Диагностика хронического гломерулонефрита

Почки – важный орган мочевыделительной системы, отвечающий за регулирование процесса гомеостаза. Благодаря налаженной работе органов, сохраняется баланс электролитов, из организма выводятся токсины и другие вредные вещества. Любые нарушения в работе почек ведут к развитию самых разных заболеваний, оказывающих негативное влияние на работу целого организма. Хронический гломерулонефрит без должного лечения провоцирует развитие почечной недостаточности. Болезнь длительное время может находиться в латентном состоянии, часто протекает без выраженной симптоматики. Лечение хронического гломерулонефрита — это комплекс мероприятий, направленный на сохранение работы почек, который всегда проводится под наблюдением врача-нефролога.

Хронический гломерулонефрит

Что такое ХГН

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – прогрессирующее диффузное заболевание, при котором происходит поражение клубочкового аппарата почек.


и отсутствии правильного лечения или скрытом течении болезнь приводит к развитию нефросклероза и почечной недостаточности, которые опасны для жизни и здоровья человека. Частота встречаемости хронического гломерулонефрита среди населения составляет 1–2 %. О хронической форме болезни говорят, когда после первичной терапии выздоровление не наступает, а на протяжении года чередуются периоды ремиссии и обострения. Хроническая форма гломерулонефрита может развиваться как осложнение после острой формы болезни.

Заболевание относят к аутоиммунным состояниям, которые вызывают в тканях мочевыделительной системы и почках патологические изменения. При хроническом гломерулонефрите на фоне воспалительной реакции в стенках клубочков сосудов образуются микротромбы, замедляется ток крови, развивается некроз. Если не провести лечение хронического гломерулонефрита, осложнения неизбежны: происходит отмирание нефронов, которое может привести к летальному исходу.

Причины развития и факторы риска

Спровоцировать болезнь могут патологии инфекционного происхождения, а также неблагоприятные факторы.

  • острый гломерулонефрит;
  • инфекционные заболевания внутренних органов;
  • болезни крови инфекционного генеза;
  • системные патологии;
  • отравление ядовитыми или токсическими веществами;
  • хронический алкоголизм, прием наркотических средств.

При хроническом гломерулонефрите прогноз на выздоровление будет благоприятным, если болезнь была вовремя распознана, проведено необходимое лечение.


Классификация и формы

Выделяют несколько форм болезни, каждая из которых имеет свои клинические признаки.

Латентная форма

Распространенная форма болезни, встречающаяся в 45% случаев. Характеризуется слабовыраженным мочевым синдромом без отеков и повышенного артериального давления. Такая форма болезни может длиться более 10 лет, проявляться незначительными нарушениями в работе мочевыделительной системы. При отсутствии лечения развивается уремия, при которой происходит отравление крови частями урины. Определяют болезнь по результатам анализа крови, в которой отмечается повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

Анализ крови

Гипертоническая форма

Частота встречаемости составляет 20% от всех случаев. Болезнь имеет выраженную симптоматику: повышение артериального давления, увеличение объема суточной мочи. Чаще всего является продолжением острой или латентной формы болезни. Показатели АД могут колебаться в течение дня, развивается гипертрофия левого желудочка сердца, что существенно отображается на общем самочувствии больного. При данной форме часто встречается хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, который может проявиться на фоне острой формы болезни или при постоянных скачках АД.


Гематурическая форма

Достаточно редкая форма, встречающаяся у 5% больных. Характерным признаком является присутствие крови в мочи (гематурия). При правильном и своевременном лечении, тщательной дифференциальной диагностике прогноз благоприятный. Гематурическая форма только у 6% больных вызывает почечную недостаточность.

Нефротический гломерулонефрит

Диагностируется у 25% больных с хроническим гломерулонефритом, имеет выраженную симптоматику. Результаты биохимии крови показывают снижение уровня белка, повышенный уровень холестерина. Больной часто жалуется на отсутствие аппетита, аммиачный запах изо рта, повышенную слабость. Хронический гломерулонефрит нефротической формы способен полностью нарушить работу почек.

Нефротически- гематурическая (смешанная) форма

Тяжелая форма, имеющая стремительное развитие и неблагоприятный прогноз. У больных имеются жалобы на сильные отеки, выраженное нарушение сердечного ритма, повышенное «почечное» давление. Частые обострения являются результатом неправильного лечения и предупреждением, что в скором времени почки перестанут выполнять свои функции. При стремительном развитии возможен летальный исход.

