительная диета. В случае упорной и стойкой гипертензии рекомендуется периодически проводить разгрузочные дни (фруктово-рисовые, картофельные, овощные и др.). Такая диета, бедная натрия хлоридом и богатая калием, способствует снижению артериального давления и повышает эффективность гипотензивных средств. При нефротической и смешанной формахХГН требуется весьма строгое и длительное ограничения поваренной соли (3-4 г в сутки с учетом содержания ее в продуктах питания) и жидкости. Надо иметь в виду, что солью богаты хлеб (в белом хлебе — 0,6 %, в черном — 0,75 % натрия хлорида) и масло. Для таких больных выпекают специальный «почечный хлеб», т. е. без добавления соли, а масло многократно промывают либо вымачивают в воде. Однако следует иметь в виду, что длительное и строгое ограничение поваренной соли чревато опасностью развития таких тяжелых побочных явлений, как хлорипривная азотемия. Поэтому при упорных и стойких отеках рекомендуется проводить так называемые «зигзаги», т. е. периодически то увеличивать (при уменьшении отеков), то снова строго ограничивать количество соли в пищевом рационе. Наряду с ограничением натрия хлорида необходимо соблюдать и ограничение жидкости. Количество ее в течение суток, учитывая жидкие блюда, не должно превышать 600-800 мл и зависит от объема суточного диуреза и динамики отечного синдрома. Схождению или уменьшению отеков способствуют разгрузочные яблочные или яблочно-картофельные дни (1-2 раза в неделю). Мочегонное действие оказывают арбуз, тыква, дыня, виноград, бананы. Этиологическое лечение: при доказанной стрептококковой инфекции (высокие титры противострептококковох антител, положительные смывы носоглотки на стрептококк, четкая связь с перенесенной ангиной, скарлатиной, рожистым воспалением ) следует провести лечение пенницилином в течении 7- 10 дней. При аллергии на b- лактамные антибиотики назначают препараты из группы макролидов азитромицин, эритромицин, рокситромицин. Патогенетическое лечение при гломерулонефрит направлено на иммунные процессы, воспаление, внутрисосудистую коагуляцию, гипертензию 1. Лечение гипертензии. Подбор антигипертензивных средств в нефрологической практике базируется на основании следующих принципов: -воздействие на механизмы развития АГ -использование препаратов не снижающих кровоток — снижение внутри клубочковой гипертензии. К препаратам выбора относятся ингибиторы АПФ и антагонисты кальция( негидропиридинового ряда( верапамил, дилтиазем, амлодипин) Ингибиторы АПФ( по мимо антигипертензивного эффекта и в отличие от других антигипертензивных препаратов оказывают нефропротективнре действие, так как снижая клубочковую гиперфильтрацию и протеинирию замедляют темпы прогрессирования ХПН и наступление терминальног оисхода( эналаприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл). 2.При отекам и левожелудочковой недостаточности мочегонные препараты не оказывающие нефротоксическое действие гипотиазид в средней дозе 50 – 100мг, фуросемид 40 -80 мг, верошпирон 75 – 200мгв день. Мочегонные назначаются короткими курсами 2- 5 дней, при необходимости для достижение мочегонного эффекта используют комбинацию препаратов. megapredmet.ru Классификация (виды) гломерулонефритовСуществует множество делений данных заболеваний, которые могут быть основаны на таких параметрах:
По морфологии бывают такие типы:
В результате каждой из названных выше форм вероятно развитие генерализованного фиброза почечной ткани, которому клинически соответствует ХПН. Этиология (причины)В большинстве случаев острого гломерулонефрита и только в 5-10% случаев хронической формы этой болезни удается выявить причину. В остальных случаях этиология остается под вопросом. Бактериальные инфекции могут стать причиной рассматриваемого заболевания:
В последние годы рассматривается роль вирусов в возбуждении гломерулонефрита: ВИЧ, герпеса, гепатитов В и С. Также причиной могут стать токсические вещества:
Среди причин выделяют также:
Пусковым фактором в возникновении и обострении болезни является охлаждение организма. Также может иметь значение инсоляция. Острый постстрептококковый гломерулонефритЭто диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, которое развивается спустя две или три недели после антигенного воздействия, и проявляется остронефритическим синдромом. Проявляется картина, аналогичная таковой при пролиферативном интракапиллярном гломерулонефрите. В основном болезнь фиксируют у молодых людей. Но в последние годы фиксируют всё больше случаев среди пожилых и старых людей. Чаще всего болеют мужчины — почти в 2 раза чаще женщин. До сих пор контаминация внешней среды соответствующими штаммами стрептококка может спровоцировать эпидемии острого постстрептококкового гломерулонефрита. Причины и патогенезОстрый постстрептококковый гломерулонефрит вызван нефритогенными штаммами р-гемолитического стрептококка группы А. В острой фазе формируются иммунные комплексы на базальной мембране клубочков и/или в мезангиальной ткани, которые содержат Аг стрептококка. Самое важное значение имеют эндострептозин и нефритогенный плазминсвязывающий белок. Через 2-3 недели развивается иммунный ответ, он сопровождается активацией гуморальных систем воспаления. Привлеченные в очаг провоспалительные клетки выделяют активные метаболиты кислорода и повреждающие лизосомальные ферменты и пр. Значение имеют гемодинамические, гемокоагуляционные нарушения, клеточные механизмы. Общие и локальные гемодинамические нарушения при остронефритической стадии объясняются в основном вазоконстриктивным эффектом лейкотриенов С4 и Б4, тромбоксанаА2, ангиотензина II.
