Интерстициальный нефрит это

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями.


отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении — и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия.


блюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто — эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.


При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

 

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

 

2. Вариант ОИН, протекающий по типу «банальной» (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.


 

3. «Абортивная» форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

 

4. «Очаговая» форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как «инфекционно-токсическая почка».

 

ри ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.


Лечение. Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии).


потензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.

www.eurolab.ua

Причины интерстициального нефрита

Интерстициальный нефрит может возникать по причине приема следующих медикаментов:

  • Бета-лактамных антибиотиков;
  • Фторхинолонов;
  • Сульфаниламидов;
  • Нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • Диуретиков.

К развитию острого интерстициального нефрита может привести прием таких препаратов, как:

  • Аллопуринол;
  • Ампициллин;
  • Гентамицин;
  • Ибупрофен;
  • Иммунодепрессанты;
  • Каптоприл;
  • Клоксациллин;
  • Напроксен;
  • Пенициллин;
  • Рифампицин;
  • Тиазидные диуретики;
  • Фенитоин;
  • Фенапдион;
  • Цефалотин.

Также причинами интерстициального нефрита являются бактериальные (дифтерия, стрептококковые инфекции, легионеллез и лептоспироз) и вирусные (вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и арбовирусы) инфекции, иммунные заболевания (синдром Шегрена, системная красная волчанка, синдром отторжения трансплантированной почки и криоглобулинемия), лимфопролиферативные заболевания и миеломная болезнь.

К хроническому интерстициальному нефриту приводят обструкция мочевыводящих путей, гранулематозные заболевания, нарушение метаболизма цистина, уратов, кальция и оксалатов, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и длительное воздействие тяжелых металлов.

Порой становится невозможным установление причины интерстициального нефрита — в таких случаях имеет место употребление термина «идиопатический интерстициальный нефрит».

Симптомы интерстициального нефрита


Клиническими проявлениями интерстициального нефрита являются эозинофилия, лихорадка и кожная сыпь. Лихорадка является симптомом интерстициального нефрита, наблюдаемого практически у всех больных. Кожная сыпь является симптомом интерстициального нефрита, встречающегося примерно у половины больных. Местами ее возникновения являются туловище и проксимальные отделы конечностей, зачастую кожная сыпь сопровождается зудом.

Также симптомами интерстициального нефрита являются:

  • Артралгия;
  • Боль в пояснице;
  • Макрогематурия;
  • Умеренная протеинурия;
  • Лейкоцитурия;
  • Микрогематурия;
  • Протеинурия;
  • Увеличение почек;
  • Повышенное содержание IgE в крови;
  • Полиурия;
  • Олигурия.

Лечение интерстициального нефрита

Лечение интерстициального нефрита (острого) состоит в отмене лекарств, которые могут быть причинами его возникновения. При приеме курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и других медикаментов необходимо повторное исследование содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови, определение суточного диуреза, частые проверки и анализы мочи, а также при возможности необходимо заменить нефротоксичные агенты на нетоксичные.

Если интерстициальный нефрит приводит к нарастанию почечной недостаточности, то необходим прием Преднизолона Важными элементами лечения интерстициального нефрита являются: обеспечение адекватной гидратации больного, уменьшение доз и кратностей введения иных препаратов, отмена нарушающих функции почек медикаментов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Если интерстициальный нефрит приводит к нарастанию почечной недостаточности, то необходим прием Преднизолона (60 мг в сутки на протяжении 10-14 дней).


При тяжелых нарушениях функции почек возможно применение пульс-терапии Метилпреднизолоном (1 г внутривенно ежедневно на протяжении трех дней).

При лечении интерстициального нефрита, сопровождаемого олигоанурией и быстрым нарастанием уровня креатинина, необходимо назначение гемодиализа.