Любые формы хронического гломерулонефрита характеризуются периодами ремиссии и обострения. При рецидивах симптомы напоминают острый приступ, который может длиться несколько дней или недель. В период ремиссии клиника хронического гломерулонефрита менее выражена или вовсе отсутствует. Обострение чаще всего происходит весной или осенью. Рецидив может спровоцировать нарушения питания, отказ от приема ранее назначенных лекарственных препаратов.

Клинические проявления болезни

Хронический диффузный гломерулонефрит, в зависимости от патоморфологических изменений в почечной ткани, формы, проявляется по-разному:


  • повышенная усталость;
  • снижение аппетита;
  • частая тошнота, позывы к рвоте в утреннее время;
  • извращение вкуса;
  • отеки различной локализации;
  • запах аммиака изо рта;
  • анемия;
  • кожный зуд;
  • тремор;
  • снижение чувствительности;
  • мутная моча, примесь крови;
  • повышенное АД;
  • нарушение сердечного ритма.

В острый период болезни повышается температура тела, ощущается боль в области поясницы разной интенсивности. Все симптомы выражаются в меньшей или большей степени, но их появление требует назначения полного обследования с последующим лечением.

Снижение аппетита

Как распознать болезнь

Диагностика хронического гломерулонефрита незатруднительна, если в анамнезе больного ранее отмечалась острая форма болезни. При латентном течении распознать хронический диффузный гломерулонефрит бывает затруднительно. При подозрении на данное обследование включает:

  • анализ мочи;
  • биохимию крови;
  • УЗИ почек;
  • биопсию клубочков почек.

Полученные результаты позволяют точно диагностировать болезнь, определить форму заболевания, оценить состояние почек. При хроническом гломерулонефрите диагностика может включать дополнительные исследования, консультации у других специалистов. На основе результатов обследования врач подбирает оптимальную схему лечения, которая хотя и не сможет полностью вылечить болезнь, но поможет замедлить некротические изменения в почечных тканях.

Методы лечения

Лечение хронической формы гломерулонефрита напрямую зависит от степени, морфологии, формы болезни, интенсивности проявления симптомов. В острый период больному назначается стационарное лечение, постельный режим, строгая диета, прием лекарственных препаратов.

При хроническом гломерулонефрите симптомы и лечение всегда требуют внимания со стороны нефролога. Проведенная терапия не сможет полностью избавить больного от патологии, но способна сделать периоды ремиссии более длительными. Лечение направлено на снижение интенсивности проявления симптомов, восстановление функций пораженных почечных тканей, улучшение кровообращения и метаболических процессов.

На приеме у доктора

Терапия с приемом лекарственных средств включает:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (Нимид, Ортофен, Ибупрофен и другие).
  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон).
  • Цитостатики (Циклоспорин).
  • Антикоагулянты (Гепарин).
  • Антиагреганты (Курантил).
  • Гипотензивные (Эналаприл, Енап, Каптопрес).
  • Диуретики (Фуросемид, Индапамид, Лазикс).
  • Антибиотики широкого спектра действия (Эмсеф, Аугментин, Сумамед).

Любой лекарственный препарат, используемый для лечения, должен назначаться врачом. Вводят препараты в острый период болезни в условиях стационара, зачастую внутривенно или внутримышечно, что позволяет получить более быстрый эффект от лечения.

В более тяжелых случаях, при запущенных формах может назначаться плазмаферез, который представляет собой процедуру очищения организма от токсических веществ, нарушающих работу почек.

Когда хронический диффузный гломерулонефрит прогрессирует, единственным способом спасти жизнь человеку считается постоянный гемодиализ или пересадка почки.

Усиленная медикаментозная терапия проводится только в период обострения. Как показывает практика, при соблюдении назначенной схемы лечения, применении современных препаратов можно добиться продолжительной ремиссии – от года и больше.

При хроническом гломерулонефрите лечение медикаментами проводится в острой стадии. В период ремиссии больному назначается строгая диета, исключаются факторы, которые могут спровоцировать обострение. В некоторых случаях проводится терапия народными средствами, которые состоит в приеме отваров и настоев лечебных трав.

Лечение народными средствами не может быть основой терапии, а использование любого рецепта нужно обсуждать с лечащим врачом. При отсутствии лечения или запущенных формах болезни синдромы ХГН полностью или частично нарушают работу почек, вызывают некроз тканей с последующим развитием почечной недостаточности.