ПатоморфологияВ течении рассматриваемой формы гломерулонефрита выделяют такие фазы:
Растут размеры клубочков, сосудистые петли занимают полость капсулы полностью. Капиллярные петли забиты пролиферирующими и набухшими эндотелиальными и мезангиальными клетками и инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Электронная микроскопия показывает отложения электронно-плотного материала на эпителиальной стороне базальной мембраны клубочка, которые в медицине называются горбами. Также типичны изменения отростков подоцитов. Симптомы и диагностикаРазвитие болезни острое, спустя 2-3 недели после стрептококкового инфицирования, что бывает, например, при скарлатине. Развивается остронефритический синдром, который включает натрийобъемзависимую артериальную гипертензию, отеки и гематурию. Во всех случаях фиксируют цилиндрурию, протеинурию, а в части случаев и олигурию. Под олигурией подразумевают уменьшение количества мочи, которая отделяется почками. Основным симптомом, который бывает у всех пациентов, является гематурия. В 50% случаев отмечается макрогематурия: моча выглядит, как мясные помои. Протеинурия в основном субнефротического уровня. Менее чем в 30% случаев вероятно развитие нефротического синдрома. Параллельно с гематурией или чуть позже развиваются признаки снижения фильтрационной способности почек вплоть до ОПН. Наблюдают олигурию или анурию (полное отсутствие мочи), развивается азотемия, отмечают снижение СКФ. Отеки сначала появляются на лице, потом более выражены, увеличивается и их распространенность. Вызваны они гиперволемией по причине выраженного снижения фильтрационной функции почек и задержки натрия. Артериальная гипертензия имеет связь в основном с гиперволемией, более чем в половине случаев характеризуются как средней степени или тяжелая. При выраженной АГ может быть такое осложнение:
Нарушение кровообращения во многих случаях развивается по малому кругу. Может быть гидроторакс и гидроперикард. Острый постстрептококковый гломерулонефрит при типичном развитии имеет циклическое течение, включая три периода:
Но в последние годы чаще встречается латентная или скрытая форма болезни, при которой проявляется мочевой синдром (цилиндрурия, протеинурия <1 г/сут, микрогематурия), умеренная нестойкая артериальная гипертензия. В 20-30 случаях из 100 может не быть повышенного давления, по сути в таких случаях нет остронефритического синдрома. Зачастую рассматриваемая форма болезни заканчивается полным выздоровлением спустя полтора или два месяца. Течение считается затяжным, если определенные симптомы не проходят пол года и более. Длительное течение говорит о том, что форма гломерулонефрита стала хронической, такое бывает в 5-10% случаев. Ухудшают прогноз такие факторы:
Лабораторные исследованияВрач назначает больному проведение общего анализа крови. СОЭ может быть умеренно повышена, а во время выраженной гиперволемии снижается концентрация гемоглобина, потому что кровь в организме в разведенном состоянии. Для диагностики важен биохимический анализ крови. Для острого постстрептококкового гломерулонефрита типичны такие изменения:
Развитие нефротического синдрома сопровождается такими изменениями как гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия. Зачастую СКФ ниже нормы. Чтобы выбрать правильную дозу лекарств для лечения, важен контроль клубочковой фильтрации. Такой метод как коагулограмма при тяжелом течении болезни и присоединении нефротического синдрома выявляет гиперфибриногенемию. Иммунологические тесты показывают снижение общей гемолитической активности комплемента и особенно концентрации СЗ-фракции, повышение титров АТ к Аг стрептококка (антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина О). Общий анализ мочи — еще один применяемый диагностический метод, который при рассматриваемой болезни выявляется гематурию, протеинурию и цилиндрурию (может быть как слабо, так и сильно выражена). В начале болезни может быть сильно выражена асептическая лейкоцитурия. Анализ мочи но Нечипоренко дает возможность узнать о степени выраженности гематурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Суточная протеинурия является количественным методом, который учитывает суточный диурез (выделение мочи), точно оценивает динамику протеинурии (в том числе на протяжении проводимой терапии). Протеинурия неселективная. Проба Зимницкого показывает, что относительная плотность мочи на начальных этапах болезни остается сохраненной. Бактериологическое исследование мазка из зева или высыпаний на коже позволяет обнаружить стрептококк. Инструментальные исследованияПрименяется метод электрокардиографии (ЭКГ). Обнаруживает или не обнаруживает изменение положения электрической оси сердца, признаки перегрузки левых отделов сердца и т.