Стадии опн

Клиника ОПН включает четыре периода (стадии):

1) период действия этиологического фактора;

2) период олигурии — анурии, при котором суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность до 3 недель);

3) период восстановления диуреза с фазой начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и с фазой полиурии (количество мочи 2-3 л и более в сутки), длительность до 75 дней;

4) период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии.

Примерно у 10 % больных наблюдается неолигурическая ОПН, т. е. изменения биохимических показателей крови возникают на фоне нормального или даже повышенного диуреза. Наиболее частой причиной неолигоурической ОПН является острый интерстициальный нефрит.

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) – мультифакторное диффузное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани. Морфологически ОИН характеризуется отеком интерстиция, более выраженным в мозговом слое, неравномерной очаговой инфильтрацией моно- и полинуклеарами. Характерна плазмоклеточная инфильтрация, дистрофия или атрофия эпителия канальцев. В клубочках развивается умеренная сегментарная мезангиальная пролиферация, увеличение мезангиального матрикса, склерозирование клубочков.


Наиболее частой причиной острого ОИН является воздействие лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков, а также ряда химических веществ. ОИН нередко развивается после введения сывороток и вакцин. До сих пор не понятно — почему среди огромного количества больных, принимающих различные лекарственные препараты, ОИН развивается сравнительно у небольшого числа лиц. Острое начало заболевания в первые часы или дни приема препарата считается типичным для ОИН. Характерны: лихорадка, эозинофиллия, снижение функции почек, кратковременная аллергическая сыпь. При развернутой клинической картине типичен мочевой синдром: гематурия, лейкацитурия, умеренная протеинурия, эозинофилия, возможны эритроцитарные цилиндры.

Для клинической картины и течения ОИН характерны следующие признаки:

  • на фоне полиурии рост уровня креатинина в плазме крови, начинается с первых суток;

  • сочетание креатинемии, полиурии с протеинурией и гематурией;

  • отсутствие гиперкалиемии;

  • развите олигурии при ОИН, может быстро сменится полиурией, однако рост уровня кретинина сохраняется.


Клиническая картина опн

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны — почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.

Клинические проявления появляются в олигоанурическом периоде. В этом периоде имеется фаза «мнимого» благополучия, которая может длиться до нескольких дней и фаза интоксикации, обусловленная водноэлектролитными нарушениями, изменениями КЩС и азотовыделительной функции почек. Полиморфизм признаков ОПН обусловлен клиническими проявлениями нарушений 5 основных почечных функций, обеспечивающих гомеостаз: изоволюмии, изоионии, изоосмии, изогидрии, азотемии. Для ОПН наиболее характерными проявлениями являются:

Анурия (диурез менее 50 мл).

Олигурия (диурез менее 500 мл) Ежедневно с мочой должно выводиться 400-500 мосм. веществ (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аммиак, электролиты), которые являются продуктами нормального метаболизма. При физических нагрузках и патологических состояниях, сопровождающихся повышением катаболизма, данная нагрузка возрастает. Максимальная осмолярность мочи у здорового человека достигает 1200 мосм./кг, для экскреции суточной осмотической нагрузки объём мочи должен составлять не менее 400-500 мл. Соответственно, при суточном количестве мочи менее 500 мл происходит накопление в организме конечных продуктов азотистого обмена.


Азотемия- повышение содержания мочевины и креатинина в крови.

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л

Метаболический ацидоз — со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л

Тяжелое нарушение функции иммунной системы — угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Поэтому острые инфекции — бактериальные и грибковые развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ОСНОВНЫХ ВОДНО­ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ОПН.