Больной интерстициальным нефритом должен быть проинформирован о том, что использование лекарства, которое вызвало развитие заболевания, неприемлемо в будущем, так как повторное введение этого лекарства может привести к развитию катастрофической почечной недостаточности.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Причины

Развитие болезни  происходит под влиянием нескольких патогенных факторов:

Самый распространенный — токсикоаллергичекий, связанный с действием некоторых препаратов и химических веществ, таких как:


  • Антибиотики (пенициллин и его синтетические аналоги. цефалоспорины, тетрациклины, фторхинолоны и другие)
  • Сульфаниламиды (сульфаниламид, бисептол и другие)
  • Неспецифические противовоспалительные (диклофенак, индометацин, пироксикам);
  • Барбитураты и другие противосудорожные.
  • Мочегонные (тиазиды, фуросемид)
  • Иммуносупрессоры (азатиопирин)
  • Рентгеноконтрастные вещества.
  • Анальгезирующие препараты (аспирин, парацетамол)
  • Вакцины.
  • Сыворотки.
  • Разные химические вещества, связанные с особенностями реагирования организма (спирты, лекарства разных групп).

Интерстициальный нефрит

Постинфекционный фактор, — когда после перенесенных инфекций (вирусы, бактерии, паразиты) проявляется как прямое повреждающее действие возбудителя (гемолитический стрептококк), так и системное (при развитии сепсиса).

Иммунный механизм: на фоне системных болезней (системная красная волчанка, лимфопролиферативные заболевания) образуются иммунные комплексы, травмирующие почечные канальцы.

Симптомы

На 2-3 день после приема вышеперечисленных препаратов появляются:

  • Боли в поясничной части спины.
  • Головные и мышечные боли.
  • Сонливость, заторможенность.
  • Повышение температуры.
  • Полиурия.
  • Эритроциты в моче.
  • Иногда сыпь.
  • Возможно повышение давления.

Боли в пояснице

Диагностика

  1. Прежде всего, связь симптомов с приемом препаратов, перенесенных недавно заболеваний.
  2. В анализах мочи характерны низкая плотность, белок (до 1-3 грамм в сутки), цилиндры, эритроциты, лейкоциты (15 — 50 в поле зрения), эозинофилы.
  3. В анализе крови повышена СОЭ, лейкоциты, эозинофилы. Лейкоцитарная формула сдвинута влево.
  4. Биохимический анализ крови показывает повышение креатинина, мочевины, альфа 2 и бета-глобулинов, иммуноглобулина Е.
  5. В серологическом анализе возможно выявить антитела к почечным структурам.
  6. УЗИ указывает на увеличение почек без повышения эхогенности.
  7. Наиболее достоверна постановка диагноза при помощи биопсии.

Лечение

В первую очередь отменяются препараты, послужившие причиной воспаления. Больному нужно находиться в стационаре и соблюдать полный покой. При нетяжелом течении и отсутствии осложнений, достаточно провести лечение, помогающее быстрее устранить симптомы болезни:

  • Внутривенные вливания электролитов (полиионные смеси);
  • Растворы, регулирующие кислотно-основное равновесие (под контролем лабораторных показателей)
  • При повышении давления, — гипотензивные средства.
  • Временное ограничение белковых продуктов.
  • Расширенный питьевой режим под контролем выделения мочи.
  • После снятия воспаления, длительный период рекомендуется применять препараты, укрепляющие сосудистую стенку (аскорутин), глюконат кальция.

Если отмечается выраженный отек почки, проявления некроза ткани, значительная интоксикация, то проводят:

  1. Очищение крови при помощи гемодиализа, гемосорбции.
  2. Вводят специфические к препаратам антидоты.
  3. Подключают глюкокортикоиды (преднизолон)
  4. Антигистаминную группу (тавегил, супрастин)
  5. Сосудорасширяющие средства (трентал)
  6. Антикоагулянты (гепарин)
  7. Если в посеве мочи выделяется микробный фактор, применяют чувствительные к нему антибиотики.

Одновременно контролируется объем выделяемой мочи, уровень калия в крови,  почечные показатели, чтобы не пропустить развитие острой почечной недостаточности.

Последствия и осложнения

Острый интерстициальный нефрит, как правило, проходит быстро и без последствий. Но в ряде случаев, при несвоевременном диагнозе. бурной реакции иммунной системы, выраженном токсическом действии повреждающего вещества, болезнь может перерастать в:

  • Острую почечную недостаточность.
  • В хроническую форму нефрита.
  • Хроническую почечную недостаточность.

Хронический интерстициальный нефрит и сколько с ним живут

Хроническая форма возникает либо как следствие острой стадии болезни, либо развивается самостоятельно, под воздействием постоянного повреждающего фактора. Отличается атрофическими изменениями в канальцах, формированием фиброза, вовлечением в процесс клубочков почки.