Боль в пояснице

Диета

Хронический диффузный гломерулонефрит – заболевание, требующее постоянного контроля врача, а также соблюдения строгой диеты и смены образа жизни. Больным, в анамнезе которых присутствует данное заболевание, назначается строгая диета № 7, которая ограничивает употребление соли, жареных, острых продуктов. Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи, увеличить объем употребляемой жидкости. При несоблюдении диеты хронический гломерулонефрит и клинические его признаки приведут к развитию почечной недостаточности.

Профилактические меры

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на снижение частоты периодов обострений и их интенсивности.

Меры, предупреждающие развитие заболевания:

  1. Щадящий режим труда.
  2. Избегание переохлаждения организма.
  3. Отсутствие контакта с ядовитыми и токсическими веществами.
  4. Укрепление иммунитета.
  5. Правильное и здоровое питание.
  6. Отказ от курения, употребления алкоголя.
  7. Соблюдение всех назначений и рекомендаций врача.
  8. Профилактические осмотры 1 раз в год.

Соблюдение несложных правил поможет не только не допустить развитие хронического гломеролонефрита, но и снизить риск развития обострений, что поможет почкам выполнять свои функции. Больным, в анамнезе которых присутствуют патологии почек, важно понимать, что лечение только народными средствами не поможет справиться с проблемой. Только комплексная терапия под наблюдением врача повысит шансы больного на положительный прогноз.

tvoyapochka.ru

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);
б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;


Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма.
У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани.


еньшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени — от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию — показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

2. Гипертоническая форма.
Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма.
Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита — финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы — гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

4. Латентная форма.
Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

5. Гематурическая форма.
Основное проявление этой формы — стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

www.eurolab.ua

Патогенез заболевания

Учитывая разнообразную природу формирования патологии, каждая из форм заболевания имеет свои особенности.

Хронический гломерулонефрит является длительно текущим процессом, развитым на фоне острой или подострой формы заболевания.

Главным процессом, который постоянно прогрессирует в почках при патологии, является формирование рубцов, то есть рубцевание почечных клубочков совместно с увеличением их размеров.

Под воздействием двух патологических течений происходит видоизменение органа. Размер почки существенно увеличивается, а ее вес уменьшается, что не соответствует анатомическим параметрам, происходит их утолщение, а поверхностный слой покрывается мелкими «язвами».

В связи с тем, что гипертрофия и атрофия нефронов приводят к значительному снижению объема крови в органе, кора почки истончается и приобретает неестественный серый цвет.

Чаще всего не вылеченный хронический гломерулонефрит является причиной развития почечной недостаточности.

Чем вызвана патология?

Основным этиологическим фактором, провоцирующим возникновение хронической формы заболевания, является не вылеченный острый гломерулонефрит. Но в медицине нередки случаи диагностики хронического заболевания без предшествующей острой формы.

Причины гломерулонефрита

Иногда, даже при тщательной диагностике, установить истинную причину появления заболевания не удается.

В этом случае медики склоняются к наличию в организме большого скопления нефритогенных микроорганизмов стрептококка, а также различных воспалительных процессов, например: гайморита, кариеса, холецистита и прочих.

Также болезнь может развиться на фоне перенесенных вирусных заболеваний, таких как: оспа, краснуха, грипп.

Не менее распространенными причинами данного нарушения являются аллергия и иммуновоспалительные заболевания.

Характерные симптомы в зависимости от вида болезни

В урологии выделяют 5 основных видов хронического гломерулонефрита, у каждой из которой свои характерные симптомы:

  1. Латентный – диагностируется чаще других и характеризуется слабой симптоматикой: наличие небольшого отека и повышенного клинический формы гломерулонефритадавления.
  2. Гематургический – диагностируется очень редко и характеризуется изменением цвета выделяемой мочи от розового к красному.
  3. Гипертонический – средняя частота диагностирования, характеризуется высоким давлением, увеличенным объемом выделяемой мочи за сутки, частым ночным мочеиспусканием.
  4. Нефротический – средняя частота диагностирования, характеризуется высоким давлением и отечностью, объем выделяемой мочи уменьшен.
  5. Нефротически-гипертонический – средняя частота диагностирования, имеет симптомы двух описанных выше видов заболевания.

Выделяют две стадии заболевания:

  • почечная компенсация – достаточный уровень выделительной способности конечных продуктов азотистого обмена (характеризуется явным нарушением мочеотделения, но при этом продолжительное время протекает в скрытой форме, проявляясь лишь в незначительном выделении белка или крови с мочой);
  • почечная декомпенсация – низкая способность к выведению конечных продуктов азотистого обмена (характеризуется незначительными симптомами мочевого синдрома).

