Интерстициальный нефрит симптомы

Интерстициальный нефрит — абактериальное воспалительное заболевание промежуточной ткани почек с поражением канальцев и кровеносных сосудов органа и последующим распространением воспалительного процесса на все структуры почечной ткани.

Острый и хронический интерстициальный нефрит обусловлен различными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами, соответственно влияет на выбор лечебных подходов. Заболевания почек с поражением исключительно канальцев и интерстиция составляет 20-40 % случаев XПH и 10-25 % — ОПН.

Сейчас в мире общепринятым является название не «интерстициальный нефрит», а «тубулоинтерстициальная нефропатия». Выбор этого названия объясняется тем, что интерстиций не играет главную роль в патогенезе болезни, из него только начинается воспалительный процесс, а в основе заболевания лежат тубулярные дисфункции. Изменения в сосудах и гломерулах происходят позже. Преимущественно это гломерулосклероз, который приводит к росту азотемии. В свою очередь, интерстиций может поражаться при ГН, васкулите, системных заболеваниях соединительной ткани, что приводит к их прогрессированию.

Этиология

Больные острым интерстициальным нефритом составляют 76 % лиц, перенесших ОПН.

Причины возникновения острого интерстициального нефрита:

1. Препараты(в порядке уменьшения нефротоксического действия):


  • а) антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, гентамицин, тетрациклины, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
  • б) сульфаниламиды
  • в) нестероидные противовоспалительные препараты
  • г) противосудорожные препараты
  • д) антикоагулянты(варфарин)
  • е) диуретики: тиазиды, фуросемид, триамтерен
  • ж) иммунодепрессанты: азатиоприн, сандимун
  • з) другие: аллопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалициловая кислота.

2. Инфекции:

  • а) прямое повреждающее действие: В- гемолитический стрептококк, лептоспироз, бруцеллез, кандидоз
  • б) косвенное повреждающее действие: сепсис любой этиологии.

3. Системные болезни:

  • а) иммунные заболевания (СКВ, криз отторжения трансплантата, синдром Шегрена, смешанная криоглобулинемия, гранулематоз Beгенера)
  • б) метаболические сдвиги (повышение концентрации в крови уратов, оксалатов, кальция, калия)
  • в) интоксикации тяжелыми металлами, этиленгликолем, уксусной кислотой, анилином
  • г) лимфопролиферативные болезни и плазмоклеточные дискразии
  • д) интоксикации: гепатотоксинами (ядом бледной поганки), формальдегидом, хлорированными углеводородами.

4. Идиопатический острый интерстициальный нефрит.

У 30% больных хроническим интерстициальным нефритом обнаруживают врожденные анатомические аномалии структуры почки. Среди причин хронического интерстициального нефрита 20 % составляет употребление анальгетиков, 11% — мочекислый диатез. У многих больных с доброкачественной артериальной гипертензией обнаруживают изменения интерстиция, у 7% больных причины разные, в том числе и радиационные поражения. У части больных причина неизвестна.

Причины хронического интерстициального нефрита:

1. Имуносупрессивные болезни: СКВ, криз отторжения трансплантата, криоглобулинемия, синдромы Шегрена, Гудпасчера, IgA нефропатия.

2. Лекарства: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериальные, вирусные, микобактериальные.

4. Обструктивная уропатия: везикоуретеральний рефлюкс, механическая обструкция.

5. Болезни гемопоэза: гемоглобинопатии, лимфопролиферативные болезни, плазмоклеточные дисплазии.

6. Тяжелые металлы: кадмий, ртуть.

7. Метаболические сдвиги: гиперурикемия, гипероксалемия, цистиноз, гиперкальциемия.

8. Гранулематоз Вегенера, саркоидоз, туберкулез, кандидоз.

9. Васкулиты: воспалительные, склеротические, эмболический.


10. Врожденные болезни: врожденный нефрит, «губчатое» мозговое вещество почки, болезнь медуллярных кист, поликистоз.

11. Эндемические болезни: балканская нефропатия.

12. Идиопатический хронический интерстициальный нефрит.

Патогенез интерстициального нефрита

Ведущую роль в патогенезе острого интерстициального нефрита играют иммунные механизмы: иммунокомплексный (с IgE) и антительный (антитела против тубулярной базальной мембраны). Первый имеет место при СКВ, лимфопролиферативных заболеваниях, использовании НПВП, второй — при интоксикации антибиотиками пенициллинового ряда и криза отторжения трансплантата.

В процессе болезни возникает воспалительный отек межуточной ткани почек, развивается спазм сосудов и их механическое сжатие, ишемия почки. Повышается внутришньоканальцевий давление и снижаются эффективный почечный плазмоток и скорость КФ, возрастает содержание креатинина. Выраженная ишемия может привести к возникновению папиллярного некроза с массивной гематурией. Отек интерстиция и поражения канальцев приводят к снижению реабсорбции воды (полиурия, гипостенурия, несмотря на снижение СКФ). В интерстиции почечного мозга как следствие воспалительного процесса возникает клеточная инфильтрация, что вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов, нарушения их способности связывать осмотически активные вещества.

Все эти изменения обусловливают длительное нарушение концентрирования мочи. Постепенно отек интерстиция уменьшается, эффективный почечный плазмоток возобновляется, скорость КФ нормализуется.


Патогенез острого интерстициального нефрита варьирует в зависимости от этиологии. Например, ацетилсалициловая кислота в цитоплазме — клеток тормозит проникновение аминокислот в клеточные белки, уменьшает аминокислотное фосфорилирования.