д. ЭхоКГ может показать дилатацию полостей сердца, рост давления в легочной артерии и жидкость в перикарде. Такой диагностический метод как рентгенография органов грудной клетки используется для выявления признаков застоя в малом круге кровообращения, интерстициального отека. УЗИ показывает, что в почках изменений нет, но только в части случаев. Иногда они могут быть увеличены в размерах, может быть и отечность паренхимы. При допплеровском картировании обнаруживаются признаки ишемии. Осмотр глазного дна может обнаружить изменения, которые возникают вследствие гиперволемии и АГ:
Дифференциальная диагностикаОстрый постстрептококковый гломерулонефрит при диагностике нужно отличать от:
Для дифдиагностики очень важно правильно провести биопсию почки с определением морфологического субстрата заболевания. ЛечениеПри остром постстрептококковом гломерулонефрите терапия включает несколько положений. Важна не только медикаментозная терапия, но и правильная диета и рациональный режим. Цели терапии такие:
Поскольку при данной форме гломерулонефрита есть достаточно высокий риск осложнений, больного лучше госпитализировать. В среднем срок составляет от 6 до 8 недель. Общая продолжительность временной нетрудоспособности при неосложненном течении составляет 6-10 недель. Общие мероприятия В начале заболевания (особенно, если выражены АГ и отеки), человеку нужно соблюдать постельный режим на протяжении 14 суток. Далее врач назначает щадящий режим на протяжении 12 месяцев. Нельзя в этот срок переохлаждаться, лучше ограничивать физические нагрузки. Вакцинацию нельзя проводить на протяжении 1 года после перенесенного гломерулонефрита. Диета подразумевает, прежде всего, ограничение приема жидкости. При анурии и отеках выраженной степени в первые 24 часа лучше не пить совсем, далее объем выпитой жидкости должен соответствовать количеству выделенной за предыдущие сутки мочи + 200-400 мл. Резко ограничивают количество поваренной соли в рационе: до 1-2 г/сут. Также употребляют до 0,5 г/кг белков в день, не более. Лечение стрептококковой инфекции Этиотропная терапия применяется, если развитие острого гломерулонефрита произошло после перенесенного тонзиллита, фарингита, стрептопиодермии, особенно если есть положительные результаты посевов с зева, кожных покровов или при выявлении высоких титров АТ к стрептококку. Часто врачи приписывают антибиотик из группы пенициллинов:
Дозу антибиотика вычисляют, учитывая СКФ. Тонзиллэктомия показана не ранее чем через 6 мес после исчезновения клиники заболевания. При развитии острого гломерулонефрита в рамках сепсиса показана длительная антибактериальная терапия. Подавляющему большинству больных с острым гломерулонефритом антибактериальная терапия не назначается. Лечение остронефритического синдрома При остром гломерулонефрите отеки возникают из-за первичной задержки жидкости. Поэтому специальная диета подразумевает употребление минимума воды и соли. Эффективен такой диуретик как фуросемид, который назначается в дозе 80-120 мг. При снижении СКФ Гидрохлоротиазид может не дать нужного эффекта. Такие средства как спиронолактон и триамтерен не назначаются из-за угрозы развития гиперкалиемии у пациента. Диуретики как компонент антигипертензивной терапии снижают потребность в других лекарственных препаратах. Чтобы ликвидировать умеренную АГ, часто хватает только выше описанной диеты, постельного режима и приема диуретиков. Если АГ стойкая и выраженная, врач может назначить и другие препараты. В основном это вазодилататоры, в том числе блокаторы медленных кальциевых каналов (эффективен нифедипин по 10 мг). Ингибиторы АПФ следует использовать с осторожностью по причине риска гиперкалиемии. Лечение осложненийПри развитии