Гломерулонефрит этиология

Этиология и патогенез

    Чаще всего главную роль играет стрептококковая инфекция,  но м.б. и другие МО, вакцины, сыворотки. Большую роль играет и реактивность организма. Пусковым фактором часто является охлаждение.

    Через 1-3 недели после инфекции к МО образуются АТ, которые образуют иммунные комплексы, оседающие в клубочках почек (на базальных мембранах), вызывая иммунное воспаление.  Могут образоваться и ауто-АТ к ткани почек.  Нарушается ситема коагуляции, что ведет к отложению фибрина в клубочах à пролиферация клеток  Протеинурия возникает из-за повышения проницаемости мембран клубочков.  Отеки развиваются из-за потери белка и повышенной секреции альдостерона (т.к. он задерживает натрий в организме).

Клиника:

   Забролевание чаще всего начинается остро. Кроме общих симптомов (слабость, боли в пояснице, головная боль), вскоре развиваются основная триада синдомов:

1). Гипертонический синдром:

 характеризуется повышением АД ~ до 180/120. Проявляется  расширением границ сердца,  систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте. Может развиться острая СН (левожелудочковая).  На ЭКГ – гипертрофия ЛЖ, его перегрузка.

2). Отечный синдром:

— отеки на лице (“лицо нефритика”). Жидкость может скопиться в полостях тела (до 15 литров).

3). Мочевой синдром:


  • Олигурия, м.б. даже анурия (из-за снижения скорости клубочковой фильрации),
  • Протеинурия (в сутки теряется до 2 г белка),
  • Гематурия,
  • Цилиндрурия (не обязательно),
  • Лейкоциты – малое количество (их меньше, чем эритроцитов).

Дополнительные методы:

  • ОАК – анемия, повышение СОЭ,
  • Биохимия крови:  определяется С-РБ,  антистрептолизин-О,  повышен фибриноген.

Классификация по клиническому течению:

1). Бурный (циклический) ГН – течет тежело, но быстро заканчивается выздоровлением.

2). ОГН затянувшийся с нефротическим синдомом – течет до 6-12 месяцев. Клиника медленно прогрессирует, имеются небольшие отеки.

3). Латентный ГН – неясный мочевой синдром + общие жалобы, отеки слабые.  Диагноз подтверждается многократными исследованиями мочи.  Чатсо переходит в ХГН.

Осложнения:

1). Острая СН с отеком легких.

2). ОПН.

3). Эклампсия.

4). Инсульт, кровоизлияние в мозг.

5). Отслойка сетчатки.

Диференциальный диагноз

   Чаще всего проводят с пиелонефритом.

 


Критерии

Гломерулонефрит

Пиелонефрит

1. Протеинурия

Умеренная

Небольшая, иногда исчезает

2. Гематурия

Постоянная, умеренная

Может отсутствовать

3. Лейкоцитурия

Может отсутствовать

Постоянная, выраженная

4 Примеси в моче

нет

Клетки Штернгеймера-Мальбина, активные лейкоциты, бактериурия

 

 Лечение

Постельный режим до схождения отеков и нормализации АД.

Диета № 7а (бессолевая), первые 1-2 дня – голод. 1-2 рнед – разгрузочные дни.  В пище д.б. повышенное содержание белка.


1). Антибиотики: пенициллин – на 7-10 дней.  Нефротоксические не назначать!

2). Глюкокортикоиды: преднизолон 30-60 мг/сут. – в течение 4 недель (постепенно снижая дозу). Показания – затянувшийся ОГН и нефротический синдром.

3). Гипотензивные + диуретии (борьба с отеками и гипертонией).

4). Антикоагулянты (гепарин 20тыс. ЕД/сут) и антиагреганты (курантил).

5). НПВС:  индометацин – в течение 1-2 месяцев.

6). При сердечной недостаточности – сердечные гликозиды.

7). Десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия.

8). Плазмаферез, гемосорбция.

 

Этиология и патогенез

     Заболевание может перейти их отрого ГН,  а может развиться и первично-хронический ГН.

Чаще всего заболевание имеет иммунную природу (инфекция, вакцины, аллергены, лекарства).  ХГН является частым спутником ТВС, септического эндокардита, коллагенозов. Патогенез таклй же, как и при ОГН.

Клиника

1). Мочевой синдром:

  • Протеинурия
  • Гематурия
  • Лейкоцитурия (небольшая)
  • Циллиндрурия 

2). Гипертензивный синдром – см. ОГН.