Выделяют 5 механизмов нефротоксичности при остром интерстициальном нефрите:

1) перераспределение почечного кровотока и его снижение

2) ишемическое поражение гломерулярной и канальцевой базальных мембран

3) реакция гиперчувствительности замедленного типа

4) прямое поражение клеток канальцев ферментами в условиях аноксии

5) селективная кумуляция препарата в почках.

Характер нарушений функции канальцев очень различается в зависимости от локализации поражения.

Патогенез хронического интерстициального нефрита, связанный с « бактериальными или вирусными инфекциями или употреблением вышеупомянутых лекарств, имеет имуноклеточный механизм развития. Дискутируются роль белка Тамма — Хорсфолла, поверхностного мембранного гликопротеина в восходящем колене петли нефрона и дистальных канальцах. Реже генез интерстициального нефрита связан с антителами к тубулярной базальной мембраны (при синдроме Гудпасчера, кризисе отторжения трансплантата, терапии метициллину). При отложения антитубулярно — базальномембраннsх антительных депозитов освобождаются хемотаксические факторы макрофагов.


и клетки и Т — лимфоциты нарушают структуру канальцев, вызывают протеолиз их базальной мембраны и формирование свободных радикалов. Лимфоциты стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Еще реже генез интерстициального нефрита — иммунокомплексный (при люпус — нефрите, синдроме Шегрена). Чаще всего это бывает при вторичном интерстициальном нефрите, обусловленном первичным поражением клубочков. Есть много гипотез относительно того, как поражения клубочков может отразиться на интерстиции.

  • I механизм — образование перекрестно реагирующих антител к своим клубочков и интерстиция.
  • II механизм — циркулирующие иммунные комплексы содержат экзогенный антиген(например, при стрептококковом ГН).
  • III механизм — при условии первичного поражения клубочков могут вырабатываться аутоантигены, стимулирующие кросс -реактивный гуморальный иммунитет, направленный на нормальные детерминанты интерстиция.

Большую роль в развитии болезни играет наследственность, вызывая аутосомно — рецессивный путь передачи. Дефект наследования касается аномальной контрасупресии и связан с хромосомой X.

Морфология острого интерстициального нефрита заключается в начальном отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизированы.

На 10- й день морфологическая картина становится яркой.


множественных диффузных инфильтратах преобладают мононуклеары, малые лимфоциты и плазмоциты. Чем старше инфильтраты, тем больше в них лимфоцитов. Степень клеточной инфильтрации интерстиция коррелирует со снижением скорости КФ и ростом азотемии. В эпителии канальцев — вакуольная дистрофия, встречаются белковые включения, тубулярная базальная мембрана местами разорвана. У 20% больных при электронной микроскопии находят деструкцию малых ростков подоцитов, в эпителии канальцев наблюдают отеки митохондрий и фрагментаций крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.

В. В. Серов (1983) под тубулоинтерстициальным компонентом ГН понимает распространенную атрофию эпителия дистальных канальцев в сочетании с выраженным склерозом стромы. Тубулоинтерстициальный компонент, является закономерным при фибропластическая трансформации ГН, но встречается и при других морфологических формах заболевания — мембранозном, мезангиокапиллярном, пролиферативном ГН. В первом случае возникновения изменений канальцев и интерстиция связано с запустением нефронов, что вызвано склерозом клубочков. При других типах ГН изменения канальцев и стромы имеют другой генез. Они определяются гипоксией канальцевого эпителия, увеличенным поступлением в стромы реабсорбованого канальцами избытка профильтрованного белка. В пользу значения этих факторов говорит частота тубулоинтерстициального компонента при хроническом ГН с HC в гипертензивной стадии. Аналогичные изменения в почечном интерстиции происходят при ХПН, нефрокальцинозе почек, первичном нефросклерозе.


Морфологическими признаками хронического интерстициального нефрита является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярная атрофия, фиброз, участки тубулярной атрофии и дилатации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием картины тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтрата — Т — лимфоциты, некоторые из них — активированы, до 20 % клеток составляют плазмоциты. Рубцевания происходят диффузно или участками, сосуды в зонах активного воспаления поражены, вне их — без изменений.

При люпус — нефрите вдоль тубулярной базальной мембраны, в перитубулярных пространствах, интерстиции могут наблюдаться ДНК — депозиты. Депозиты белка Тамма — Хорсфолла есть в интерстиции у восходящего колена петли нефрона и дистальных канальцев, они связаны с мононуклеарными инфильтратами, плазмоцитами, изредка — с многоядерными гигантскими клетками. В случае хронического интерстициального нефрита скорость снижения уровня КФ коррелирует с выраженностью интерстициального фиброза. Расширение интерстиция и его клеточная инфильтрация практически не влияют на скорость КФ и не зависят от нее. Хорошо известным состоянием, которое, однако, по-разному оценивают, является инфекционно -токсическая почка(например, при гриппе). В эпителии канальцев находят зернистую дистрофию, иногда — умеренный отек стромы, сосуды и клубочки — без патологии.


В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, распространяющиеся затем на всю паренхиму.

Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития капальцевои атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии болезни играет наследственность.

Классификация острого интерстициального нефрита

1. Клиническая

1) первичный острый интерстициальный нефрит (возникает в интактной почке)

2) вторичный острый интерстициальный нефрит (возникает на фоне любого почечного заболевания).

2. Патогенетическая:

1) преимущественно из гуморального — иммунным механизмом поражения почек

2) с клеточными иммунными реакциями, вызванных аутологичными и экзогенными антителами.