гипертонической энцефалопатии для лечения актуален фуросемид в больших дозах. Судорожный синдром купируется диазепамом, вводимым парентерально (он, в отличие от других противосудорожных лекарств, метаболизируется в печени и не выводится почками). При остронефритическом синдроме может развиться отек легких как следствие гиперволемии. При этом нельзя назначать сердечные гликозиды. Лечение должно быть направлено на уменьшение венозного притока к сердцу и снижение давления в легочных сосудах. Человек должен лежать на кровати, приподнятой в области головы. Применяют пеногасители, ингаляции кислорода, а в части случаев прибегают к искусственной вентиляции легких. Эффективны петлевые диуретики: фуросемид в дозе 40-80 мг внутривенно струйно, затем, при необходимости, капельно до 200 мг. Применяются для лечения и наркотические анальгетики и нейролептики: морфин вводится внутривенно в дозе 5 мг, фентанил в дозе 1-2 мл 0,005% раствора вводят внутримышечно или в вену, дроперидол в дозе 2-4 мл 0,25% раствора — внутримышечно или в/в. Эффективны вазодилататоры. Это может быть дозированное введение нитропруссида натрия [0,1 мкг/(кгхмин)]. Сеансы гемодиализа в режиме ультрафильтрации назначаются, если гиперволемия значительно выражена. Острая почечная недостаточность требует ограничения потребления калия, соли, воды и белков. Гемодиализ проводят, если нарастает гиперкалиемия и азотемия. Перитонеальный диализ назначается больным детям и пожилым людям. При выраженной гиперкалиемии терапия заключается в применении больших доз фуросемида, инсулин вводится внутривенно, как и кальция глюконат, растворы глюкозы, натрия бикарбонат. При развитии гиперкалиемии, угрожающей жизни, экстренно проводят гемодиализ. Иммуносупрессивная терапияИммунодепрессанты применяются для лечения, если сохраняется или только присоединяется нефротический синдром, а также в случаях, когда неполностью восстановилось функционирование почек. Зачастую эффективны глюкокортикоиды: преднизолон в дозе 1 мг/кг в день. Если почечная недостаточность прогрессирует быстрыми темпами (о чем говорит повышение концентрации креатинина в сыворотке крови в два раза в течение 3 месяцев и менее), то проводят биопсию почки. При обнаружении полулуний рекомендован курс пульс-терапии метилпреднизолоном (по 500-1000 мг внутривенно ежедневно на протяжении 3-5 дней). Цитостатики назначаются, только если нет активной инфекции. По возможности назначения ГК и цитостатиков при остром гломерулонефрите нужно избегать. Санаторно-курортное лечениеЭто лечение нужно начинать через пол года и позже после ликвидации клинических проявлений гломерулонефрита. Людей отправляют в местные санатории общего типа, без резкой смены климатических условий. Лечение на курортах с сухим пустынным климатом не назначается. Инсоляция запрещена. ДиспансеризацияПосле того, как человек переболел острым гломерулонефритом, необходимо диспансерное наблюдение на протяжении 2 лет. Врача в первые 6 месяцев посещают каждые 30 дней. Нужен контроль показателей общего анализа мочи, анализа мочи по Нечипоренко, общего и биохимического анализов крови. Человек в домашних условиях должен систематически измерять артериальное давление и следить за его изменениями. В последующие 1,5 года обследование проводится каждые 3 месяца. На протяжении двух лет нужно в рационе ограничить соль и продукты, богатые пуриновыми основаниями. Количество животного белка в диете должно быть адекватно возрасту переболевшего человека. Не рекомендуется:
Другие формы острого гломерулонефритаДанное заболевание может быть вызвано не только стрептококками, но и вирусными и бактериальными заболеваниями. При болезнях, которые вызваны паразитами, наблюдается мембранозный гломерулонефрит. При злоупотреблении алкоголем наблюдается мезангиопролиферативная форма заболевания. Что касается симптоматики, это может быть изолированный мочевой синдром или тяжелые формы нефрита. Лекарственные или поствакцинальные гломерулонефриты могут быть обусловлены болезнью минимальных изменений и проявляются нефротическим синдромом. Острый гломерулонефрит, причиной которого являются укусы ядовитых насекомых, аллергены, проявляется нефротическим синдромом, нарушением функций почек. Нефротический синдром, как