Методы диагностики

Первичный диагноз устанавливается во время визуального осмотра врачом, который обращает внимание на основные признаки хронического гломерулонефрита:

  • периодические боли в области поясницы;
  • пациент практически все время хочет пить;
  • нарушается отток мочи;
  • появляется отечность;
  • иногда повышается артериальное давление;
  • общее состояние пациента ухудшено;
  • появляется быстрая утомляемость и апатия.

Лабораторная диагностика заключается в следующих анализах:

  • общий анализ мочи – изменение цвета урины, повышение количества эритроцитов, изменение плотности биологического материала, белок выше нормы;
  • проба Зимницкого – отклонения от нормы в количестве суточного объема мочи и колебания уровня плотности;
  • биохимический анализ крови – низкий уровень белка, высокий уровень холестерина, наличие сиаловых кислот;
  • иммунологический анализ крови на определение антител.

Инструментальная диагностика предполагает следующие виды:

  • ультразвуковое исследование почек– определение размера органа, установление уровня фильтрации;
  • биопсия почек – определение клеточной пролиферации, наличие плотных отложений.

Цели и методики терапии

Метод лечения хронического гломерулонефрита определяет врач, основываясь на клинике заболевания, скорости прогрессирования, а также рисков возникновения или имеющихся осложнений у пациента.

Больному необходимо соблюдать щадящий режим дня, заключающийся в полном исключении возможности переутомления.

Необходимо следить за тем, чтобы не было переохлаждения. В случае работы на вредном производстве, необходимо перевестись на легкую форму труда.

В то время, когда симптомы заболевания затихают, пациенту необходимо заняться лечением сопутствующих инфекционных патологий.

При хроническом гломерулонефрите обязательно соблюдение диеты. Следует снизить или полностью исключить употребление соли, алкогольных напитков и специй, контролировать количество поглощенной жидкости, сократить в рационе белковую пищу.

В качестве медикаментозной терапии больному назначают иммуносупрессивное глюкокортикостероидное лечение, прием циостатиков и нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают диуретики и средства от давления.

Народная медицина предлагает различные комбинации трав, из которых делаются отвары и настои, способствующие нормализации артериального давления и устранению отечности, например: настой из бузины, клюквенный или березово-земляничный.

хронический гломерулонефрит лечение

Если пациент — ребенок

При развитии хронического гломерулонефрита у детей, в основном причины появления заболевания не поддаются установлению.

Так же, как и у взрослых, патология развивается на фоне сниженной способности иммунитета, наличии вялотекущих инфекционных процессов и неверного медикаментозного лечения, часто присутствует генетический фактор.

У детей выделяют нефротическую, гематурическую и смешанную форму заболевания.

Нефротическая форма заболевания характеризуется острым развитием на фоне перенесенной болезни, например: ангина или ОРВИ, а также после вакцинации.

Главным симптомом является повышенная отечность, а общий анализ мочи показывает увеличение количество белка, характер заболевания длительный и стадии ремиссии сменяются периодами обострения. Развивается почечная недостаточность.

Прогноз и возможные осложнения

В случае активной терапии состояние пациента постепенно нормализуется, и явные симптомы заболевания уходят, при отсутствии лечения патология неуклонно ведет к развитию почечной недостаточности и полному прекращению работы почек.

Во время прогрессирования хронического гломерулонефрита у пациента, в дополнение к почечной недостаточности, развивается нефротическая эклампсия и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Предупредить легче, чем вылечить

гломерулонефрит почекПрофилактические процедуры заключаются в терапевтическом лечении, которое будет поддерживать здоровье пациента в нормальном состоянии и не позволит заболеванию рецидивировать.

Необходимо воздержаться или полностью ограничить физические нагрузки, в том числе и занятия спортом, следует избегать различных стрессовых ситуаций и не находиться в местах, где у больного начинаются расстройства нервной системы.

В период холодов нужно следить за тем, чтобы не происходило переохлаждение организма.

Хронический гломерулонефрит является серьезным заболеванием мочевыводящей системы, которое нуждается в качественном лечении.

Частота диагностирования заболевания относительно низкая, но при этом люди с такой патологией не подлежат полному излечению, а могут лишь поддерживать болезнь в стадии ремиссии.