Общепринятой классификации хронического интерстициального нефрита нет, однако выделяют первичный и вторичный хронический интерстициальный нефрит. Первичный интерстициальный нефрит возникает в интактной почке, вторичный связан с формированием интерстициальных изменений на фоне какой-либо уже существующей болезни почек.

Клинические симптомы интерстициального нефрита

Первые признаки острого интерстициального нефрита появляются на 2-3 -й день после назначения вышеназванных групп медикаментов или действия вышеназванных факторов: боль в пояснице, адинамия, снижение аппетита, головная боль, тошнота. Может быть лихорадка(70 % случаев), зуд кожи (50 %), сыпь — макулы или папулы (25%), артралгии(15 — 20 %). Отеков обычно не наблюдают.


Клинические варианты течения:

1) развернутая форма (наиболее частая и типичная)

2) «банальная» форма острого интерстициального нефрита (длительная анурия с повышением креатининемии)

3) нефрит на фоне другого почечного заболевания

4) «абортивная» форма (рано появляются полиурия, азотемия невысокая, кратковременная, концентрационная функция почек восстанавливается через 1,5-2 мес)

5) « очаговая » форма со стертой симптоматикой (гиперкреатининемия отсутствует, быстро появляется полиурия, уменьшение ВГ мочи — это единственные проявления болезни).

В некоторых случаях с самого начала заболевание может прогрессировать с развитием массивного некроза ткани почек, особенно почечной коры — некронефроза. Клинически это проявляется острой уремией и смертью больного в ближайшие 2-3 нед.

Некоторые авторы выделяют идиопатический интерстициальный нефрит, который составляет 10-20 % обратимой ОПН с подтвержденным биопсией отеком интерстиция и инфильтрацией его мононуклеарами. Генерализованные проявления отсутствуют, изредка наблюдают увеит, иногда — костно -мозговые симптомы.

Острый интерстициальный нефрит может заканчиваться выздоровлением или переходом в хронический интерстициальный нефрит.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита иногда очень стерты или вообще отсутствуют. Течение заболевания иногда может быть безсимптомным или сопровождаться артериальной гипертензией, анемией и(или) незначительными изменениями в моче ; как правило, отеков нет. Иногда больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, тупые боли в пояснице, артериальная гипертензия обычно имеет доброкачественный характер.


Характерны также полиурия с низкой ВГ мочи, почечный канальцевый ацидоз, синдром « почки, которая теряет соль» (почка не способна нормально концентрировать мочу). Это состояние называется нефрогенным диабетом. Развитие почечного канальцевого ацидоза, потеря кальция с мочой приводят к мышечной слабости, образования камней, остеодистрофии. У некоторых больных обнаруживают глюкозурию, аминоацидурию. Может наблюдаться гипотония за счет потери соли с мочой.

Первичный хронический интерстициальный нефрит имеет многолетнее течение с медленным прогрессированием, постепенным развитием артериальной гипертензии, медленным формированием ХПН, вторичный — протекает в зависимости от тяжести и скорости развития основного заболевания.

Завершение — развитие нефросклероза, клиническим эквивалентом которого является почечная недостаточность.

Диагноз

Эритроцитурия наблюдается почти в 100 % случаев, у большинства больных наблюдают незначительную протеинурию — не более 1,5-3,0 г в сутки, что обусловлено недостаточной реабсорбцией белка в канальцах. В 1/3 случаев отсутствует фаза олигурии. Изменения мочевого осадка непостоянны. Бывает небольшая лейкоцитурия, цилиндрурия, обнаруживают кристаллы оксалатов или кальция. Снижение ВГ мочи обычно приводит к развитию азотемии и длится несколько месяцев. Сохранная функция почек нарушается рано — повышается концентрация мочевины, креатинина, причем уровни этих веществ очень вариабельны. Все вышеназванные явления являются обратимыми, в случае адекватного лечения ОПН исчезает через 2 — 3 нед. Остается небольшой лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ, повышение уровня а- глобулинов, иммуноглобулина Е, изредка — снижение содержания комплемента. Характерны также ацидоз и гипокалиемия.

Эффективность рентгенологических и радионуклидных методов исследования очень мала из-за снижения концентрационной способности почек, однако иногда при радионуклидной ренографии у лиц с острым интерстициальный нефритом обнаруживают преимущественное снижение показателя эвакуации и реже — снижение отношения высоты секреторного сегмента до высоты васкулярного сегмента.

В начальной стадии заболевания диагноз основывается на изменениях парциальных функций почек у лиц, контактировавших с ядохимикатами или уже названными медикаментами. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью пункционной биопсии почки. Чаще всего приходится отличать острый интерстициальный нефрит от острого диффузного ГН и ОПН. Большое значение имеет анамнез.

В случае хронического интерстициального нефрита наблюдают незначительные изменения в моче. Характерны также низкая ВГ мочи, полиурия, в осадке — лейкоцит — и эритроцитурия. Протеинурия редко превышает 3 г в сутки. Часто бывает гипонатриемия и гипокалиемия. Рентгенологическое обследование зачастую не выявляет отклонений от нормы, если нет папиллярного некроза. Папиллярный некроз наиболее часто развивается при злоупотреблении анальгетиками, клинически проявляется периодической болью в пояснице (часто типа колики ), лихорадкой, гематурией и лейкоцитурии, рецидивирующей тяжелой инфекцией мочевыводящих путей, часто с камнями.

В моче при папиллярном некрозе обнаруживают некротические массы. На обзорном снимке иногда удается найти в проекции почки тени кальцинатов некротических масс почечного сосочка и тень конкремента треугольной формы с участками разрежения в центре. На экскреторной урограмме и ретроградной пиелограмме обнаруживают язвы сосочков в области их верхушек, свищи с затеканием контраста в почечную ткань, отторжения сосочка или его кальцинации, кольцевидные тени, образования полостей.

