Хронический гломерулонефрит диагностика

Хронический гломерулонефрит является заболеванием, весьма разнообразным по своим клиническим проявлением и формам. Поэтому ошибки диагностики заключаются не только в нераспознавании основного заболевания и в том, что не всегда удается установить, имеем ли мы дело с прогрессирующим процессом или со стабильной формой, несмотря на многолетние изменения состава мочи (обычно альбуминурия в этих случаях не превышает 0,5—1‰). Одна из важных и трудных задач заключается в решении вопроса о том, являются ли обнаруженные у больного изменения в моче признаком хронического нефрита или проявлением исхода острого нефрита в так называемое «выздоровление с дефектом» («остаточные явления острого нефрита»). Ответ на этот имеющий важное прогностическое значение вопрос труден. Иногда лишь длительное наблюдение в течение 1—3 лет позволяет прийти к окончательному решению. В ряде случаев биопсия позволяет его сделать гораздо раньше. Во всяком случае длящаяся больше 6 месяцев гипертония, отеки, альбуминурия свыше 1‰, наличие выраженной гематурии, почечного эпителия (особенно жирноперерожденного), сохраняющиеся изменения глазного дна, снижение парциальных функций почек, гиперхолестеринемии, гипопротеинемия являются признаками хронического нефрита.


шь изолированная альбуминурия в пределах 0,5—1‰ и небольшая микрогематурия, действительно, могут быть проявлением исхода острого нефрита в «выздоровление с дефектом» с последующим полным выздоровлением. Подобные больные должны стать предметом пристального диспансерного наблюдения.

Наиболее частые трудности, встречающиеся при дифференциальном диагнозе хронического нефрита со следующими заболеваниями:
1.       Так называемое «выздоровление с дефектом» после острого гломерулонефрита.
2.       Гипертоническая болезнь.
3.       Поликистоз почек.
4.       Амилоидоз.
5.       Хронический пиелонефрит.
6.       Выявление гломерулонефрита при sepsis lenta, коллагенозах и болезни Шенлейна — Геноха.

Придавая большое значение диагностической биопсии почек, необходимо предостеречь от боязни диагностики хронического гломерулонефрита при отрицательных гистологических данных в тех случаях, когда все остальные методы делают диагноз доказательным; это прежде всего связано с тем, что даже при диффузных нефритах поражение всех клубочков не имеет места. Еще в меньшей степени биопсия доказательна для диагноза хронического пиелонефрита, где она значительно уступает другим методам в силу гнездности процесса и локализации его в мозговом слое.


Больная Ш., 33 лет, поступила в клинику 16/VI 1964 г. В 1947 г. через неделю после ангины появились макрогематурия, отеки; с 1948 г. постоянная гипертония до 210/140 мм; в моче до 8‰ белка и эритроциты, цилиндры, отеки лица, функции почек не нарушены. В клинике произведена пункционная биопсия. В срезе, содержащем 6 клубочков, не были обнаружены какие-либо изменения в сосудистых петлях, артериолах и строме. Таким образом, несомненный диагноз хронического гломерулонефрита 17-летней давности в данном случае гистологического подтверждения при биопсии не получил.

Иногда хронический гломерулонефрит, диагностируемый как самостоятельное заболевание, возникает вследствие подострого септического эндокардита, хотя после излечения последнего может приобрести самостоятельное значение. При наличии септического эндокардита, развившегося у больных пороком сердца, такая ошибка имеет место редко; в тех же случаях, когда эндокардит развивается на неизмененных клапанах, а температурная реакция под влиянием терапии антибиотиками исчезает, указанная ошибка становится вполне возможной, так как диффузное поражение почек с развитием гипертонии, а в дальнейшем и с нарушением почечной функции, не является при подостром септическом эндокардите редкостью. Для избежания подобных ошибок важно тщательное исследование: установление размеров селезенки, наличие ранимости капилляров, проба Битторфа — Тушинского, формоловая реакция. Приводим пример ошибочной первоначальной диагностики.


Больной Ш., 38 лет, поступил в клинику 1/XI 1964 г. с диагнозом: хронический гломерулонефрит. Заболел 2/VI1I 1964 г., появилось недомогание, температура поднялась до 38° и держалась около месяца. Больной работал, не лечился; катаральных явлений не отмечал. 3/IX госпитализирован с подозрением на брюшной тиф; этот диагноз был отвергнут, и в связи с изменениями мочи диагностирован хронический пиелонефрит. Отмечались полиурия (до 2700 мл), жажда, в моче белок (3,3‰), выщелоченные эритроциты в большом количестве, лейкоциты до 10 в п/зр. Под влиянием лечения стрептомицином и пенициллином температура нормализовалась, но в связи с изменениями в моче больной был переведен в нефрологическую клинику, где уже можно было отметить pulsus celer, АД 120/35 мм, значительное расширение левого контура относительной сердечной тупости, негрубый диастолический шум на аорте. Изменения в моче оставались выраженными с преобладанием гематурии. Ногти в форме «часовых стекол». Анемизация (гемоглобин — 50 ед.; эр. — 2 500 000 в 1 мм3), РОЭ — 65 мм/ч. На основании указанных данных была высказана мысль о наличии подострого септического эндокардита, протекающего с поражением аортальных клапанов и диффузным гломерулонефритом (снижение максимального удельного веса мочи до 1015; клубочковая фильтрация — 50 мл/мин). В дальнейшем, во время пребывания в клинике, этот диагноз был подтвержден развитием у больного эмболии мелких ветвей артерий левой голени. После длительной терапии антибиотиками состояние больного улучшилось, исчезла анемизация, нормализовалась РОЭ. Однако диспансерное наблюдение в течение последующих 8 месяцев показало, что выражена недостаточность аортальных клапанов, альбуминурия, гематурия и цилиндрурия остаются без изменений, АД несколько повысилось (до 160/55 мм). Таким образом, следует считать, что больной страдает аортальным пороком и хроническим диффузным гломерулонефритом.