Причины, в основном, те же, что и при острой форме, но так же для некоторых заболеваний характерно сопутствующее повреждение канальцев и интерстиция почек. Чаще всего это:

  • Подагра ( у 75 % больных отмечается нефрит)
  • Некоторые злокачественные опухоли.
  • Первичный гиперпаратиреоз.
  • Саркоидоз.
  • Длительное отравление солями тяжелых металлов.
  • Идиопатическая форма (когда причина не известна).

Течение хронического нефрита обычно нетяжелое, со скудными симптомами: усиленное мочеиспускание, жажда, подъемы давления, боли в пояснице ноющие, тупые, утомляемость.  Хроническая почечная недостаточность, приводящая к нефросклерозу, развивается медленно. Артериальная гипертензия нестойкая, хорошо реагирует на лечение. Если возможно устранить влияние болезненного агента, принимать поддерживающее лечение, прогноз благоприятный.

Профилактика

Основа профилактики — своевременное выявление токсично воздействующего на почки препарата и информирование больного о недопустимости дальнейшего приема таких лекарств. При развитии вторичного нефрита (на фоне другого заболевания), —  пролечивание основной болезни. Лечение должно проводиться до полного выздоровления с последующим  наблюдением у специалиста.

pochkizdorov.ru

Каковы причины

Тубулоинтерстициальный нефрит может протекать остро или хронически. Для каждого вида есть свои причины.

Причины острого интерстициального нефрита:

  • Инфекционные заболевания, имеющие в качестве органа-мишени почку — иерсиниоз, лептоспироз, малярия, корь, ЦМВИ, ГЛПС;
  • Реакция на некоторые лекарственные препараты — антибиотики, средства для лечения туберкулеза;
  • Заболевания аутоимунного характера — системная красная волчанка, геморрагические васкулиты;
  • Нарушения метаболизма мочевины, кальция и калия;
  • Токсическое поражение солями тяжёлых металлов, алкоголем;
  • Закупорка мочеточников.

Что такое интерстициальный нефрит

Причины хронического интерстициального нефрита:

  • Инфекции — недолеченные и перешедшие в хроническую форму;
  • Обратный заброс мочи из мочеточников в чашечно-лоханочную систему;
  • Хроническое течение гломерулонефрита;
  • Реакция отторжения при пересадке почки;
  • Различные нарушения метаболизма;
  • Токсическое воздействие лекарственных средств (НПВС, цитостатики), тяжёлых металлов, алкоголя, наркотиков;
  • Печеночная, почечная, сердечная недостаточность;
  • Злокачественные опухоли почек.

Причин развития интерстициального нефрита много. Под воздействием этих факторов повреждается интерстициальная ткань почек и почечные канальцы.

Что происходит в органе

Патогенетические механизмы интерстициального нефрита зависят от типа повреждающего фактора и от того, сколько длится воздействие. В интерстициальной ткани развивается инфильтративный воспалительный процесс. Канальцы подвергаются многочисленным изменениям — страдает в основном эпителий, происходит его атрофия, некроз и формируются очаги слущивания эпителиальных клеток. При этом на деформированные клетки начинают вырабатываться аутоантитела — процесс приобретает аутоиммунный характер. Все это приводит к склерозированию канальцев, выключению их из функционирования, а значит, и к прекращению функции всей почки.

Клиническая картина

Все клинические проявления интерстициального нефрита можно разделить на две группы. К первой группе относятся проявления мочевого синдрома:

  • Лейкоцитурия — появление в моче лейкоцитов, что свидетельствует о воспалительном процессе;
  • Гематурия — появление в моче эритроцитов вследствие поражения канальцев;
  • Протеинурия — выделение с мочой белка, что говорит о нарушении канальцевой функции.

Ко второй группе относятся симптомы поражения канальцев. Их можно разделить также на несколько групп в зависимости от уровня повреждения.

При поражении проксимальной части канальца появляются:

  • Повышенное выделение сахара и аминокислот с мочой;
  • Появление в моче фосфатов и бикарбонатов;
  • Увеличение содержания мочевины и креатинина.

Все это укладывается в картину синдрома Фанкони — учащенное мочеиспускание, формирование рахита, размягчение костной ткани.