правило, развивается после проявления других аллергических реакция (бронхиальной астмы, кожных проявлений и пр.). Но в редких случаях проявлений аллергии, кроме него, может и не быть. Лечение такое же, как при остром постстрептококковом гломерулонефрите. Если нефротический синдром выражен в значительной мере, для лечения актуальны глюкокортикоиды. В части случаев возможен переход в хронический гломерулонефрит, особенно при повторном воздействии причинного фактора. www.eurolab.ua Основные классификацииДля всех видов гломерулонефрита характерно поражение обеих почек, при этом один из органов может пострадать в большей, а другой – в меньшей степени. Около 30% больных почечной недостаточностью, которым показана процедура диализа, составляют люди, страдающие от гломерулонефрита хронической формы. Этиология и патогенез гломерулонефрита:
Также возможно классифицировать почечную недостаточность, базируясь на особенностях течения процесса. В данном случае выделяют два основных типа: хронический и острый. В некоторых источниках в качестве отдельного типа рассматривается гломерулонефрит быстропрогрессирующий, который отличается интенсивным развитием в сжатые сроки. Основанием для отдельной классификации служат клинико-морфологические признаки:
Острая стадия течения болезни – особенностиВ клубочках почек происходит развитие воспалительного процесса, который становится следствием аллергической реакции на токсины либо поражения организма патогенной инфекционной микрофлорой, поражаются основные артерии почек. Диагностируется заболевание посредством лабораторных исследований биологического материала пациента (кровь, моча). О развитии острого гломерулонефрита свидетельствуют повышение уровня СОЭ в крови, присутствие белка в моче, а также повышенное количество эритроцитов. Клиническая картина острой стадииБолезнь протекает в сроки от 2 до 50 недель. Острый диффузный гломерулонефрит поражает людей любого возраста, но более распространен среди лиц, не достигших 40-летнего возраста. При этом классическая клиническая картина гломерулонефрита чаще всего выглядит следующим образом:
Чаще всего заболевание характеризуется ярко выраженной клинической картиной, при отсутствии лечения симптоматика имеет свойство усиливаться. Однако возможны также и случаи бессимптомного протекания болезни, в этом случае специфические симптомы становятся заметными только тогда, когда болезнь принимает тяжелую форму. Гломерулонефрит такого типа опасен, в первую очередь, тем, что приводит к возникновению высокого риска эклампсии (патологии, при которой происходит нарушение кровоснабжения головного мозга). Ее признаками становятся:
Данные симптомы свидетельствуют об опасном состоянии, следствием которого может стать кома, поэтому, заметив их появление, следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Причины возникновения заболевания острой формыОстрый гломерулонефрит обязательно сопровождается учащением частоты сердечных сокращений и повышением артериального давления. Среди причин, которые часто провоцируют возникновение острой стадии гломерулонефрита, можно выделить следующие:
Подострая стадия – особенностиПодострый тип диффузного гломерулонефрита – это опасный вид нефрита, характеризующийся злокачественным течением, часто приводящим к летальному исходу в течение 6-24 месяцев. Симптомы сходны с характерными для острой формы нефрита, в некоторых случаях наблюдаются серьезные изменения глазного дна как следствие артериальной гипертензии. Сильно выражены отечно-воспалительный и липидно-нефротический синдромы. Хроническая стадия течения болезни – особенностиВ большинстве случаев хронический гломерулонефрит развивается как следствие не долеченного/некорректно пролеченного/запущенного заболевания почек в острой стадии (как правило, речь идет об остром диффузном гломерулонефрите, который не был полностью излечен в течение года). Но известны случаи, когда болезнь развивалась в хроническую форму, не проходя острую стадию. Классическими признаками, которыми характеризуется хроническая почечная недостаточность, становятся:
Клиническая картина имеет свойство обостряться, через некоторое время переходя в стадию ремиссии. Эта особенность характерна именно для хронической формы болезни.