Хронический гломерулонефрит ошибочно диагностируется при различных системных васкулитах, из которых наибольшее значение имеют геморрагический капилляротоксикоз (болезнь Шенлейна — Геноха) и коллагенозы. Поражение почек при капилляротоксикозе — явление частое при одновременном наличии других его проявлений (высыпаний на коже, повышения температуры, болей в животе, артральгий, дегтеобразного стула). Внепочечные симптомы нефрита (гипертония, отеки) при капилляротоксикозе обычно отсутствуют. Изменения глазного дна при нефрите чаще характеризуются сосудистыми изменениями и нейроретинопатией, в то время как при капилляротоксикозе могут быть массивные кровоизлияния. Наконец, для болезни Шенлейна — Геноха типичны признаки поражения сосудистой стенки (симптом Румпель — Лееде — Кончаловского, проба Нестерова). Изменения мочевого осадка при обоих видах поражения очень близки. Сказанное иллюстрирует следующий пример.

Больной С., 35 лет, поступил в клинику 19/XI 1963 г. с диагнозом обострения хронического гломерулонефрита, с жалобами на головные боли и пастозность лица.


лен с октября 1962 г., когда внезапно появились геморрагические высыпания симметричного характера в области коленных суставов. Через неделю поднялась температура, начало болеть горло, а еще через неделю появились высыпания на голенях и в области локтевых сгибов. В декабре 1962 г. в связи с появлением болей в животе обследовался, и тогда впервые были обнаружена микрогематурия, альбуминурия (0,6‰) и гипертония (АД 160/80 мм). С тех пор изменения в моче не исчезали, хотя геморрагические явления на коже ни разу не повторялись (больному проводятся повторные курсы преднизолонотерапии).

Надо иметь в виду, что, как и в случае септического эндокардита, поражение почек при капилляротоксикозе может иметь самостоятельное клиническое значение.

Коллагенозы за последние годы стали более частой причиной диагностических ошибок вследствие нарастания заболеваемости, хотя их распознавание значительно улучшилось. Поражение почек при коллагенозах, особенно при узелковом периартериите и системной красной волчанке, является скорее правилом, чем исключением. В типичных случаях, когда на фоне развернутой клиники коллагеноза развиваются изменения состава мочи, глазного дна, отеки и гипертония, ошибки диагностики обычно не возникают. Сложнее дело, когда поражение почек развивается до поражения других органов и систем. В этих случаях лишь длительное наблюдение, нахождение LЕ-клеток в крови, резкая гипергаммаглобулинемия, дальнейшее вовлечение кожи, серозных оболочек и полисистемность заболевания помогают правильной диагностике, уточняемой биопсией. При узелковом периартериите наличие полиневрита, болей в животе, кахексии, признаков поражения других сосудов, желудочно-кишечных расстройств может помочь избежать диагностической ошибки. Хотя и значительно реже, но поражение почек может стать причиной ошибочного диагноза при таком коллагенозе, как дерматомиозит.


Больная Е., 30 лет, поступила 14/XII 1962 г. с диагнозом: хронический нефрит. Больна около 3 лет, когда появились боли в поясничной области, скованность нижних конечностей и лица. Около года назад в моче были найдены белок, эритроциты и лейкоциты. Амбулаторно лечилась у уролога, принимала синтомицин, хлористый кальций. В последние месяцы заметила отеки лица и нижних конечностей, в связи с чем была госпитализирована. При осмотре обращали на себя внимание очень плотные участки кожи на предплечьях и голенях; эти участки были спаяны с мышцами и болезненны при пальпации; кожа лица заметно уплотнена. Исследование мочи обнаружило альбуминурию (до 0,66‰), 2—4 эритроцита и лейкоцита в поле зрения. Функциональные пробы (включая кровоток) не нарушены. В плазме — выраженная гипергаммаглобулинемия (35,5%) и высокое общее содержание белка (8,8 г%). Резко ускоренная РОЭ (65 мм/ч). Выделение электролитов с мочой и их содержание в плазме не нарушено. Введение диуретиков не вызвало уменьшения плотных отеков голеней и лица. На основании характера уплотнения кожи и мышц, выраженной гипергаммаглобулинемии было высказано мнение об ошибочности диагностики первичного заболевания почек и о наличии коллагеноза типа дерматомиозита с вовлечением почек. Курс лечения преднизолоном и препаратами гиалуронидазы вызвал заметное уменьшение кожных поражений, скованности, болезненности движений и улучшение общего состояния больной. РОЭ замедлилась до 30 мм/ч. Альбуминурия и микрогематурия исчезли.


Диагностическая ошибка в данном случае была связана с неправильной трактовкой плотных, спаянных с мышцами, болезненных отеков голеней, предплечий и лица, которые были расценены как отеки почечного происхождения. Не было дано должной оценки такому важному симптому, как скованность движений; не были произведены своевременно исследования белковых фракций крови, которые могли бы обнаружить выраженную гипергаммаглобулинемию.

Довольно типичной диагностической ошибкой является гипердиагностика хронического гломерулонефрита в случаях поликистоза почек. Вероятность этой ошибки значительно уменьшается, если увеличенные почки прощупываются в виде эластических безболезненных или болезненных образований (обычно правая почка прощупывается лучше). При поликистозе первые проявления в виде гипертонии или изменений в моче наблюдаются уже в зрелом возрасте. АД не обязательно повышено, но может быть и очень высоким. Диагностическим признаком является и то обстоятельство, что больные с выраженной азотемией (около 80 мг%) могут длительно жить и работать. Во всех сомнительных случаях необходимо производство пиелографии, обнаруживающей типичную для поликистоза картину: резко раздвинутые друг от друга чашечки с удлиненными шейками. Хотя наиболее частой ошибкой при наличии поликистоза является гипердиагностика хронического нефрита, в редких случаях может быть и обратная ошибка, связанная с переоценкой рентгеновских данных.