При поражении петли Генле наблюдается синдром Барртера — происходит нарушение всасывания всех минералов (кальция, калия, натрия).

Поражение дистального отдела канальца характеризуется нарушением обмена минералов, что приводит к изменению костной структуры  и отложению кальция в мышечной и почечной ткани.

Клинические симптомы интерстициального нефрита зависят от причинного фактора.

Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного происхождения.

Пациент пожалуется на субфебрильную лихорадку, боли в суставах. На коже появляется сыпь по типу крапивницы. Отмечается быстрое нарушение функции почек вплоть до острой почечной недостаточности.

Причины интерстициального нефрита

Тубулоинтерстициальный нефрит при системных патологиях.

Отмечается уменьшение количества мочи вплоть до её отсутствия. Характерны умеренные боли в поясничной области, незначительное повышение артериального давления.

Тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного происхождения.

Наиболее часто среди таких заболеваний встречается ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Вызывают её арбовирусы, которые переносятся мелкими грызунами. Заболевание начинается с повышения температуры до высоких цифр, выраженных болей в поясничной области. Появляются мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые. Через четыре дня развивается острое поражение почек. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, возможен даже период анурии. В это время может развиться острая почечная недостаточность. Затем наступает период выздоровления — постепенно восстанавливается количество мочи, прекращается болевой синдром.

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть вызван и бактериальными агентами. Среди них выделяют риккетсии, лептоспиры, иерсинии. Заболевание начинается с высокой температуры, поражение почек наблюдается уже на третий день. Характерно сочетание олигурии с желтухой и выраженной протеинурией. Появляются боли в пояснице и мышцах.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

В клинической картине отмечается медленное, но стойко прогрессирующее формирование хронической почечной недостаточности. Развивается отечный синдром. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

Диагностика

Диагностика интерстициального нефрита базируется на основании:

  • Данных анамнеза, позволяющих выяснить причину патологии;
  • Жалоб пациента и объективного осмотра;
  • Результатов лабораторного и инструментального обследования.

Тубулоинтерстициальный нефрит острого течения — будут обнаруживаться следующие лабораторные изменения:

  • Протеинурия — выделение белка с мочой. Уровень белка может достигать 2 г в сутки;
  • Увеличивается уровень креатинина и мочевины в крови;
  • В моче повышается содержание электролитов;
  • В общем анализе крови могут появляться признаки воспаления — если тубулоинтерстициальный нефрит вызван инфекционным агентом;
  • Диагностика включает и исследование биологических жидкостей на наличие инфекций.

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется снижением относительной плотности мочи, появленим крови и белка в моче, лейкоцитов и глюкозы.

Инструментальная диагностика интерстициального нефрита — используются следующие методы:

  • Ультразвуковое — при остром процессе отмечается небольшое увеличение размеров почек, повышение эхогенной плотности за счёт воспаления;
  • Хронический интерстициальный нефрит характеризуется уменьшенными  размерами почек;
  • При компьютерной томографии можно обнаружить отложение кальция в ткани почки.

Лечение

Основу лечения интерстициального нефрита составляет устранение причины, его вызвавшей. При токсическом поражении прекращают приём лекарственных препаратов, контакт с токсичным веществом. Для выведения из организма токсинов назначают хелатирование — приём комплексообразующих агентов или пеницилламина.

При инфекционном поражении требуется антибактериальное или противовирусное лечение. При опухолевом поражении требуется хирургическое лечение и химиотерапия.

Для лечения интерстициального нефрита необходимо и соблюдение специальной диеты. При остром течении на первые дни лечения назначают молочно-растительную диету с ограничением жидкости и соли. Хронический интерстициальный нефрит требует постоянного соблюдения диеты — умеренное употребление жидкости, ограничение мясных продуктов, исключение копченых и соленых продуктов.

Тубулоинтерстициальный нефрит требует назначения и лекарственных препаратов. Если симптомы при активном лечении сохраняются более недели, применяются кортикостероидные препараты коротким курсом. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит — хороший эффект в лечении оказывает прием растительных препаратов — Уролесан, Монурель.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, вызываемое большим количеством причин. Течение заболевания может быть острым и хроническим, самым опасным симптомом является почечная недостаточность. Своевременная диагностика и соответствующее лечение позволяют полностью восстановить функцию почек.

pochkilechim.ru