3). Отечный синдром – см. ОГН.

4). Синдром почечной недостаточности.

Клинические формы ХГН:

1). Латентная форма (самый частый) – слабый мочевой синдром без отеков и без гипертонии. Течет 10-20 лет.  ХПН подкрадываетя незаметно.


2). Гематурическая форма (болезнь Берже) – изолированная гематурия.

3). Нефротическая форма (у трети больных) – протеинурия, выраженные отеки, олигурия.  Может развиься нефротический криз (боли в животе, лихорадка, рожеподобные пятна на животе, коллапс, тромбозы.

4). Гипертоническая форма (у трети больных) – гипертония долгое время является единственным признаком.

5). Смешанная форма.

Лечение:

Режим и диета:

  • При латентном и гематурическом ХГН – активный режим, диета  — без ограничений.
  • При нефротическом ХГН – бессолевая диета, ограничение нагрузок.
  • При гипертоническом ХГН —  ограничение соли, нужно повышенное содержание белка в пище.

1). Глюкокортикоиды: преднизолон – 40-80 мг/сут (затем дозу постепенно снижают). Иногда назначают прерывистый курс (3 дня в неделю подряд).  Нельзя назначать ГКС при азотемии.

2). Иммунодепрессивные препараты – азатиоприн.  Возможны побочные эффекты:  анемия, лейкоцитопения.

3). Делагил.

4). НПВС (индометацин).

5). Антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил).

6). При гематурии – ингибиторы плазминогена (e-аминокапоновая кислота);  при отеках – диуретики + полиглюкин;  при гипертонии – анаприлин.


7). Анаболики (ретаболил) + аминокислоты.

8). Плазмаферез, дренаж грудного лимфатического рпотока.

    В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение. 

dendrit.ru

2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология

I. Инфекционные болезни
1. Постстрептококковый гломерулонефрит.
2. В результате других инфекционных процессов:

· бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);

· вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);

· паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).


IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

 

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

Патогенез

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).


Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

Клиника, проявления

1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром — по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия — ведущий синдром).


. Цилиндрурия — гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации — задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика Лабораторные данные

· Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1— и a2-глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.


Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

Лечение

Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложненийПостельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.Диета: при тяжело развернутой форме — режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибио.


седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

 

 

kakbeololo.narod.ru

Острый гломерулонефрит

Сам нефрон является структурно-функциональной единицей почечной ткани. Он содержит почечное тельце со сложно построенным сосудистым клубочком (гломерулой), с системой извитых и прямых канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов, нейрогуморальных элементов. Нефронов и почечных клубочков около 2 млн. Острый гломерулонефрит (ГНО) содержит специфический набор заболеваний почек, у которых иммунологический механизм вызывает воспаление и пролиферацию клубочковой ткани, что приводит к повреждению базальной мембраны и межуточной ткани.

Это заболевание является наиболее серьезной и потенциально разрушительной формой различных почечных синдромов. Острый гломерулонефрит в медицине определяется, как тяжёлое нарушение работы почек и часто болезнь переходит в хроническую форму. Многими исследованиями было доказано, что первичный гломерулонефрит появляется после инфекционной болезни, чаще всего после ангины, хронического тонзиллита, пиодермии, импетиго. Реже из-за не бактериального поражения.

Причины

На заболевание почек влияет нарушение работы целого иммунного комплекса, бактерии, инфекции и вирусные заболевания.

Условия, приводящие к воспалению клубочков в почечной системе:

  • Инфекция постстрептококкового гломерулонефрта, развитие происходит через две недели после выздоровления. Для того чтобы бороться с инфекцией, организм вырабатывает дополнительные антитела, которые в итоге оседают в клубочках, вызывая воспаление;
  • бактериальный эндокардит — микробы распространяются через кровь, остаются в вашем сердце, вызывая инфекцию сердечных клапанов. Подвергнуты большому риску этого заболевания, у кого есть порок сердца;
  • высокое артериальное давление, может повредить почки и нарушить их функционирование обрабатывать натрий;
  • болезнь волчанка, которая вызывает обширные нарушения органов организма;
  • синдром Гудпасчера — иммунологическая болезнь легких, вызывающая кровотечения в легких, а также гломерулонефрит;
  • сахарный диабет, рекомендуют контролировать уровень сахара, чтобы не допустить разрушения почек.