1pochki.ru

Хронический гломерулонефрит является заболеванием, весьма разнообразным по своим клиническим проявлением и формам. Поэтому ошибки диагностики заключаются не только в нераспознавании основного заболевания и в том, что не всегда удается установить, имеем ли мы дело с прогрессирующим процессом или со стабильной формой, несмотря на многолетние изменения состава мочи (обычно альбуминурия в этих случаях не превышает 0,5—1‰). Одна из важных и трудных задач заключается в решении вопроса о том, являются ли обнаруженные у больного изменения в моче признаком хронического нефрита или проявлением исхода острого нефрита в так называемое «выздоровление с дефектом» («остаточные явления острого нефрита»). Ответ на этот имеющий важное прогностическое значение вопрос труден. Иногда лишь длительное наблюдение в течение 1—3 лет позволяет прийти к окончательному решению. В ряде случаев биопсия позволяет его сделать гораздо раньше. Во всяком случае длящаяся больше 6 месяцев гипертония, отеки, альбуминурия свыше 1‰, наличие выраженной гематурии, почечного эпителия (особенно жирноперерожденного), сохраняющиеся изменения глазного дна, снижение парциальных функций почек, гиперхолестеринемии, гипопротеинемия являются признаками хронического нефрита. Лишь изолированная альбуминурия в пределах 0,5—1‰ и небольшая микрогематурия, действительно, могут быть проявлением исхода острого нефрита в «выздоровление с дефектом» с последующим полным выздоровлением. Подобные больные должны стать предметом пристального диспансерного наблюдения.

Наиболее частые трудности, встречающиеся при дифференциальном диагнозе хронического нефрита со следующими заболеваниями:
1.       Так называемое «выздоровление с дефектом» после острого гломерулонефрита.
2.       Гипертоническая болезнь.
3.       Поликистоз почек.
4.       Амилоидоз.
5.       Хронический пиелонефрит.
6.       Выявление гломерулонефрита при sepsis lenta, коллагенозах и болезни Шенлейна — Геноха.

Придавая большое значение диагностической биопсии почек, необходимо предостеречь от боязни диагностики хронического гломерулонефрита при отрицательных гистологических данных в тех случаях, когда все остальные методы делают диагноз доказательным; это прежде всего связано с тем, что даже при диффузных нефритах поражение всех клубочков не имеет места. Еще в меньшей степени биопсия доказательна для диагноза хронического пиелонефрита, где она значительно уступает другим методам в силу гнездности процесса и локализации его в мозговом слое.

Больная Ш., 33 лет, поступила в клинику 16/VI 1964 г. В 1947 г. через неделю после ангины появились макрогематурия, отеки; с 1948 г. постоянная гипертония до 210/140 мм; в моче до 8‰ белка и эритроциты, цилиндры, отеки лица, функции почек не нарушены. В клинике произведена пункционная биопсия. В срезе, содержащем 6 клубочков, не были обнаружены какие-либо изменения в сосудистых петлях, артериолах и строме. Таким образом, несомненный диагноз хронического гломерулонефрита 17-летней давности в данном случае гистологического подтверждения при биопсии не получил.

Иногда хронический гломерулонефрит, диагностируемый как самостоятельное заболевание, возникает вследствие подострого септического эндокардита, хотя после излечения последнего может приобрести самостоятельное значение. При наличии септического эндокардита, развившегося у больных пороком сердца, такая ошибка имеет место редко; в тех же случаях, когда эндокардит развивается на неизмененных клапанах, а температурная реакция под влиянием терапии антибиотиками исчезает, указанная ошибка становится вполне возможной, так как диффузное поражение почек с развитием гипертонии, а в дальнейшем и с нарушением почечной функции, не является при подостром септическом эндокардите редкостью. Для избежания подобных ошибок важно тщательное исследование: установление размеров селезенки, наличие ранимости капилляров, проба Битторфа — Тушинского, формоловая реакция. Приводим пример ошибочной первоначальной диагностики.