Больной К., 26 лет, поступил в клинику 22/XI 1962 г. с отеками всего тела, гидротораксом и асцитом, одышкой и приступами удушья. Два года назад перенес в связи с ангиной сепсис, после которого обнаружились выраженные изменения в моче (массивная альбуминурия); через короткий срок поднялось АД (выше 200/120 мм). В течение последнего года развились массивные отеки всего тела. В моче: белок от 3,3 до 10‰ (суточная потеря около 8—12 г); эритроциты выщелоченные 3—4 в п/зр.; лейкоциты — 5—15 в п/зр., цилиндры — зернистые 5—15 в п/зр., восковидные — 2—4;
уд. вес — 1010—1015. Резкая диспротеинемия — альбумин/глобулин = 0,364. Содержание креатинина в сыворотке — 6,3 мг%. Остаточный азот — 24—57 мг% .

Так как в диагнозе направления значился септический пиелонефрит, то была произведена пиелография, обнаружившая увеличенные почки с резко раздвинутыми чашечками. На этом основании был поставлен диагноз поликистоза почек, осложненного хроническим гломерулонефритом, так как выраженный нефротический синдром не мог быть объяснен неосложненным поликистозом. При аутопсии больного, погибшего при явлениях сердечной и почечной недостаточности, были обнаружены явления хронического диффузного гломерулонефрита в стадии обострения с выраженным нефротическим компонентом.


Ошибка при рентгеновском исследовании в данном случае связана с тем, что вследствие заметного увеличения массы почечной ткани чашечки оказались раздвинутыми и симулировали картину поликистоза. Недостаточно было оценено то обстоятельство, что заболевание проявилось в возрасте 24 лет, т. е. гораздо раньше, чем это имеет место при поликистозе.

Не всегда легким является дифференциальный диагноз между хроническим гломерулонефритом и амилоидозом. Ошибки здесь возможны в отношении гипердиагностики как нефрита (чаще), так и амилоидоза. Возникающие трудности иногда неразрешимы при пользовании обычными клиническими и лабораторными методами.

Больной Б., 55 лет, поступил 28/1 1964 г. с диагнозом обострения хронического гломерулонефрита, без жалоб (для обследования). Болен с 1961 г., когда после гриппа были обнаружены какие-то изменения в моче. До конца ноября 1963 г. к врачу не обращался. 23/XI 1963 г. появились озноб с повышением температуры до 39° и боли в поясничной области. При анализе мочи было обнаружено 3,3‰ белка и гипертония (АД 180/120 мм). В клинике самочувствие все время хорошее, отеков нет, АД 170/80 мм. В моче от 0,16 до 1‰ белка; по Аддису — Каковскому — 1 800 000 лейкоцитов, 270 000 000 эритроцитов, 1200 цилиндров. Общее содержание белка — 6,25 г%; альбумин/глобулин =1,32. Заметно снижена клубочковая фильтрация
(18 мл/мин).


держание креатинина — 3,2 мг%. Изменения периферической крови отсутствуют. Таким образом, клинические и лабораторные признаки свидетельствовали в пользу хронического гломерулонефрита, хотя четких указаний на острый нефрит в анамнезе не было. При пиелографии почки увеличены, наблюдалась асимметрия выделения контраста; выделение креатинина из почек симметрично снижено. Каких-либо следов инфекции, могущих быть причиной амилоидоза, не было. Пункционная биопсия, тем не менее, установила наличие выраженного амилоидоза клубочков. В артериолах и межкапиллярной строме — амилоид. В этом случае диагностика была настолько трудной, что едва ли была осуществима без биопсии.

Больная К., 68 лет. В течение последних 5 лет страдала бронхоэктатической болезнью (кашляла, выделяла за сутки до 100 мл мокроты). 3 года назад появились изменения в моче (альбуминурия и гематурия), которые были расценены как проявление амилоидоза; развившаяся гипертония объяснялась сопутствующей гипертонической болезнью. Постепенно нарастали слабость и бледность. Больная находилась в трех терапевтических стационарах, где диагноз амилоидоза подтверждался. В начале февраля 1961 г. появились судорожные подергивания, анурия. При явлениях уремии больная поступила в клинику, где через 12 ч скончалась. При вскрытии обнаружен интракапиллярный хронический гломерулонефрит с резко выраженным сморщиванием почек и проявлениями уремии.

В данном случае диагноз амилоидоза был подсказан бронхоэктатической болезнью в анамнезе (кстати, не подтвердившейся на секции), в связи с чем не были произведены никакие добавочные исследования, возможно, позволившие бы избежать ошибки.

Иногда за хронический гломерулонефрит ошибочно могут быть приняты нарушения минерального обмена (чаще — оксалурия) с микрогематурией и ложной альбуминурией. Большое количество солей в мочевом осадке, частое наличие слизи и эпителия мочевыводящих путей позволяют прийти к правильному решению. Все внепочечные симптомы отсутствуют, функция почек полностью сохранена. Изменения в моче в период уменьшения или прекращения выделения солей обычно нормализуются. Как правило, в моче отсутствуют цилиндры.