Дети более склонны к развитию после стрептококкового заболевания в формах острого гломерулонефрита, чем взрослые, но зато восстанавливаются намного быстрее. Острый гломерулонефрит повреждает почки, что они теряют способность фильтрации. В результате опасные уровни жидкости, электролитов и отходов накапливаются в теле.

Эпидемиология

Эта болезнь, чаще возникает у детей 3–7 лет. У взрослого человека в 20–40 лет. Женщины болеют реже, чем мужчин. Заболевание развивается на 100 тыс. населения 3,5—8,8 случается хронического гн. Острый гн меньше в 2 раза, по статистике 1% или 2% всех больных.

Патогенез

Острая форма заболевание проявляется, развитием симптомов гематурии, протеинурии и эритроцитов в моче. Острый гн в основном возникает с первичным заболеванием от инфекций или переохлаждения организма. Представление механизмов, участвующих в развитие острого гломерулонефрита, следующих клеток мезангиальных, эндотелиальных, полиморфноядерных, Т-лимфоциты, клубочковая базальная мембрана, макрофаг. Перечисленные элементы повреждаются мемраноаткующими клетками, приводящими к болезни. Острый гломерулонефрит появляется после неправильного лечения горла, вызванные стрептококками. Выделяющимися из кожи или горла больного, представляющие предположительно несекретные nephritogenic штаммов. Общий риск развития острого гломерулонефрита постстрептококкового после заражения этих nephritogenic штаммов составляет около 15%. Риск развития инфекции, если он присутствует в горле, нефритового синдрома составляет 5%. Этот риск возрастает до 25%, если кожное заражение. Форма острого гломерулонефрита — это иммуновоспалительное заболевание. Ограниченное количество белков — серотипов, то вызывается раздражение кожи или инфекции горла, но есть определенные типы, связаны с инфекциями кожи. Гломерулярный переплет стрептококковых антител служит в качестве основных антигенов, образуя иммунные комплексы и вызывает развитие воспалительных медиаторов и клеток. Иммунный комплекс, содержит стрептококковый антиген, который осаждается в пораженных клубочках. Нарушение механизма иммунного комплекса, приводит к развитию острого гломерулонефрита. Заболеть может каждый, но подвергаются в основном мужчины до 40 лет и дети. Заболевание может привести к почечной недостаточности и даже к инвалидности.

Патоморфология характеристика изменений

Учитывая разное множество нозологических форм гломерулонефрит во многих странах ориентируются на морфологический диагноз заболевания. Исследуя биоптат почки выявляют морфологический диагноз и определяют процесс патологического изменения и прогноз, что позволяет создать тактику лечения. Диагностика ГН ищет и оценивает гломерулярные изменения.

Характеристика состояния гломерулона:

  • диффузные или очаговые, меняется 80% клубочков;
  • генерализованный, в отдельном клубочке, происходят изменения на все его дольки;
  • очаговые или фокальные, поражается меньше клубочков изменения, чем в диффузном;
  • сегментарный — изменения, захватывают некоторые капиллярные петли.

В основном диагностируют болезнь по этим характеристикам, но всё-таки большая часть больных попадает в стационар общего профиля, где не всегда могут оценить нефробипсию и грамотно поставить оценку. Специалисты проверяют на почечную отечность, концентрацию белка в моче, содержание протеина в крови, артериальное давление, сильные отеки. Ориентируются на характеристиках клинического обследования.

Клиническая картина заболевания

В России на практике большинства стационаров используется классификация, которая характеризует клиническую картину ГН. Первичный ГН является идиопатическое заболевание, возникшее из-за воздействия на ткань почки атакующих факторов. Вторичный ГН проявляется в форме систематичного заболевания. Острый ГН – протекает в острой форме, циклично, развивается после инфекции и заканчивается в большинстве своём выздоровлением. Последующие изменения вторичного осмотра ведут к хроническому заболеванию и злокачественным преобразованиям.

Хронический ГН объединяет морфологические и иммунные комплексы заболевания, проходит волнообразно и прогрессируют с разрушением гломерул. Быстропрогрессирующий ГН – заболевание, с тяжелым периодом прогредиентного течения, где быстро развивается ХПН с неблагоприятным исходом. Определить болезнь на начальных этапах невозможно, так как никаких симптомов не выдаёт. Эта клиническая картина часто сопровождается артериальной гипертензией, отеком, азотемии, то есть снижение скорости клубочковой фильтрации, удерживается почечная соль и вода.