Больной Ш., 38 лет, поступил в клинику 1/XI 1964 г. с диагнозом: хронический гломерулонефрит. Заболел 2/VI1I 1964 г., появилось недомогание, температура поднялась до 38° и держалась около месяца. Больной работал, не лечился; катаральных явлений не отмечал. 3/IX госпитализирован с подозрением на брюшной тиф; этот диагноз был отвергнут, и в связи с изменениями мочи диагностирован хронический пиелонефрит. Отмечались полиурия (до 2700 мл), жажда, в моче белок (3,3‰), выщелоченные эритроциты в большом количестве, лейкоциты до 10 в п/зр. Под влиянием лечения стрептомицином и пенициллином температура нормализовалась, но в связи с изменениями в моче больной был переведен в нефрологическую клинику, где уже можно было отметить pulsus celer, АД 120/35 мм, значительное расширение левого контура относительной сердечной тупости, негрубый диастолический шум на аорте. Изменения в моче оставались выраженными с преобладанием гематурии. Ногти в форме «часовых стекол». Анемизация (гемоглобин — 50 ед.; эр. — 2 500 000 в 1 мм3), РОЭ — 65 мм/ч. На основании указанных данных была высказана мысль о наличии подострого септического эндокардита, протекающего с поражением аортальных клапанов и диффузным гломерулонефритом (снижение максимального удельного веса мочи до 1015; клубочковая фильтрация — 50 мл/мин). В дальнейшем, во время пребывания в клинике, этот диагноз был подтвержден развитием у больного эмболии мелких ветвей артерий левой голени. После длительной терапии антибиотиками состояние больного улучшилось, исчезла анемизация, нормализовалась РОЭ. Однако диспансерное наблюдение в течение последующих 8 месяцев показало, что выражена недостаточность аортальных клапанов, альбуминурия, гематурия и цилиндрурия остаются без изменений, АД несколько повысилось (до 160/55 мм). Таким образом, следует считать, что больной страдает аортальным пороком и хроническим диффузным гломерулонефритом.

Хронический гломерулонефрит ошибочно диагностируется при различных системных васкулитах, из которых наибольшее значение имеют геморрагический капилляротоксикоз (болезнь Шенлейна — Геноха) и коллагенозы. Поражение почек при капилляротоксикозе — явление частое при одновременном наличии других его проявлений (высыпаний на коже, повышения температуры, болей в животе, артральгий, дегтеобразного стула). Внепочечные симптомы нефрита (гипертония, отеки) при капилляротоксикозе обычно отсутствуют. Изменения глазного дна при нефрите чаще характеризуются сосудистыми изменениями и нейроретинопатией, в то время как при капилляротоксикозе могут быть массивные кровоизлияния. Наконец, для болезни Шенлейна — Геноха типичны признаки поражения сосудистой стенки (симптом Румпель — Лееде — Кончаловского, проба Нестерова). Изменения мочевого осадка при обоих видах поражения очень близки. Сказанное иллюстрирует следующий пример.

Больной С., 35 лет, поступил в клинику 19/XI 1963 г. с диагнозом обострения хронического гломерулонефрита, с жалобами на головные боли и пастозность лица. Болен с октября 1962 г., когда внезапно появились геморрагические высыпания симметричного характера в области коленных суставов. Через неделю поднялась температура, начало болеть горло, а еще через неделю появились высыпания на голенях и в области локтевых сгибов. В декабре 1962 г. в связи с появлением болей в животе обследовался, и тогда впервые были обнаружена микрогематурия, альбуминурия (0,6‰) и гипертония (АД 160/80 мм). С тех пор изменения в моче не исчезали, хотя геморрагические явления на коже ни разу не повторялись (больному проводятся повторные курсы преднизолонотерапии).

Надо иметь в виду, что, как и в случае септического эндокардита, поражение почек при капилляротоксикозе может иметь самостоятельное клиническое значение.

Коллагенозы за последние годы стали более частой причиной диагностических ошибок вследствие нарастания заболеваемости, хотя их распознавание значительно улучшилось. Поражение почек при коллагенозах, особенно при узелковом периартериите и системной красной волчанке, является скорее правилом, чем исключением. В типичных случаях, когда на фоне развернутой клиники коллагеноза развиваются изменения состава мочи, глазного дна, отеки и гипертония, ошибки диагностики обычно не возникают. Сложнее дело, когда поражение почек развивается до поражения других органов и систем. В этих случаях лишь длительное наблюдение, нахождение LЕ-клеток в крови, резкая гипергаммаглобулинемия, дальнейшее вовлечение кожи, серозных оболочек и полисистемность заболевания помогают правильной диагностике, уточняемой биопсией. При узелковом периартериите наличие полиневрита, болей в животе, кахексии, признаков поражения других сосудов, желудочно-кишечных расстройств может помочь избежать диагностической ошибки. Хотя и значительно реже, но поражение почек может стать причиной ошибочного диагноза при таком коллагенозе, как дерматомиозит.