Больной У., 17 лет, поступил в клинику 14/II 1964 г. для обследования. В течение 3 лет иногда отмечал боли в поясничной области, в моче — небольшие количества белка и эритроцитов. В связи с этим лечился в стационарах, где был диагностирован хронический гломерулонефрит. При исследовании мочи в клинике обнаружены лишь следы или 0,033‰ белка; микрогематурия (до 15—20 свежих эритроцитов в п/зр.), иногда исчезающая; периодическая лейкоцитурии и появление слизи. В моче постоянно большое количество оксалатов, цилиндров нет; белки крови не изменены. Удельный вес мочи — 1026. Клубочковая фильтрация — 120 мл/мин; проба с фенолрот — 68%. АД 120/80 мм. Глазное дно не изменено. На основании сказанного диагноз хронического гломерулонефрита был отменен, а микрогематурия и ложная альбуминурия были объяснены наличием оксалурии. Биопсия подтвердила отсутствие нефрита. Хотя рентгеновское исследование не обнаружило наличия контрастных теней, характерных  для наличия конкрементов, у больного в клинике развился типичный приступ почечной колики. Дальнейшее лечение (курорт Трускавец) привело к значительному улучшению состояния.

www.medical-enc.ru

Что такое ХГН

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – прогрессирующее диффузное заболевание, при котором происходит поражение клубочкового аппарата почек. При отсутствии правильного лечения или скрытом течении болезнь приводит к развитию нефросклероза и почечной недостаточности, которые опасны для жизни и здоровья человека. Частота встречаемости хронического гломерулонефрита среди населения составляет 1–2 %. О хронической форме болезни говорят, когда после первичной терапии выздоровление не наступает, а на протяжении года чередуются периоды ремиссии и обострения. Хроническая форма гломерулонефрита может развиваться как осложнение после острой формы болезни.

Заболевание относят к аутоиммунным состояниям, которые вызывают в тканях мочевыделительной системы и почках патологические изменения. При хроническом гломерулонефрите на фоне воспалительной реакции в стенках клубочков сосудов образуются микротромбы, замедляется ток крови, развивается некроз. Если не провести лечение хронического гломерулонефрита, осложнения неизбежны: происходит отмирание нефронов, которое может привести к летальному исходу.

Причины развития и факторы риска

Спровоцировать болезнь могут патологии инфекционного происхождения, а также неблагоприятные факторы.

  • острый гломерулонефрит;
  • инфекционные заболевания внутренних органов;
  • болезни крови инфекционного генеза;
  • системные патологии;
  • отравление ядовитыми или токсическими веществами;
  • хронический алкоголизм, прием наркотических средств.

При хроническом гломерулонефрите прогноз на выздоровление будет благоприятным, если болезнь была вовремя распознана, проведено необходимое лечение.

Классификация и формы

Выделяют несколько форм болезни, каждая из которых имеет свои клинические признаки.

Латентная форма

Распространенная форма болезни, встречающаяся в 45% случаев. Характеризуется слабовыраженным мочевым синдромом без отеков и повышенного артериального давления. Такая форма болезни может длиться более 10 лет, проявляться незначительными нарушениями в работе мочевыделительной системы. При отсутствии лечения развивается уремия, при которой происходит отравление крови частями урины. Определяют болезнь по результатам анализа крови, в которой отмечается повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

Анализ крови

Гипертоническая форма

Частота встречаемости составляет 20% от всех случаев. Болезнь имеет выраженную симптоматику: повышение артериального давления, увеличение объема суточной мочи. Чаще всего является продолжением острой или латентной формы болезни. Показатели АД могут колебаться в течение дня, развивается гипертрофия левого желудочка сердца, что существенно отображается на общем самочувствии больного. При данной форме часто встречается хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, который может проявиться на фоне острой формы болезни или при постоянных скачках АД.

Гематурическая форма

Достаточно редкая форма, встречающаяся у 5% больных. Характерным признаком является присутствие крови в мочи (гематурия). При правильном и своевременном лечении, тщательной дифференциальной диагностике прогноз благоприятный. Гематурическая форма только у 6% больных вызывает почечную недостаточность.

Нефротический гломерулонефрит

Диагностируется у 25% больных с хроническим гломерулонефритом, имеет выраженную симптоматику. Результаты биохимии крови показывают снижение уровня белка, повышенный уровень холестерина. Больной часто жалуется на отсутствие аппетита, аммиачный запах изо рта, повышенную слабость. Хронический гломерулонефрит нефротической формы способен полностью нарушить работу почек.

Нефротически- гематурическая (смешанная) форма

Тяжелая форма, имеющая стремительное развитие и неблагоприятный прогноз. У больных имеются жалобы на сильные отеки, выраженное нарушение сердечного ритма, повышенное «почечное» давление. Частые обострения являются результатом неправильного лечения и предупреждением, что в скором времени почки перестанут выполнять свои функции. При стремительном развитии возможен летальный исход.

Любые формы хронического гломерулонефрита характеризуются периодами ремиссии и обострения. При рецидивах симптомы напоминают острый приступ, который может длиться несколько дней или недель. В период ремиссии клиника хронического гломерулонефрита менее выражена или вовсе отсутствует. Обострение чаще всего происходит весной или осенью. Рецидив может спровоцировать нарушения питания, отказ от приема ранее назначенных лекарственных препаратов.

Клинические проявления болезни

Хронический диффузный гломерулонефрит, в зависимости от патоморфологических изменений в почечной ткани, формы, проявляется по-разному:

  • повышенная усталость;
  • снижение аппетита;
  • частая тошнота, позывы к рвоте в утреннее время;
  • извращение вкуса;
  • отеки различной локализации;
  • запах аммиака изо рта;
  • анемия;
  • кожный зуд;
  • тремор;
  • снижение чувствительности;
  • мутная моча, примесь крови;
  • повышенное АД;
  • нарушение сердечного ритма.

В острый период болезни повышается температура тела, ощущается боль в области поясницы разной интенсивности. Все симптомы выражаются в меньшей или большей степени, но их появление требует назначения полного обследования с последующим лечением.

Снижение аппетита

Как распознать болезнь

Диагностика хронического гломерулонефрита незатруднительна, если в анамнезе больного ранее отмечалась острая форма болезни. При латентном течении распознать хронический диффузный гломерулонефрит бывает затруднительно. При подозрении на данное обследование включает:

  • анализ мочи;
  • биохимию крови;
  • УЗИ почек;
  • биопсию клубочков почек.