Острый гломерулонефрит характеризуется внезапным появлением гематурии, протеинурии, крови в моче, отеки, и гипертензии с или без олигурии. В тканях почки образуется периодическое кислотно-Шифф пятно с внутрикапиллярными и мезангиальными нейтрофилами. Патоморфология показывает изменения органа после болезни, влияния внешней среды и уровня обслуживания медицинского персонала. Болезнь проходит обычно около 10-12 месяцев.

За это время уменьшается почечная масса за счёт гломеруло-тубулостромальных изменений приводит к структурной и функциональной гипертрофии оставшихся нефронов. Ультраструктурные изменения сопровождаемые микротромбозом, включают набухание эндотелиальных клеток, отделение клеток от подлежащей базальной мембраны. Почки увеличиваются в размерах за счёт отёка и полнокровия, становятся дряблыми, приобретает пестроту с тёмно-красными или серовато-коричневыми цветами, с мелкими красными крапинками. Данные изменения характеристик для острого гломерулонефрита, довольно часто обратимы. Но и могут сохраняться, прогрессировать и привести к злокачественным изменениям.

Острый гломерулонефрит — диагностика болезни

Заболевание проявляется в течение 2-3 недель. Больной ощущает вялое состояние и недомогание, появляется головная боль и в области поясницы, отекает лицо и голени, уменьшается объём и цвет мочи. Недомогание возникает резко, бледнеет и отекает лица, проявляется гипертензионный синдром — относится к экстраренальным симптомам. Ренальные симптомы – олигурия, азотемия, выделяется красная моча, болит поясница. Не всегда пациент имеет перечисленные симптомы бывает так, что моча меняется позже, а отёки и артериальное давление раньше. Проявляются осложнения острая сердечная недостаточность, эклампсия, ОПН. Чаще всего первый признак острого гломерулонефрита, у 70-90% больных. Появляются на лице в виде отёка, проявляется по утрам, спадают днём и переходит в лодыжки и голень. А бывает так, что отеки не видно, но тело пациента может ежедневно увеличиваться, так как вода задерживается в тканях организма. Длительное артериальное давление может развивать отёк лёгких и головного мозга, вызвать сердечную астму. Болезнь сообщает о себе в виде постоянной тошноты, головных болях, ухудшение зрения, потери сознания, рвоты. Диагностируют заболевание в больничных учреждениях по взятой ткани почек, просматривают сделанное УЗИ, а также берут анализ мочи, биохимию крови.

pochkam.ru

 Анализ мочи по Нечипоренко позволяет уточнить степень выраженности гематурии, лейкоцитурии и цилиндрурии.

 Суточная протеинурия — количественный метод, учитывающий суточный диурез, — позволяет более точно оценить динамику протеинурии, в том числе под влиянием лечения. Протеинурия неселективная.

 Проба Зимницкого: относительная плотность мочи на начальных этапах заболевания остаётся сохранной. На стадии выздоровления при полиурии может наблюдаться временное снижение плотности мочи.

 Бактериологическое исследование мазка из зева или высыпаний на коже (при пиодермии) позволяет обнаружить стрептококк.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

 ЭКГ: изменение положения электрической оси сердца, признаки перегрузки левых отделов сердца, лёгочной гипертензии, электролитных нарушений (признаки внутриклеточной гиперкалиемии).

 ЭхоКГ: возможны дилатация полостей сердца, повышение давления в лёгочной артерии и обнаружение жидкости в перикарде.

 Рентгенография органов грудной клетки: признаки застоя в малом круге кровообращения, интерстициальный отёк.

 УЗИ: почки могут быть не изменены, иногда наблюдают некоторое увеличение их размеров (более 120×65×50 мм), отёчность паренхимы. При допплеровском картировании — признаки ишемии.