Больная Е., 30 лет, поступила 14/XII 1962 г. с диагнозом: хронический нефрит. Больна около 3 лет, когда появились боли в поясничной области, скованность нижних конечностей и лица. Около года назад в моче были найдены белок, эритроциты и лейкоциты. Амбулаторно лечилась у уролога, принимала синтомицин, хлористый кальций. В последние месяцы заметила отеки лица и нижних конечностей, в связи с чем была госпитализирована. При осмотре обращали на себя внимание очень плотные участки кожи на предплечьях и голенях; эти участки были спаяны с мышцами и болезненны при пальпации; кожа лица заметно уплотнена. Исследование мочи обнаружило альбуминурию (до 0,66‰), 2—4 эритроцита и лейкоцита в поле зрения. Функциональные пробы (включая кровоток) не нарушены. В плазме — выраженная гипергаммаглобулинемия (35,5%) и высокое общее содержание белка (8,8 г%). Резко ускоренная РОЭ (65 мм/ч). Выделение электролитов с мочой и их содержание в плазме не нарушено. Введение диуретиков не вызвало уменьшения плотных отеков голеней и лица. На основании характера уплотнения кожи и мышц, выраженной гипергаммаглобулинемии было высказано мнение об ошибочности диагностики первичного заболевания почек и о наличии коллагеноза типа дерматомиозита с вовлечением почек. Курс лечения преднизолоном и препаратами гиалуронидазы вызвал заметное уменьшение кожных поражений, скованности, болезненности движений и улучшение общего состояния больной. РОЭ замедлилась до 30 мм/ч. Альбуминурия и микрогематурия исчезли.

Диагностическая ошибка в данном случае была связана с неправильной трактовкой плотных, спаянных с мышцами, болезненных отеков голеней, предплечий и лица, которые были расценены как отеки почечного происхождения. Не было дано должной оценки такому важному симптому, как скованность движений; не были произведены своевременно исследования белковых фракций крови, которые могли бы обнаружить выраженную гипергаммаглобулинемию.

Довольно типичной диагностической ошибкой является гипердиагностика хронического гломерулонефрита в случаях поликистоза почек. Вероятность этой ошибки значительно уменьшается, если увеличенные почки прощупываются в виде эластических безболезненных или болезненных образований (обычно правая почка прощупывается лучше). При поликистозе первые проявления в виде гипертонии или изменений в моче наблюдаются уже в зрелом возрасте. АД не обязательно повышено, но может быть и очень высоким. Диагностическим признаком является и то обстоятельство, что больные с выраженной азотемией (около 80 мг%) могут длительно жить и работать. Во всех сомнительных случаях необходимо производство пиелографии, обнаруживающей типичную для поликистоза картину: резко раздвинутые друг от друга чашечки с удлиненными шейками. Хотя наиболее частой ошибкой при наличии поликистоза является гипердиагностика хронического нефрита, в редких случаях может быть и обратная ошибка, связанная с переоценкой рентгеновских данных.

Больной К., 26 лет, поступил в клинику 22/XI 1962 г. с отеками всего тела, гидротораксом и асцитом, одышкой и приступами удушья. Два года назад перенес в связи с ангиной сепсис, после которого обнаружились выраженные изменения в моче (массивная альбуминурия); через короткий срок поднялось АД (выше 200/120 мм). В течение последнего года развились массивные отеки всего тела. В моче: белок от 3,3 до 10‰ (суточная потеря около 8—12 г); эритроциты выщелоченные 3—4 в п/зр.; лейкоциты — 5—15 в п/зр., цилиндры — зернистые 5—15 в п/зр., восковидные — 2—4;
уд. вес — 1010—1015. Резкая диспротеинемия — альбумин/глобулин = 0,364. Содержание креатинина в сыворотке — 6,3 мг%. Остаточный азот — 24—57 мг% .

Так как в диагнозе направления значился септический пиелонефрит, то была произведена пиелография, обнаружившая увеличенные почки с резко раздвинутыми чашечками. На этом основании был поставлен диагноз поликистоза почек, осложненного хроническим гломерулонефритом, так как выраженный нефротический синдром не мог быть объяснен неосложненным поликистозом. При аутопсии больного, погибшего при явлениях сердечной и почечной недостаточности, были обнаружены явления хронического диффузного гломерулонефрита в стадии обострения с выраженным нефротическим компонентом.

Ошибка при рентгеновском исследовании в данном случае связана с тем, что вследствие заметного увеличения массы почечной ткани чашечки оказались раздвинутыми и симулировали картину поликистоза. Недостаточно было оценено то обстоятельство, что заболевание проявилось в возрасте 24 лет, т. е. гораздо раньше, чем это имеет место при поликистозе.