Диагностируется заболевание посредством лабораторных исследований биологического материала пациента. Диффузный хронический гломерулонефрит характеризуется низким уровнем концентрации в крови белка, при этом в урине он повышен. Урина бывает пенистой и/или содержит следы крови. В случае выявления гломерулонефрита на ранних стадиях, он поддается терапии, если же заболевание запущено, это приводит к необратимым поражениям тканей почек, которые не подлежат восстановлению или лечению и требуют трансплантации. Формы, типы хронической стадииСуществует классификация форм хронического гломерулонефрита, каждая из которых имеет свои отличительные черты:
pochkam.ru Хронический гломерулонефрит — иммунно-воспалительное заболевание, поражающее почечные клубочки. Ставится такой диагноз, если болезнь продолжается более одного года. Как правило, в воспалительный процесс вовлекаются обе почки.
Основная причина развития заболевания — вовремя не вылеченный острый гломерулонефрит. Клубочки воспаляются при воздействии на них стрептококка. Острый период болезни могут спровоцировать переохлаждение, травмы в области поясницы, злоупотребление алкоголем. При длительном воздействии этих факторов заболевание переходит в хроническую стадию. Конечно, такой процесс может возникать и без острого гломерулонефрита. Если это произошло, то такую нозологическую единицу в нефрологии называют первично-хроническим гломерулонефритом. Причиной может быть как инфекция, так и действие некоторых химических факторов. Хронический гломерулонефрит. Симптомы Основными симптомами являются периферические отеки, артериальная гипертензия, морфологические изменения со стороны почек, смена состава мочи. В течении болезни выделяют две стадии. Первая — компенсационная. Для нее характерны незначительные нарушения функции почек. То есть они способны еще выделять конечные продукты обмена. При второй стадии (ее еще называют декомпенсационной) значительно нарушается мочевыделительная функция почек. Во время этого периода и возникает основная клиническая картина: отеки, гипертензия, низкая плотность мочи. Если вовремя или неправильно проводить лечение, декомпенсационная стадия может перейти в уремическую кому.
Хронический гломерулонефрит делится на следующие формы: 1. Нефротический синдром характеризуется значительной потерей белка с мочой (протеинурией). При этом появляются отеки, нарушение жирового и белкового обмена в организме. Больной бледен, отмечает выраженную общую слабость, жажду, сухость во рту, сердцебиение. В моче имеются выщелоченные эритроциты (гематурия). 2. Гипертоническая форма начинается постепенно с повышения артериального давления. Это ведет к увеличению размеров сердца, изменений на глазном дне. 3. Смешанная форма протекает тяжело, плохо поддается терапии. Как правило, она начинается внезапно с наличием большого количества крови и белка в моче. 4. Латентная форма встречается часто. Протекает от 5 до 15 лет. Изменения в моче минимальны. 5. Гематурическая форма характеризуется наличием эритроцитов в моче. Хронический гломерулонефрит. Лечение Лечение начинается с назначения диеты, которая ограничивает употребление поваренной соли, белка и жидкости. Препараты подбираются для каждого больного индивидуально. В случае выявления стрептококковой инфекции назначаются антибиотики пенициллинового, фторхинолонового или макролидного ряда. Следует помнить, что цефалоноспорины чрезвычайно нефротоксичные препараты, поэтому лучше их не применять. Хронический гломерулонефрит, который протекает с отечным синдромом, предусматривает применение мочегонных средств (препараты «Фуросемид», «Лазикс», «Трифаст»).
Для борьбы с гипертензией следует применять ингибиторы АПФ (лекарства «Энап», «Моекс», «Фозикард»). Также целесообразно назначение иммуносупрессоров. Добавляют к лечению антикоагулянты (препараты «Гепарин», «Клексан») и антиагреганты. Рекомендуется провести пять сеансов плазмафереза или гемосорбции. Хронический гломерулонефрит хорошо поддается лечению растительными препаратами «Канефрон», «Уролесан». www.syl.ru Еще полезно почитать про Почки: |
Отёска стен и прирубка косяков — Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.