1.Внеклеточная дегидратация

Гиповолемия, кожа сухая, бледная, тургор снижен, иктеричность склер снижение АД, пульс нитевидный, одышка

2.Клеточная дегидратация

Жажда, повышение температуры тела, головные боли, психомоторные расстройства, судороги

3.Гипергидратация

Одышка, отеки, повышение АД, отек легких

4.Гипокалиемия

Резкая сонливость (или кома), адинамия, речь замедлена, глубокие рефлексы отсутствуют, паралитическая кишечная непроходимость, увеличение границ сердца, тахикардия, аритмия, ЭКГ-симптомы (снижение вольтажа, депрессия сегмента SТ, инверсия зубца Р)

5.Гиперкалиемия

Апатия, сонливость, судороги, гипотензия, брадикардия, одышка, аритмия; ЭКГ-симптомы (увеличение зубца Т, снижение интервала SТ ниже изоэлектрической линии, уширение комплекса QRS, уплощение зубца Т, нарушения проводимости).

6.Гипонатриемия

Апатия, гипотензия, тахикардия, боли в мышцах, ортостатические коллапсы, патологические дыхательные ритмы.

7.Гипокальциемия

Тетания, повышение нервно-мышечной возбудимости, спазм гортани, асфиксия.

8.Гипермагниемия

Поражение центральной нервной системы (депрессия, психические расстройства, кома).


Длительность олигурической фазы зависит от:

  • выявления и устранения причин его развития,

  • от тяжести поражения почек,

  • эффективности проводимого специализированного лечения.

В среднем продолжительность олигурии составляет 7 – 12 суток. При отравлении этиленгликолем, краш-синдроме, акушерско-гинекологической патологии продолжительность олигурии составляет до 4 недель, а при их осложненном течении – до 6 недель. Когда через 4 недели лечения не наблюдается восстановление диуреза, то надо думать о возможном развитии кортикального некроза и формировании «первичной» ХПН.

studfiles.net

Стадии почечной недостаточности

От работы почки зависит водный, азотистый, электролитный и другие виды обмена в человеческом теле. Почечная недостаточность – свидетельство невыполнения всех функций, приводящих к нарушению сразу всех видов баланса.

Чаще всего причиной выступают хронические болезни, при которых медленно разрушается паренхима почки и замещается соединительной тканью. Почечная недостаточность становится последней стадией таких недугов – пиелонефрита, мочекаменной болезни и тому подобного.


Наиболее показательным признаком патологий является суточный объем мочи – диурез, или минутный. Последний используется при обследовании почек методом клиренса. При нормальной работе почек суточные выделением мочи составляет около 67–75% от объема выпитой жидкости. При этом минимальный объем, необходимый для работы органа, составляет 500 мл. Поэтому минимальный объем воды, который человек должен употребить за сутки составляет 800 мл. При стандартном потреблении воды – 1–2 л за сутки, суточный диурез составляет 800–1500 мл.

При почечной недостаточности объем мочи значительно изменяется. При этом наблюдается как увеличение объема – до 3000 мл, так и уменьшение – до 500 мл. Появление анурии – суточный диурез в размере 50 мл, является показателем отказа почки.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность. Первая отличается быстрым развитием синдрома, ярко выраженными признаками, сильной болью. Однако большинство изменений, возникающих при ОПН обратимы, что позволяет в течение нескольких недель восстановить функцию почек при соответствующем лечении.

Острая почечная недостаточность

ОПН – внезапное резкое нарушение функциональности органа, связанное с подавлением выделительной функции и накоплением в крови продуктов азотистого обмена. При этом наблюдается расстройство водного, электролитного, кислотно-щелочного, осмотического баланса. Изменения такого рода считаются потенциально обратимыми.


ОПН развивается за несколько часов, реже в течение 1–7 дней и становится таковой, если синдром наблюдается больше суток. Острая почечная недостаточность – не самостоятельное заболевание, а вторичное, развивающееся на фоне других болезней или травм.

Причиной ОПН выступают:

  • низкая скорость кровотока;
  • повреждение канальцев;
  • нарушение оттока мочи из-за обструкции;
  • деструкция клубочка с потерей капилляров и артерий.

Причина возникновения ОПН служит основой соответствующей квалификации: по этому признаку различают преренальную острую недостаточность – 70% всех случаев, паренхиматозную 25% и обструктивную – 5%.