При дифференциальной диагностике следует учитывать анамнез, хроническое волнообразное течение, выявление высокой концентрации мочевой кислоты, доброкачественную гипертензию.

Очень сложна диференциальная диагностика хронического интерстициального нефрита и ПН — здесь необходимо иммунофлюоресцентные исследования и подсчет количества нейтрофилов в биоптатах. В случае посева биоптата при наличии клинико — морфологической картины ПН не будет роста микробов, несмотря на бактериурию.

Нужна также дифференциальная диагностика с алкогольным «некронефрозом» и поражением почек при инфекционном мононуклеозе. Окончательно вопрос диагноза решают результаты прижизненного морфологического исследования почечной ткани.

Лечение интерстициального нефрита

Лечение острого интерстициального нефрита заключается в отмене и выводе из организма препарата, вызвавшего болезнь, десенсибилизации при заболевании иммунного генеза, симптоматическом лечении.

Лечение может проводиться только в специализированном стационаре с назначением постельного режима. Важный фактор — поддержание электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Следует сразу отменить лекарства, повлекшие заболевание. В случае абортивной и очаговой форм можно ограничиться назначением глюконата кальция (до 3 г в сутки), аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в сутки ), рутина (0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки ).

При тяжелом течении болезни надо быстро уменьшить отек интерстиция. С этой целью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 40 — 60 мг в сутки в течение 1-2 нед ), антигистаминные препараты (тавегил по 0,001 3 раза в сутки, димедрол по 0,05 г 3 раза в сутки ). В случаях передозировки лекарств, при явном отравлении или кумуляции для быстрого выведения препарата и его метаболитов используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.

В экспериментах уже доказана возможность предупреждения или снижения нефротоксического эффекта некоторых препаратов ингибирующих микросомальные ферменты, которые метаболизируют эти вещества.

При нефротическом и люпусобразном синдроме обычно используют преднизолон, часто вместе с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для своевременной диагностики почечной недостаточности при поражениях аллергической природы или использования нефротоксических лекарств необходимо следить за суточным диурезом в первые дни болезни и контролировать функцию почек в случае затяжного течения острого интерстициального нефрита. Возникновение олигурии должно расцениваться как начало ОПН, что требует контроля водного баланса, уровня калиемии. Также назначают сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Продолжительность активной терапии зависит от тяжести течения и эффекта проводимого лечения.

Преждевременный выход на работу и активная работа могут привести к хронизации воспалительного процесса в почках. Необходимо наблюдение за больными в условиях специализированного стационара (кабинета нефролога ) с освобождением от работы не менее чем на 3-4 мес. Работоспособность у больных, которые вполне выздоровели, полностью восстанавливается.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в ликвидации причин, приведших к заболеванию. Имеют значение общеукрепляющие мероприятия, применение препаратов, поддерживающих почечный плазмоток, витаминные препараты. В случае папиллярного некроза применяют трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурии — антибиотики (в зависимости от результатов бактериологического анализа мочи ).

Профилактика интерстициального нефрита заключается в исключении и раннем выявлении причин острого интерстициального нефрита, его тщательном лечении, санитарно-просветительной работе среди населения с целью предотвращения передозировки анальтетикив, особенно фенацетина.

Трудовая экспертиза

Работоспособность больного определяют по функциональным состоянием почек, а также при наличии первичного заболевания. Если течение болезни доброкачественное, работоспособность больных сохраняется долго.

Диспансерное наблюдение проводят для установления характера течения заболевания (стабильный, прогрессирующий) на основании периодических (дважды в год) осмотров больного, анализов мочи, крови, определение функционального состояния почек. Обязательно следует осмотреть и обследовать больного после респираторных инфекций, травм, переохлаждений и т.п.. Больным противопоказана работа во вредных условиях. В случае XПH частота обследований больного увеличивается до 4 — 6 раз в год.

thetherapy.ru

Причины

Данная патология имеет в своем патогенезе весьма много причин. Все они разные, но каждая может спровоцировать развитие патологии.

  1. Первая и наиболее часто встречающаяся среди остальных причин – прием лекарственных препаратов. Особенно внимательно следует относиться к антибиотикам, нестероидным антисептическим препаратом, диуретикам. И уж тем более эти медикаменты нельзя бесконтрольно и самостоятельно принимать. Назначать их должен только специалист, с учетом всех особенностей вашего организма.
  2. Второе место среди причин занимают инфекционные заболевания, особенно те, которые провоцируют бактерии (например, дифтерия или стрептококк) и вирусы (геморрагическая лихорадка).
  3. Заболевания иммунного характера
  4. Миеломы
  5. Интоксикации от тяжелых металлов
  6. Нарушенные обменные процессы и некоторые другие.

Если диагноз интерстициального нефрита подтверждается, но причины развития болезни установить не удается, такой нефрит носит название идиопатический.

Причинами хронического интерстициального нефрита принято считать обструкции путей мочевыведения, обменные заболевания. Кроме того, хроническое течение заболевание может начаться при неправильном или несвоевременном лечении острой патологии.

Симптомы

Клиническое проявление симптоматики напрямую зависит от степеней интоксикации организма, а также от той интенсивности, с которой развивается заболевание.

При остром течении заболевания первые его проявления появляются спустя пару дней с момента инфицирования организма. Произойти это может при тонзиллитах, гайморитах и так далее. Кроме того, развиться болезнь может после приема антибиотиков, диуретиков и других медикаментозных препаратов. При этом человек начинает чувствовать себя ослабленным, вялым, аппетит снижается или утрачивается вовсе, начинается тошнота вплоть до рвоты. Данную симптоматику нередко сопровождает высокая температура, миалгия (боль в мышцах). Также на теле может появиться сыпь, а давление – способно немного повышаться.