Полученные результаты позволяют точно диагностировать болезнь, определить форму заболевания, оценить состояние почек. При хроническом гломерулонефрите диагностика может включать дополнительные исследования, консультации у других специалистов. На основе результатов обследования врач подбирает оптимальную схему лечения, которая хотя и не сможет полностью вылечить болезнь, но поможет замедлить некротические изменения в почечных тканях.

Методы лечения

Лечение хронической формы гломерулонефрита напрямую зависит от степени, морфологии, формы болезни, интенсивности проявления симптомов. В острый период больному назначается стационарное лечение, постельный режим, строгая диета, прием лекарственных препаратов.

При хроническом гломерулонефрите симптомы и лечение всегда требуют внимания со стороны нефролога. Проведенная терапия не сможет полностью избавить больного от патологии, но способна сделать периоды ремиссии более длительными. Лечение направлено на снижение интенсивности проявления симптомов, восстановление функций пораженных почечных тканей, улучшение кровообращения и метаболических процессов.

На приеме у доктора

Терапия с приемом лекарственных средств включает:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (Нимид, Ортофен, Ибупрофен и другие).
  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон).
  • Цитостатики (Циклоспорин).
  • Антикоагулянты (Гепарин).
  • Антиагреганты (Курантил).
  • Гипотензивные (Эналаприл, Енап, Каптопрес).
  • Диуретики (Фуросемид, Индапамид, Лазикс).
  • Антибиотики широкого спектра действия (Эмсеф, Аугментин, Сумамед).

Любой лекарственный препарат, используемый для лечения, должен назначаться врачом. Вводят препараты в острый период болезни в условиях стационара, зачастую внутривенно или внутримышечно, что позволяет получить более быстрый эффект от лечения.

В более тяжелых случаях, при запущенных формах может назначаться плазмаферез, который представляет собой процедуру очищения организма от токсических веществ, нарушающих работу почек.

Когда хронический диффузный гломерулонефрит прогрессирует, единственным способом спасти жизнь человеку считается постоянный гемодиализ или пересадка почки.

Усиленная медикаментозная терапия проводится только в период обострения. Как показывает практика, при соблюдении назначенной схемы лечения, применении современных препаратов можно добиться продолжительной ремиссии – от года и больше.

При хроническом гломерулонефрите лечение медикаментами проводится в острой стадии. В период ремиссии больному назначается строгая диета, исключаются факторы, которые могут спровоцировать обострение. В некоторых случаях проводится терапия народными средствами, которые состоит в приеме отваров и настоев лечебных трав.

Лечение народными средствами не может быть основой терапии, а использование любого рецепта нужно обсуждать с лечащим врачом. При отсутствии лечения или запущенных формах болезни синдромы ХГН полностью или частично нарушают работу почек, вызывают некроз тканей с последующим развитием почечной недостаточности.

Боль в пояснице

Диета

Хронический диффузный гломерулонефрит – заболевание, требующее постоянного контроля врача, а также соблюдения строгой диеты и смены образа жизни. Больным, в анамнезе которых присутствует данное заболевание, назначается строгая диета № 7, которая ограничивает употребление соли, жареных, острых продуктов. Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи, увеличить объем употребляемой жидкости. При несоблюдении диеты хронический гломерулонефрит и клинические его признаки приведут к развитию почечной недостаточности.

Профилактические меры

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на снижение частоты периодов обострений и их интенсивности.

Меры, предупреждающие развитие заболевания:

  1. Щадящий режим труда.
  2. Избегание переохлаждения организма.
  3. Отсутствие контакта с ядовитыми и токсическими веществами.
  4. Укрепление иммунитета.
  5. Правильное и здоровое питание.
  6. Отказ от курения, употребления алкоголя.
  7. Соблюдение всех назначений и рекомендаций врача.
  8. Профилактические осмотры 1 раз в год.

Соблюдение несложных правил поможет не только не допустить развитие хронического гломеролонефрита, но и снизить риск развития обострений, что поможет почкам выполнять свои функции. Больным, в анамнезе которых присутствуют патологии почек, важно понимать, что лечение только народными средствами не поможет справиться с проблемой. Только комплексная терапия под наблюдением врача повысит шансы больного на положительный прогноз.

tvoyapochka.ru

Причины хронического гломерулонефрита

Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита. Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки.

Причину хронического гломерулонефрита удается выяснить далеко не во всех случаях. Ведущее значение придается нефритогенным штаммам стрептококка и наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита, тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса, пародонтита, аднексита и пр.), персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции).

У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам хронического гломерулонефрита относят аллергические реакции на вакцинацию, алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов могут другие иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит, ревматизм, системная красная волчанка, септический эндокардит и т. д. Возникновению хронического гломерулонефрита способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма.

В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Хронический гломерулонефрит сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.

Классификация хронического гломерулонефрита

В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы хронического гломерулонефрита и фокальный гломерулосклероз.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет).

В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита – латентную (с мочевым синдромом), гипертензионную (с гипертоническим синдромом), гематурическую (с преобладанием макрогематурии), нефротическую (с нефротическим синдромом), смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом). Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Симптоматика хронического гломерулонефрита обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма хронического гломерулонефрита встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии. Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте хронического гломерулонефрита (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко.

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Течение гипертензионной формы нефрита длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Нефротический вариант хронического гломерулонефрита, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом, гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией, жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений). Протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Ведущими критериями диагностики хронического гломерулонефрита служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний. Типичными изменениями общего анализа мочи служит появление эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка, изменение удельного веса мочи. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга.

В крови при хроническом гломерулонефрите обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень IgM, IgG, IgА.

УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография, нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек. Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей, осмотр глазного дна.

В зависимости от клинического варианта хронического гломерулонефрита требуется проведение дифференциальной диагностики с хроническим пиелонефритом, нефротическим синдромом, поликистозом почек, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек, амилоидозом почек, артериальной гипертензией. Для установления гистологической формы хронического гломерулонефрита и его активности, а также исключения патологии со сходными проявлениями проводится биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани.