Не всегда легким является дифференциальный диагноз между хроническим гломерулонефритом и амилоидозом. Ошибки здесь возможны в отношении гипердиагностики как нефрита (чаще), так и амилоидоза. Возникающие трудности иногда неразрешимы при пользовании обычными клиническими и лабораторными методами.

Больной Б., 55 лет, поступил 28/1 1964 г. с диагнозом обострения хронического гломерулонефрита, без жалоб (для обследования). Болен с 1961 г., когда после гриппа были обнаружены какие-то изменения в моче. До конца ноября 1963 г. к врачу не обращался. 23/XI 1963 г. появились озноб с повышением температуры до 39° и боли в поясничной области. При анализе мочи было обнаружено 3,3‰ белка и гипертония (АД 180/120 мм). В клинике самочувствие все время хорошее, отеков нет, АД 170/80 мм. В моче от 0,16 до 1‰ белка; по Аддису — Каковскому — 1 800 000 лейкоцитов, 270 000 000 эритроцитов, 1200 цилиндров. Общее содержание белка — 6,25 г%; альбумин/глобулин =1,32. Заметно снижена клубочковая фильтрация
(18 мл/мин). Содержание креатинина — 3,2 мг%. Изменения периферической крови отсутствуют. Таким образом, клинические и лабораторные признаки свидетельствовали в пользу хронического гломерулонефрита, хотя четких указаний на острый нефрит в анамнезе не было. При пиелографии почки увеличены, наблюдалась асимметрия выделения контраста; выделение креатинина из почек симметрично снижено. Каких-либо следов инфекции, могущих быть причиной амилоидоза, не было. Пункционная биопсия, тем не менее, установила наличие выраженного амилоидоза клубочков. В артериолах и межкапиллярной строме — амилоид. В этом случае диагностика была настолько трудной, что едва ли была осуществима без биопсии.

Больная К., 68 лет. В течение последних 5 лет страдала бронхоэктатической болезнью (кашляла, выделяла за сутки до 100 мл мокроты). 3 года назад появились изменения в моче (альбуминурия и гематурия), которые были расценены как проявление амилоидоза; развившаяся гипертония объяснялась сопутствующей гипертонической болезнью. Постепенно нарастали слабость и бледность. Больная находилась в трех терапевтических стационарах, где диагноз амилоидоза подтверждался. В начале февраля 1961 г. появились судорожные подергивания, анурия. При явлениях уремии больная поступила в клинику, где через 12 ч скончалась. При вскрытии обнаружен интракапиллярный хронический гломерулонефрит с резко выраженным сморщиванием почек и проявлениями уремии.

В данном случае диагноз амилоидоза был подсказан бронхоэктатической болезнью в анамнезе (кстати, не подтвердившейся на секции), в связи с чем не были произведены никакие добавочные исследования, возможно, позволившие бы избежать ошибки.

Иногда за хронический гломерулонефрит ошибочно могут быть приняты нарушения минерального обмена (чаще — оксалурия) с микрогематурией и ложной альбуминурией. Большое количество солей в мочевом осадке, частое наличие слизи и эпителия мочевыводящих путей позволяют прийти к правильному решению. Все внепочечные симптомы отсутствуют, функция почек полностью сохранена. Изменения в моче в период уменьшения или прекращения выделения солей обычно нормализуются. Как правило, в моче отсутствуют цилиндры.

Больной У., 17 лет, поступил в клинику 14/II 1964 г. для обследования. В течение 3 лет иногда отмечал боли в поясничной области, в моче — небольшие количества белка и эритроцитов. В связи с этим лечился в стационарах, где был диагностирован хронический гломерулонефрит. При исследовании мочи в клинике обнаружены лишь следы или 0,033‰ белка; микрогематурия (до 15—20 свежих эритроцитов в п/зр.), иногда исчезающая; периодическая лейкоцитурии и появление слизи. В моче постоянно большое количество оксалатов, цилиндров нет; белки крови не изменены. Удельный вес мочи — 1026. Клубочковая фильтрация — 120 мл/мин; проба с фенолрот — 68%. АД 120/80 мм. Глазное дно не изменено. На основании сказанного диагноз хронического гломерулонефрита был отменен, а микрогематурия и ложная альбуминурия были объяснены наличием оксалурии. Биопсия подтвердила отсутствие нефрита. Хотя рентгеновское исследование не обнаружило наличия контрастных теней, характерных  для наличия конкрементов, у больного в клинике развился типичный приступ почечной колики. Дальнейшее лечение (курорт Трускавец) привело к значительному улучшению состояния.

www.medical-enc.ru