Такая симптоматика, как отечность и нарушение мочеиспускания для данного заболевания в острой форме не свойственна. Только при особо тяжелых состояниях у пациентов возможно развитие олигурии (уменьшение количества мочи) или анурии (полное отсутствие процессов мочеиспускания).

В первые же дни происходит развитие почечной недостаточности. При этом степень выраженности этой недостаточности может быть самой разнообразной. В этом случае крайне важно назначить адекватное и правильное лечение. При соблюдении этого условия, симптомы и проявления почечной недостаточности проходят спустя пару недель, а нормальное функционирование органов восстанавливается уже к концу третьего месяца.

Выделяют четыре разновидности патологического процесса:

  1. При развернутых формах проявляется вся симптоматика заболевания
  2. В случае тяжелого поражения наблюдается развитие синдрома нарушения всех функций почек, длительной анурии, в данном случае практически неизбежен гемодиализ
  3. Абортивные характеризуются отсутствием анурии, заболевание протекает весьма благоприятно, функции органов восстанавливаются достаточно быстро
  4. Симптоматика при очаговых формах слабо выражена, однако наблюдается острая полиурия (образовывается моча в переизбытке), выздоровление наступает достаточно быстро, а течение болезни – благоприятно.

Прогнозы на выздоровление и течение болезни менее оптимистичны при хронической форме интерстициального нефрита. Особенно при запущении болезни сильно и в худшую сторону изменяются функции и структуры клубочков почек, развивается гломерулосклероз и ХПН. Проявляется болезнь волновыми лихорадками, аллергическими и очень зудящими высыпаниями на теле, болями внизу спины, анурией или полиурией, сухостью во рту, постоянной жаждой, повышенным давлением и анемией. Кроме того. на фоне гломерулосклероза нередко развивается отечность. Прогнозировать исход заболевания крайне сложно, ведь все прогнозы зависят от того, насколько «отключаются» функции почки и происходит поражение клубочков органов.

Интерстициальный нефрит у детей

В детском возрасте данное заболевания является достаточно распространенной патологией. Примерно у 6% новорожденных, которые имеют нефропатии, диагностируют именно интерстициальный нефрит. Чаще всего диагноз подтверждается у недоношенных деток. В этом случае данное заболевание развивается в качестве реакции на гипоксическое и токсическое воздействие. Нередко это происходит на фоне дисплазий почечных тканей, метаболических нарушений, приема лекарств, а также повреждений организма вирусами или белками.

Часто заболевание отягощается семейным или акушерским анамнезом, патологиями ЦНС или иммунитета.

Проявляется заболевание у деток отеками, повышенными уровнями мочевины и креатинина в крови, полиурией и так далее. Некоторые малыши при данной патологии имеют признаки почечной недостаточности в острой форме.

Почти всегда данная патология у детей диагностируется в остром периоде. Однако известны случаи, когда и у малышей болезнь принимала хроническое течение. Происходило это при несвоевременном диагностировании заболевания, или при неадекватном и неправильном лечении.

Диагностика

При первых же подозрениях на данную патологию, доктор обязан выписать направления пациенту на ряд лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь исследуются ферменты мочи. При подтверждении диагноза в этих анализах будут повышены у-глютамилтрансферазы, щелочные фосфотазы.

В обязательном порядке проводится УЗИ и ДГ почек. При заболевании у больного обязательно повышается эхогенность почечных паренхим, иногда наблюдается их увеличение в размерах.

Лечение интерестициального нефрита

Крайне важно при диагностировании интерстициального нефрита, особенно его острой формы, как можно скорее отменить прием всех лекарственных медикаментов, которые бы могли спровоцировать развитие заболевания. Если пациент принимал антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты и так далее, провести повторные ислледования на содержание мочевины и креатинина в плазме. Также нужно определить суточный диурез. Естественными являются и частые анализы мочи.

Пациент должен внимательно следить за своим питьевым режимом, ведь одна из главнейших задач – обеспечить адекватную гидратацию организма.

При нарастании симптомов почечной недостаточности, показано назначение такого препарата, как Преднизолон. Если нарушения почек слишком серьезные, показана пульс-терапия Метилпреднизолоном.

Без гемодиализа не обойтись в том случае, если наблюдается стремительное нарастание олигоанурии и увеличивается уровень креатинина в крови.

Диета при интерстициальном нефрите

При отсутствии симптоматики хронического течения заболевания, пациенту назначается физиологически полноценная диета, которая обеспечивает пациента всеми необходимыми белками, углеводами, жирами и витаминами. Однако есть одно крайне важное условие: пациенту следует ограничить потребление поваренной соли, особенно, если о время заболевания проявляются признаки повышенного артериального давления.

Совсем иначе дела обстоят в случае хронического заболевания. Здесь важным условием является коррекция оксалатно-кальциевого обмена. Здесь на помощь может прийти капустно-картофельная диета. Если же в анамнезе имеет аллергия, диета должна быть гипоаллергенной.

Из рациона обязательно следует исключить продукты, которые способны раздражать канальцевые аппараты почек – это разнообразные пряности, копчености, цитрусовые, острое и так далее. При этом следует выпивать не менее двух литров жидкости в сутки.