Лечение хронического гломерулонефрита

Особенности ухода и терапии при хроническом гломерулонефрите диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии хронического гломерулонефрита требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.

Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов ( дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения хронического гломерулонефрита, проводят поддерживающую амбулаторную терапию во время ремиссии, лечение на климатических курортах.

www.krasotaimedicina.ru

Патогенез

1. В стенках сосудов почечных клубочков происходят следующие изменения:

Повышается проницаемость сосудистой стенки почечного клубочка для клеточных элементов.

Происходит формирование микротромбов с последующей закупоркой просвета сосудов гломерулярного аппарата.

Кровообращение в видоизмененных сосудах нарушается, вплоть до полной ишемии.

Происходит оседание эритроцитов на важных почечных структурах нефрона: боумановой капсуле, почечных канальцах.

Процесс фильтрации крови и выработка первичной мочи нарушается.

Нарушение кровообращения в почечном клубочке влечет за собой запустевание просвета и склеивание стенок, с последующим преобразованием нефрона в соединительную ткань. Постепенная утрата структурных единиц приводит к уменьшению объема фильтруемой крови (одна из причин ХПН). Способных нормально выполнять свою работу нефронов становится все меньше, что приводит к отравлению организма продуктами обмена веществ, при этом необходимые вещества возвращаются в кровь в неполном объеме.

Этиология и провоцирующие факторы

Этиология ХГН следующая:

— Инфекционные агенты — бактериальные (Str,Staf, Tbs и др.), вирусные (гепатит В,С, цитомегаловирус, ВИЧ)

— Токсические агенты — алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть

Причина в большинстве случаев – бета-гемолитический стрептококк группы А.

Заболевания, способствующие развитию патологии:

• Ангина и хронический тонзиллит,
• Скарлатина,
• Инфекционные болезни сердца,
• Сепсис,
• Воспаление легких,
• Паротит,
• Ревматологические болезни,
• Аутоиммунная патология.

Классификация хронического гломерулонефрита

Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функций почек
1. Острый гломерулонефрит

— с нефритическим (гематурическим) синдромом
— с нефротическим синдромом
— с изолированным мочевым синдромом
— с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией

1. Период начальных проявлений (разгара)
2. Период обратного развития
3. Переход в хронический гломеруло-нефрит
1. Без нарушений функций почек
2. С нарушением функций почек
3. Острая почечная недостаточность
2. Хронический гломерулонефрит

— гематурическая форма
— нефротическая форма
— смешанная форма

1. Период обострения
2. Период частичной ремиссии
3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии
1. Без нарушений функций почек
2. С нарушением функций почек
3. Хроническая почечная недостаточность
3. Подострый (злокачественный) гломерулонефрит 1. С нарушением функций почек
2. Хроническая почечная недостаточность

Морфологическая классификация ХГН

— Диффузный пролифертивный

— С «полулуниями»

— Мезангиопролиферативный

— Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный)

— Мембранозный

— С минимальными изменениями

— Фокально-сегментарный гломерулосклероз

— Фибриллярно-иммунотактоидный

— Фибропластический

Классификация основана на оценке клинико – лабораторных синдромов, патогенеза (первичный, вторичный), функциональной способности почек (с утратой, без утраты, ХПН) и морфологии.

Течение ХГ бывает:

• Рецидивирующим (ремиссия сменяется обострением).
• Персистирующим, (постоянная активность иммунного воспаления в клубочках с сохранением функциональных способностей нефронов длительно).
• Прогрессирующим (постоянная активность процесса с тенденцией к почечной недостаточности, и постепенным снижением клубочковой фильтрации).
• Быстро прогрессирующим (процесс протекает настолько активно, что уже через небольшой промежуток времени формируется ХПН).

Клинические проявления

В большинстве случаев, для патологии характерно медленное развитие. Многие больные не могут вспомнить, когда было начало и после чего они заболели.

Наиболее типичные признаки:

• Диурез зависит от степени выраженности хронической почечной недостаточности: уменьшение суточного диуреза (олигоурия) на начальной стадии, при прогрессировании — полиурия (много мочи) с исходом в анурию в терминальной стадии ХПН, в клиническом анализе мочи патологическое содержание белка и эритроцитов.
• Преобладает мочеиспускание, преимущественно, в ночные часы: ноктурия.
• Отеки: от незначительных до выраженных, локализация различна.
• Слабость, утомляемость.
• Повышение температурной реакции.
• Развитие стойкой гипертензии.
• Жажда, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожный зуд свидетельствуют о запущенности болезни и прогрессе ХПН.

Различают несколько форм хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

Изолированный мочевой синдром характеризуется следующими признаками:

• Бессимптомная гематурия

• Бессимптомная протеинурия

• Отсутствие жалоб

• Отсутствие отеков, АГ

Наиболее распространенный вариант, отличается доброкачественностью течения (агрессивного лечения не назначают). Жалоб у пациента при этой форме нет.

При обследовании в моче обнаруживается белок в незначительном количестве и эритроциты.

Так как заболевание протекает скрытно, а прогрессирование почечной недостаточности медленное, но постоянное, иногда у впервые обратившихся больных обнаруживают все лабораторные и клинические признаки ХПН.

Латентная форма хронического гломерулонефрита, несмотря на доброкачественность течения при своевременной диагностики, может быть причиной почечной недостаточности.

Нефротическая форма гломерулонефрита

Занимает чуть более 20% случаев. Отличается выраженными клиническими проявлениями, ведущим симптомом является появление значительных отеков.

В клиническом анализе мочи потеря белка (преимущественно, альбуминов) более 3 г/сут., из – за чего в плазме белковых субстанций, наоборот, не хватает.