 Осмотр глазного дна: изменения, обусловленные гиперволемией и АГ (сужение артериол, феномен патологического артериовенозного перекреста, отёк диска зрительного нерва, кровоизлияния).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый постстрептоккокковый гломерулонефрит необходимо дифференцировать с острым интерстициальным нефритом, пиелонефритом, обострением хронического гломерулонефрита, поражением почек при системных заболеваниях [при СКВ; геморрагическом васкулите; инфекционном эндокардите; васкулитах, ассоциированных с антителами к цитоплазме нетрофилов (АНЦА)], которые могут начинаться с поражения почек. Наиболее значимое исследование при проведении дифференциальной диагностики — биопсия почки с определением морфологического субстрата заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при остром постстрептоккокковом гломерулонефрите комплексное (рациональный режим, диета, медикаментозная терапия) и направлено на достижение выздоровления. Цели лечения:

 ликвидация стрептококковой инфекции;

 купирование остронефритического синдрома:

 нормализация АД;

 уменьшение отёков;

 поддержание водно-электролитного баланса;

 лечение осложнений (энцефалопатии, гиперкалиемии, отёка лёгких, ОПН);

 уменьшение активности иммунного воспаления при затяжном течении, присоединении нефротического синдрома или прогрессирующей почечной недостаточности.

В связи с высоким риском развития осложнений больным острым постстрептоккокковым гломерулонефритом показана госпитализация, средняя продолжительность которой составляет 6-8 нед. Общая продолжительность временной нетрудоспособности при неосложнённом течении составляет 6-10 нед.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

На первых этапах болезни, особенно при выраженных отёках и АГ, показано соблюдение постельного режима в течении 2 нед. В последующем необходим щадящий режим в течение 1 года (рекомендуют ограничивать физические нагрузки, избегать переохлаждений). Вакцинацию не проводят в течение 1 года после перенесённого гломерулонефрита.

Диета: ограничивают приём жидкости (при выраженных отёках и анурии первые сутки жидкость лучше не употреблять, а в последующем её объём должен соответствовать количеству выделенной мочи за предыдущие сутки + 200-400 мл), соли (до 1-2 г/сут), белков (до 0,5 г/кг/сут).

ЛЕЧЕНИЕ СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Этиотропная терапия показана, если острый гломерулонефрит развился после перенесённого фарингита, тонзиллита, стрептопиодермии, особенно при положительных результатах посевов с кожи, зева или при обнаружении высоких титров АТ к стрептококку (антистрептолизина О и др.). Обычно назначают антибиотик из группы пенициллинов (ампициллин, феноксиметилпенициллин, амоксициллин+клавулановая кислота), дозу определяют с учётом СКФ. Тонзиллэктомия показана не ранее чем через 6 мес после исчезновения клинических признаков болезни. Длительная антибактериальная терапия также необходима при развитии острого гломерунефрита в рамках сепсиса, в том числе септического эндокардита.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

 Отёки при остром гломерулонефрите связаны с первичной задержкой жидкости, поэтому основу лечения составляет ограничение потребления соли и воды. Из диуретиков применяют фуросемид в дозе 80-120 мг. Гидрохлоротиазид может оказаться неэффективным при снижении СКФ, а спиронолактон и триамтерен не применяют из-за угрозы развития гиперкалиемии. Диуретики как компонент антигипертензивной терапии снижают потребность в других ЛС.

 Для купирования умеренной АГ (диастолическое АД не выше 100 мм рт.ст.) обычно достаточно диеты с ограничением соли и воды, постельного режима и приёма диуретиков (фуросемида). При более выраженной и стойкой АГ добавляют другие препараты. Предпочтение отдают вазодилататорам, например блокаторам медленных кальциевых каналов (назначают нифедипин по 10 мг); ингибиторы АПФ следует использовать с осторожностью из-за риска гиперкалиемии.

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

 При развитии гипертонической энцефалопатии (некупируемые головная боль, тошнота, рвота) назначают фуросемид в больших дозах. При судорожном синдроме парентерально вводят диазепам, который в отличие от других противосудорожных ЛС метаболизируется в печени и не выводится почками.

 Отёк лёгких при остронефритическом синдроме обычно развивается вследствие гиперволемии. Сердечные гликозиды в этом случае неэффективны и могут вызвать интоксикацию. Лечение включает в себя мероприятия, направленные на снижение давления в лёгочных сосудах и уменьшение венозного притока к сердцу.

 Общие мероприятия: положение в кровати с возвышенным головным концом, ингаляции кислорода, пеногасители, при необходимости — ИВЛ.

 Петлевые диуретики: фуросемид в дозе 40-80 мг внутривенно струйно, затем, при необходимости, капельно до 200 мг.

 Наркотические анальгетики и нейролептики: морфин (2-5 мг внутривенно), фентанил 1-2 мл 0,005% раствора внутривенно или внутримышечно, дроперидол 2-4 мл 0,25% раствора внутримышечно или внутривенно.

vmede.org