При развитии ОПН еженедельно не помешает устраивать разгрузочные дни. Например, устройте себе тыквенный, или яблочный день. Обязательно следует ограничить употребление белковой пищи, компенсировать недостачу белков можно молочными продуктами или растительными жирами. Пища должна быть энергетически ценной, но ее приготовление не предполагает использование соли, особенно, если присутствует отечность.

Профилактические меры и прогнозы

Профилактика. Проведенная своевременно, способна препятствовать развитию заболевания и его осложнению. В качестве профилактических мер используются следующие:

  • соблюдение питьевого режима
  • отказ от бесконтрольного приема медикаментов
  • своевременное лечение инфекций, как острого, так и хронического течения
  • ЗОЖ
  • исключение переохлаждений
  • своевременное обращение за медицинской помощью при появлении первой симптоматики любых почечных заболеваний.

Если диагностирован острая форма заболевания, то прогнозы на излечение весьма оптимистичны. Лечение длительное, но заканчивается возвращением всех функций органов. Уже через некоторое время пациент может вернуться к нормальному образу жизни и приступить к своей работе. Правда, противопоказан тяжелый физический труд и работа во вредных условиях.

Детям после перенесенного интерстициального нефрита дается медотвод от прививок в течении года или двух.

После лечения пациентов ставят на диспансерный учет. Проходить обследование при этом рекомендовано дважды в год, во время которого в обязательном порядке проводится очная консультация специалиста, сдача анализов мочи и крови.

При развитии хронической почечной недостаточности посещать врача следует не менее четырех раз в год.

httpv://www.youtube.com/watch?v=Qo_KRA7smUI

В конце хочется еще раз подчеркнуть. Следите за своим здоровьем и здоровьем своих детей. Помните, что интерстициальный нефрит – излечимое заболевание. Но только при условии его своевременного диагностирования. Поэтому обращайте внимание на малейшие проявления и изменения в организме, особенно со стороны почек. Уж лучше, как говорится, перестраховаться и лишний раз сдать анализы, чем потом проходить длительное лечение.

Не болейте!

tvoyaurologia.ru

Что известно о происхождении заболевания?

Болезнь протекает как в острой, так и в хронической форме. Важно, что причины у них различны.

Острый интерстициальный нефрит способны вызвать лекарственные препараты с нефротоксическим действием:

  • из антибиотиков подобными свойствами максимально отличаются пенициллины, Гентамицин, цефалоспорины, тетрациклины, Доксициклин, Рифампицин;
  • сульфаниламиды;
  • средства с противосудорожным действием;
  • нестероидные противовоспалительные лекарства;
  • из антикоагулянтов – Варфарин;
  • из класса иммунодепрессантов – Азатиоприн;
  • группа мочегонных – тиазидовые производные, Фуросемид, Триамтерен;
  • сыворотки, вакцины;
  • рентгеноконтрастные вещества;
  • прочие – Аспирин (у 1/5 пациентов – в виде анальгетиков), Аллопуринол, Клофибрат, Каптоприл.

Заболевание может быть инициировано инфекцией. Наиболее изучена роль:

  • β- гемолитического стрептококка;
  • возбудителей лептоспироза;
  • бруцеллеза;
  • кандидоза.

Если пациент перенес сепсис, то вид инфекции может быть любым.

Установлено значение хронических болезней, сопровождающихся поражением иммунной системы:

  • системной красной волчанки;
  • гранулематоза Beгенера;
  • смешанной криоглобулинемии;
  • кризового течения отторжения пересаженных органов и тканей;
  • любых заболеваний органов кроветворения и реакций, сопровождающихся ростом лимфоцитарных и плазматических клеток.

Острую форму межуточного воспаления почек способны вызвать токсические и ядовитые вещества:

  • этиленгликоль;
  • соли ртути и свинца;
  • соединения уксусной кислоты;
  • анилиновые красители;
  • яд поганки;
  • формальдегид;
  • углеводородные смеси с хлором.

У 1/3 пациентов обнаруживают аномалии почек врожденного характера. Неясные случаи относят к идиопатической разновидности.

Хронический интерстициальный нефрит вызывают преимущественно:

  • из лекарств – анальгетики, соли лития, нестероидные противовоспалительные препараты, иммунодепрессант Сандимун;
  • те же заболевания, подавляющие иммунитет + синдром Гудспачера, нефропатия IgA;
  • инфекционные возбудители бактериального, вирусного происхождения, микобактерии туберкулеза, грибы Кандида;
  • механическое сужение мочевыделительных путей с рефлюксным забросом мочи из мочевого пузыря;
  • болезни органов кроветворения;
  • отравления солями кадмия, ртути;
  • обменные нарушения;
  • поражение сосудов воспалительного, склеротического, эмболического характера;
  • врожденная патология почек;
  • болезнь, распространенная на Балканах, известная как «балканская нефропатия»;
  • неясные формы хронического интерстициального нефрита называют идиопатическими.

Как развивается интерстициальное воспаление?

Механизмы развития острого и хронического воспаления различны. При остром интерстициальном нефрите доказано основное влияние повышенного образования антител к почечной мембране и образование иммунных комплексов.

В результате возникает отечность межуточной ткани с механическим сдавлением проходящих в ней сосудов. Такое состояние приводит к нарушению питания клеток (ишемии). Из-за сниженного кровотока падает фильтрация и накапливаются азотистые шлаки. Длительная ишемия может привести к некрозу сосочков. Тогда в моче появится выраженная гематурия.

Поражение канальцев вызывает снижение обратного всасывания воды. Это проявляется симптомом полиурии и низким удельным весом мочи. Поврежденные клетки теряют способность к связыванию активных веществ крови, поэтому их концентрация в моче очень низка.