Повышение уровня холестерина крови, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к экстренной госпитализации пациента, так как состояние его расценивается, как тяжелое, из-за развившегося асцита, плеврита и т.д. на фоне массивных отеков. Помимо этого, больной имеет риск развития вторичной инфекции на фоне сниженного иммунитета, остеопороза, тромбообразования, гипотиреоза, атеросклероза, инфаркта, инсульта.

Вся вышеперечисленная патология является следствием нарушения водно–электролитного баланса (потеря с мочой цинка, меди, витамина Д, кальция, тиреотропных гормонов и т.д.).

Самыми грозными осложнениями нефротической формы гломерулонефрита является отек мозга и гипволемический шок.

Смешанный вариант или гипертоническая форма гломерулонефрита

Характеризуется сочетанием нефротического синдрома и стойкой гипертензии (повышение артериального давления). Типично быстрое прогрессирование с исходом в ХПН, из-за пагубного влияния гипертензии на сосуды почек.

Гематурическая форма гломерулонефрита

Хронический гломерулнефрит у мужчин чаще бывает в гематуричекой форме.

Отеки не проявляются, нет повышения артериального давления.

Выраженной протеинурии нет (не более 1г/сут.), но есть гематурия (эритроциты в моче).

К провоцирующим гематурический хронический гломерулонефрит факторам, относятся:

• алкогольная интоксикация,
• отравление какими- либо веществами,
• простудные заболевания при болезни Берже.

Нефрологи отмечают такую закономерность: чем ярче клинические проявления, тем больше шансов на полное восстановление функциональной способности почек.

Необходимо помнить, любая форма ХГ, при стечении определенных обстоятельств, может переходить в острую стадию с клиникой, типичной для острого гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения будет лечиться по схеме, используемой в терапии острого иммунного воспаления почек.

Как диагностировать хронический гломерулонефрит

Важную роль в диагностике ХГ отводят клинико-лабораторным исследованиям. Во время беседы врача с пациентом обращают внимание на наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, сопутствующую патологию, в частности, системные заболевания, уточняют урологический анамнез.

• Общий клинический анализ мочи

Моча при хроническом гломерулонефрите вариабельна, это зависит от морфологии патологического процесса. Типично снижение удельного веса; чем больше количество белка в моче (до 10 г/сут.), тем больше данных за нефротическую форму.

Присутствуют эритроциты: макрогематурия или микрогематурия. В осадке мочи обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры (нефротическая и смешанная форма), фибрин.

Для гипертонической формы типично снижение клубочковой фильтрации.

• Биохимия крови

1. повышение уровня кретинина, мочевины,
2. гипопротеинемия и диспротеинемия,
3. гиперхолестеринемия.
4. повышение титра антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа),
5. снижение уровня С3 и С4,
6. повышение всех иммуноглобулинов М, G, А
7. нарушение электролитного баланса.

• Посев мочи на флору и чувствительность к препаратам.
• Проба Зимницкого.
• Проба Нечипоренко.
• проба Реберга.

Инструментальная диагностика

• УЗИ почек с допплером
На начальных этапах ультразвуковая диагностика выраженных изменений не выявляет.
Если имеет место прогрессирование хронического гломерулонефрита, возможны склеротические процессы в почках с уменьшением их размеров.

• Обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная сцинтиграфия позволяют оценить функцию каждой почки по отдельности и общее состояние паренхимы.

• ЭКГ
Если у пациента стойкая гипертензия, электрокардиография подтвердит гипертрофию (увеличение размеров) левого желудочка.

• Осмотр глазного дна

Симптомы аналогичны с таковыми при гипертонии:

1. сужение артерий,
2. расширение вен,
3. точечные кровоизлияния,
4. микротромбоз,
5. отечность.


Для определения морфологической составляющей формы ХГ возможно проведение диагностической биопсии. По результатам морфологического заключения выбирается тактика лечения.

Процедура считается инвазивной и имеет ряд противопоказаний:

• Единственная почка или отсутствие функции коллатеральной почки.
• Коагулопатии.
• Правожелудочковая недостаточность.
• Инфекционные процессы.
• Гидронефроз.
• Поликистоз.
• Тромбоз почечных артерий.
• Рак почки.
• Инфаркты, инсульт в острой стадии.
• Спутанность сознания.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

• хроническим пиелонефритом,
• геморрагической лихорадкой с почечным синдромом,
• нефролитиазом,
• гипертонической болезнью,
• туберкулезным поражением мочеполовых органов и др.

Лечение при хроническом гломерулонефрите

Схема терапии будет зависеть от формы заболевания, клинических проявлений, сопутствующей патологии, присутствием осложненений.

Основные аспекты лечения при хроническом гломерулонефрите на нормализацию артериального давления, устранение отеков и максимального удлинения додиализного промежутка времени.
Рекомендуется нормализовать режим труда и отдыха, избегать переохлаждения, работ с токсическими веществами.

Обращают внимание на своевременную санацию очагов возможной инфекции: кариес, миндалины, горло и т.д.

Диета при хроническом гломерулонефрите

Важное значение придают правильному режиму питания.

Хроническая почечная недостаточность приводит к нарушению электролитного баланса крови, самоотравлению организма в результате скопления токсических веществ.

Грамотно подобранное питание в состоянии скорректировать неблагоприятное воздействие токсинов на организм на начальной стадии ХПН. Да и на всех прочих стадиях хронической почечной недостаточности без диеты никуда.

Что можно кушать при гломерулонефрите — объединяет диета (стол №7).

Ее основные тезисы:

• Отказ от соли.
• Уменьшение количества потребляемой жидкости.
• Введение в рацион продуктов питания с повышенным содержанием калия и кальция.
• Ограничение потребления животных белков.
• Введение в рацион растительных жиров и углеводов.

Правильное питание при ХГ позволит дольше обходиться без гемодиализа или трансплантации почки

Лекарства при хроническом гломерулонефрите

Иммуносупрессивные препараты

Препаратами первой линии являются иммуносупрессивные средства. За счет подавляющего действия на активность иммунитета происходит замедление патологических процессов в клубочковом аппарате почки.

Стероиды

Дозировка преднизолона рассчитывается индивидуально, 1 мк/кг на сутки, в течение 2 месяцев, с постепенным снижением во избежание синдрома отмены. Периодически назначают пульс-терапию (введение кортикостероидных препаратов в высокой дозе краткосрочно). При нерегулярности приема, неправильной дозировке, несвоевременно начатой терапии и при тяжелой степени иммунных нарушений эффективность снижается.

Противопоказанием для лечения нестероидными гормонами служат следующие состояния:

• туберкулез и сифилис в активной форме,
• вирусные офтальмологические заболевания,
• инфекционные процессы,
• лактация,
• пиодермии.

С осторожностью стероиды применяют при сахарном диабете, тромбоэмболии, герпесе,
системном кандидозе, гипертонии, болезни Иценко-Кушинга, тяжелая форма ХПН.

Цитостатики

Применяют при прогрессирующих формах хронического пиелонефрита у мужчин и женщин, и во всех случаях, когда имеются противопоказания к назначению стероидных лекарств, либо появлении осложнений, либо при отсутствии эффекта от терапии.

Иногда в схему лечения включают одновременно и гормональные препараты и цитостатики.

Противопоказания: беременность и активная фаза инфекционных процессов.

С осторожностью: выраженные нарушения функции печени и почек, патология крови.

Список цитостатиков при хроническом гломерулонефрите у мужчин и женщин:

• Циклофосфамид,
• Хлорамбуцил,
• Циклоспорин,
• Азатиоприн.

Осложнения: геморрагический цистит, пневмония, агранулоцитоз (патологические изменения в крови, угнетение кроветворения).

При развившихся побочных эффектах терапию цитостатиками при хроническом гломерулонефрите у мужчин и женщин отменяют.

Нестероидные противовоспалительные средства

Считалось, что Индометацин, Ибуклин, Ибупрофен способны подавлять аутоиммунный ответ. НПВС назначают не все нефрологи, так как препараты из группы НПВС обладают токсическим влиянием на почки и часто провоцируют развитие лекарственной нефропатии даже без гломерулонефрита.

Антиокоагуляны и антиагреганты

Способствуют улучшению реологических свойств крови. Препятствуют процессам тромбообразования в почечных клубочках и слипанию сосудов. Наиболее часто используют Гепарин курсом от 3 до 10 недель в индивидуальных дозировках, которые зависят от множества факторов, в том числе, и от показателей коагулограммы.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия зависит от клинических проявлений хронического гломерулонефрита и включает в себя:

• Гипотензивные препараты.
• Мочегонные средства.
• Антибиотики.

Гипотензивные препараты

Некоторые формы ГМ характеризуются стойким повышением артериального давления, поэтому обосновано назначение гипотензивных средств из группы ингибиторов АПФ:

• каптоприл,
• эналаприл,
• рамиприл.

Мочегонные препараты

Для активации тока жидкости в нефроне применяют мочегонные средства:

гипотиазид,
фуросемид.

Антибактериальные препараты

Иногда ХГ протекает на фоне каких — либо инфекций, в этом случае назначают антибактериальные препараты для предупреждения вторичного инфицирования. Чаще назначают защищенные пенициллины, так как лекарства обладают меньшей токсичностью и эффективны против бета — гемолитического стрептококка группы А.

При непереносимости пенициллинов можно применять антибиотики цефалоспорины. Обосновано применение антибиотиков при доказанной связи развития гломерулонефрита с инфекционным процессом, например, у мужчины или женщины гломерулонефрит после стрептококковой ангины появился спустя 14 дней.

Исход хронического диффузного гломерулонефрита – всегда — вторичное сморщивание почек и наступление хронической почечной недостаточности.

Если ХПН привела к значительным нарушениям в работе организма, при достижении уровня креатинина от 440 мкмоль/л показано проведение программного гемодиализа. В этом случае обосновано направление пациента для освидетельствования на инвалидность. Сам по себе диагноз ХГ, без нарушения функции почек, права на инвалидность не дает.

При гиперхолестеринемии назначают статины, чтобы снизить уровень холестерина.
Есть хорошие отзывы от применения плазмофереза при гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. Чаще заболеванию подвержены дети в возрасте от 3 до 9 лет.

Мальчики сталкиваются с иммунным воспалением в почках в 2 раза чаще, чем девочки. В ряде случаев, патология развивается спустя 10-14 дней после перенесенной детской инфекции. Также как и у взрослых мужчин и женщин, хронический гломерулонефрит является исходом острого иммунологического процесса в почках.

Клинические проявления, формы, признаки идентичны.

Лечение менее агрессивно из-за возраста.

Хронический гломерулонефрит у детей лечит врач нефролог.

Профилактика обострений при хроническом гломерулонефрите сводится к своевременной санации очагов воспаления, регулярном контроле клинико-лабораторных показателей, соблюдении диеты, избегании переохлаждения, своевременного прохождения терапии.

Прогноз при хронических гломерулонефритах в зависимости от морфологического варианта

• ГН минимальных изменений — сохранность функции почек через 5 лет — 95%;

• Мембранозный ГН — сохранность функции почек через 5 лет — 50-70%

• ФСГС — сохранность функции почек через 5 лет — 45 -50%

• Мезангиопролиферативный — сохранность функции почек через 5 лет — 80%

• Мембранозно-пролиферативный — сохранность функции почек через 5 лет — 45 — 60%

Длительность жизни зависит от клинического варианта болезни и особенностей функционального состояния почек.

Благоприятный прогноз при латентном варианте (при условии своевременного лечения), сомнительный при гематурическом и гипертоничском вариантах.

Прогноз неблагоприятный при нефротической и смешанной форме гломерулонефрита.

genitalhealth.ru