В случае снятия отека кровоток восстанавливается и функционирование канальцев приходит в норму. Поражающие факторы по-разному вызывают отек. Выделяют 5 механизмов токсического действия:

  • внутреннее перераспределение кровотока в почках, локальное снижение;
  • ишемия клубочковой мембраны и клеток канальцев;
  • ответная реакция по типу гиперчувствительности;
  • непосредственное воздействие и разрушение ферментами;
  • избирательное накопление химического вещества (лекарства) в почечной ткани.

При этом массивность поражения зависит от локализации в структурах почки.

Хронический интерстициальный нефрит более связан с воздействием бактериальной или вирусной инфекции, применением лекарственных препаратов для их терапии. Образовавшиеся антитела или аутоантитела выделяют протеолитические факторы, которые растворяют клетки канальцев (процесс в биохимии называется «протеолизом»). Скопление клеток лимфоцитов стимулирует синтез коллагена фибробластами.

При вторичном воспалении сначала поражаются клубочки, а затем выработанные антитела блокируют канальцевый аппарат. Существует много теорий, объясняющих необычную реакцию мезенхимальной ткани. Установлена связь с наследственной передачей предрасположенности с хромосомой Х.

Что происходит с клетками почек?

При острой форме интерстициального нефрита в отечной ткани скапливаются эозинофилы и плазмоциты. К десятому дню воспаления формируются множественные инфильтраты вокруг канальцев. Эпителий канальцев постепенно повреждается и разрушается. Электронная микроскопия показывает разорванные клетки. Изменения клубочков встречаются не всегда, считаются вторичными.

Хроническая форма поражения интерстиция морфологически отличается большим скоплением Т-лимфоцитов (80% состава) и плазмоцитов, атрофическим поражением клеток канальцев, заменой на рубцовую ткань (фиброз), расположением в канальцах коллоидного вещества. Морфологическая картина почечной ткани становится похожей на щитовидную железу, поэтому получила название «тиреоидной почки». Участки рубцевания захватывают сосуды, в зонах без воспаления капилляры не повреждены.

Классификация

Имеется классификация острого интерстициального нефрита.

По механизму развития выделяют:

  • воспаление, вызванное иммунной реакцией поражения;
  • нефрит с аутоиммунными и внешними чужеродными антителами.

По клиническим проявлениям:

  • первичный – возникает в ранее здоровой почке;
  • вторичный – обнаруживается на фоне разных почечных заболеваний.

Для хронического интерстициального нефрита (ХИН) общепринятой классификации не существует. Выделяют первичное и вторичное заболевание по аналогичным признакам с острой формой.

Симптомы и течение

Начальные симптомы интерстициального нефрита в острой форме проявляются на 2-3 день после воздействия факторов (приема лекарств). Пациенты жалуются на:

  • боли в пояснице;
  • головную боль;
  • общую слабость;
  • тошноту;
  • потерю аппетита;
  • повышение температуры (у 70% больных);
  • кожный зуд (в половине случаев);
  • сыпь на теле (у каждого четвертого);
  • боли в суставах (у 20% больных).

Отеков нет.

Возможно несколько вариантов течения:

  • развернутый – с яркими проявлениями симптомов, встречается наиболее часто;
  • банальный – наблюдается длительный период полного прекращения мочевыделения, в крови повышение содержания креатинина;
  • воспаление вторичного вида на фоне другой почечной патологии;
  • абортивный – первоначально проявляется повышенное выделение мочи (полиурия), в крови нет высокой концентрации азотистых веществ, отличается кратковременностью, функционирование почек восстанавливается спустя 1,5-2 месяца;
  • очаговый – характерна стертая симптоматика, креатинин в крови не повышен, полиурия.

В случаях развития массивного ишемического некроза почечной ткани болезнь быстро прогрессирует. В клинике проявляются признаки острой почечной недостаточности, которая может закончиться летальным исходом спустя 2-3 недели.

Заподозрить папиллярный некроз при злоупотреблении анальгетиками можно по:

  • непостоянным болям в пояснице (возможно похожих на колики);
  • повышению температуры;
  • гематурии и лейкоцитурии;
  • частым рецидивам инфекции мочевыводящих путей;
  • наличию признаков мочекаменной болезни.
  • некротическим клеткам в моче.

Форма идиопатического интерстициального нефрита составляет до 20% случаев с обратимой острой почечной недостаточностью. При этом какие-либо симптомы поражения почек отсутствуют. Редко у больных наблюдаются увеит (воспалительная реакция глаз) или неврологические признаки. На гистологии подтверждается типичное поражение почек.

Клинические признаки ХИНа зафиксировать сложно, они либо стерты, либо совершенно отсутствуют. Заболевание регистрируется при обращении и лечении по поводу:

  • артериальной гипертензии (в отличие от типичной почечной она имеет доброкачественное течение);
  • анемии.

Редко возникают жалобы на быструю утомляемость, слабость. Отеков нет.

Бессимптомное течение сопровождается минимальными изменениями в моче. По полиурии, почечному закислению крови возникает подозрение на «нефрогенный диабет». С мочой теряется кальций, глюкоза. Это приводит к:

  • мышечной слабости;
  • патологическим переломам;
  • дистрофии костной ткани;
  • образованию камней в мочевыделительных путях;
  • гипотонии.

Течение заболевания многолетнее. Постепенно формируется хроническая почечная недостаточность из-за склероза почек.

Как протекает заболевание в детском возрасте?

Интерстициальный нефрит у детей не имеет отличий от взрослых. Среди причин исключаются производственные факторы, длительные болезни органов мочевыделения. Преобладают общие симптомы интоксикации:

  • общая слабость;
  • повышенная потливость;
  • неясные умеренные боли в пояснице;
  • головная боль;
  • сонливость;
  • тошнота и снижение аппетита;
  • повышенная утомляемость.

Иногда появляется температура с ознобом, сыпь на коже.

Отличить заболевание от других очень сложно. В диагностике ценными являются любые наблюдения взрослых.

Диагностика

Заподозрить диагноз можно при выраженной клинике или обследовании лиц с минимальными проявлениями. Начальные проявления можно выявить при диспансеризации людей, работающих с солями тяжелых металлов, ядохимикатами, в лакокрасочном производстве.

В анализе мочи наблюдаются:

  • повышение количества эритроцитов (микро- и макрогематурия) в 100% случаев;
  • белок (протеинурия) выделяется не более 1,5-3 г за сутки;
  • непостоянные изменения в осадке – умеренная лейкоцитурия, цилиндры, кристаллы кальция и оксалатов.

В крови возможно повышение концентрации:

  • остаточного азота;
  • α-глобулина;
  • мочевины и креатинина;
  • эозинофилия.

Ускоряется СОЭ, выявляется иммуноглобулин Е. Снижается содержание калия, реакция крови переходит в сторону кислотности (ацидоз). При своевременном обнаружении этих изменений и проведении лечения все показатели восстанавливаются спустя 2-3 недели.

В постановке диагноза необходимо учитывать анамнез, наследственные факторы, аллергическую настроенность пациента. Окончательный ответ дает только результат пункционной биопсии почки.
Рентгенологические методы (включая экскреторную рентгенографию) не имеют характерных признаков. Редко при обследовании радионуклидным способом удается выявить нарушенное функционирование почек.

Обследование экскреторным методом и с помощью ретроградной пиелографии обнаруживает:

  • язвы в зоне верхушек сосочков;
  • свищи с перемещением контрастного вещества в почечную ткань;
  • признаки отторжения или кальцинации сосочков;
  • тени кольцевидной формы, указывающие на образование полостей.

При дифференциальной диагностике с гломерулонефритом необходимо учитывать анамнез, доброкачественное течение гипертонии. Отличия от пиелонефрита устанавливают только путем посева биоптата почки.

Интерстициальное воспаление не даст роста микроорганизмов, несмотря на наличие бактериурии. Возможно проведение иммунофлюоресцентного исследования с подсчетом нейтрофилов. При пиелонефрите тоже имеется воспаление канальцевого аппарата. В отличие от него интерстициальный нефрит не распространяется на чашечки и лоханки.

Проблемы лечения

Лечение обязательно следует начинать в специализированном стационаре. Для борьбы с острым интерстициальным нефритом необходимо:

  • отменить назначенные ранее лекарства;
  • ускоренными темпами вывести из организма препарат;
  • снять сенсибилизацию (аллергическую настроенность);
  • провести симптоматическую терапию для коррекции нарушений содержания электролитов и кислотно-щелочного баланса.

При очаговой и абортивной форме назначают Рутин, глюконат кальция, аскорбиновую кислоту.

Для лечения тяжелых форм с выраженным отеком интерстиция применяют: глюкокортикоиды, антигистаминные средства. Используются известные антидоты лекарств, гемосорбция, гемодиализ. Для восстановления почечного кровотока выбирают препараты с сосудорасширяющими свойствами, антикоагулянты, антиагреганты.

При хроническом интерстициальном нефрите в терапии следует предусмотреть борьбу с факторами, вызвавшими заболевание. При бактериурии назначаются целевые антибиотики. Для укрепления сосудов используются витамины. Улучшения кровотока добиваются применением Трентала, Гепарина, мочегонных класса салуретиков.

Тяжесть последствий интерстициального воспаления почек и сложная диагностика требуют внимательного отношения к любым изменениям анализа мочи. При недостоверных данных, вызванных ошибками при сборе, нужно обязательно повторить исследование. Выявленные нарушения необходимо изучить и обследовать всеми доступными методами. Консультация специалиста уролога или нефролога поможет правильно поставить диагноз и назначить лечение.

2pochki.com

Развитие острого интерстициального нефрита связывают с поступлением в кровь токсичного продукта или бактериального токсина, который, реабсорбируясь канальцами, повреждает канальцевую базальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и как следствие этого — падение эффективного фильтрационного давления в клубочках почек.

Развивается рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно ин-тактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Отек интерстиция и поражение канальцев, приводящее к уменьшению реабсорбции воды, обуславливает полиурию и гипостенурию, несмотря на уменьшение клубочкового фильтрата. Нарушение функции канальцев ведет к электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющейся протеинурией.

Морфология интерстициального нефрита. Световая микроскопия зависит от остроты процесса. Выделяют три стадии развития — отечную, клеточной инфильтрации и тубуло-некротическую.

Для отечной стадии характеризуется отек интерстиция при незначительной клеточной инфильтрации. При клеточной стадии — выраженная инфильтрация стромы почек лимфоцитами и макрофагами, реже вариант с преобладанием плазматических клеток и эозинофилов. В 3-ю стадию определяются некротические изменения эпителия канальцев.

В основном поражается дистальный отдел нефрона и собирательные трубки. К особенностям морфологической картины у детей следует отнести значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную дифференцировку канальцев.

При электронной микроскопии выявляют неспецифические изменения канальцевого аппарата. Исследование с помощью моноклональных сывороток позволяет выявить Т-лимфоциты СД4 и СД8.

У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.

Электролитные нарушения при остром интерстициальном нефрите сводятся к повышенной экскреции натрия и калия. Функциональные нарушения почек характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением оптической плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.

ilive.com.ua