Согласно медицинской статистике причинами подобных явлений служат:

  • хирургическое вмешательство или травма – 60%. Количество случаев такого рода постоянно растет, так как связано с увеличением числа операций в условиях искусственного кровообращения;
  • 40% связаны с лечением. Применение нефротоксичных препаратов, необходимых в ряде случаев, приводит к развитию ОПН. В эту же категорию можно отнести острые отравления мышьяком, ртутью, грибным ядом;
  • 1–2% появляются в период беременности.

Используется и другая классификация стадий недуга, связанная с состоянием пациента, выделяют 4 этапа:

  • начальный;
  • олигоанурический;
  • полиурический;
  • рековаленсценции.

Причины острой почечной недостаточности

Основные причины острой почечной недостаточности и 5 стадий патологии

Начальная стадия

Признаки заболевания зависят от причины и характер основного заболевания. Обусловлены действием стрессового фактора – отравление, потеря крови, травмы.

  • Так, при инфекционном поражении органа симптомы совпадают с симптомами общей интоксикации – головная боль, вялость, мышечная слабость, возможно появление лихорадки. При осложнении кишечной инфекции может появиться рвота и диарея.
  • Если ОПН является следствием отравления, то наблюдается анемия, признаки желтухи, возможно появление судорог.
  • Если причиной выступает острое почечное заболевание – гломерулонефрит, например, в моче может наблюдаться кровь, в пояснице появляется сильная боль.

Диагностика на начальной стадии крайне затруднена. Если ОПН наблюдается на фоне инфекционного заболевания или острого отравления, недуг при лечении учитывается, так как поражение почки при отравлении – явление вполне закономерное. То же самое можно сказать и для тех случаев, когда пациенту назначают нефротоксические препараты.

Анализ мочи на начальной стадии указывает не столько на ОПН, сколько на факторы, провоцирующие недостаточность:


  • относительная плотность при преренальной ОПН выше 1,018, а при ренальной ниже 1,012;
  • возможна небольшая протеинурия, наличие зернистых или клеточных цилиндров при ренальной ОПН нефротоксического происхождения. Однако в 20–30% случаев этот признак отсутствует;
  • при травме, опухоли, инфекции, мочекаменной болезни в моче обнаруживают больше количество эритроцитов;
  • большое количество лейкоцитов свидетельствует об инфекции или аллергического воспаления мочевых путей;
  • если обнаружены кристаллы мочевой кислоты, можно заподозрить уратную нефропатию.

На любой стадии ОПН назначают бактериологический анализ мочи.

Общий анализ крови соответствует первичному заболеванию, биохимический на начальной стадии может дать данные о гиперкалиемии или гипокалиемии. Однако слабая гиперкалиемия – менее 6 ммоль/л, изменений не вызывает.

Клиническая картина начальной стадии ОПН

Симптомы и патогенез начальной и олигоанурической стадий ОПН

Олигоанурическая

Эта стадия в ОПН является самой тяжелой и может представлять собой угрозу и жизни, и здоровью. Симптомы ее куда лучше выражены и характерны, что позволяет быстрее установить диагноз. На этой стадии в крови быстро накапливаются продукты азотистого обмена – креатинин, мочевина, которые в здоровом теле выводятся с мочой. Уменьшается всасывание калия, что разрушает водно-солевой баланс. Почка не выполняет функции по поддержке кислотно-щелочного баланса, в результате чего формируется метаболический ацидоз.


Основные признаки олигоанурической стадии таковы:

  • снижение диуреза: если суточный объем мочи падает до 500 мл, это указывает на олигоурию, если до 50 мл – анурию;
  • интоксикация продуктами метаболизма – кожный зуд, тошнота, рвота, тахикардия, учащенное дыхание;
  • заметное повышение артериального давления, обычные гипотензивные препараты не действуют;
  • спутанность сознания, потеря сознания, возможно наступление комы;
  • отеки органов, полостей, подкожной клетчатки. Масса тела при этом увеличивается из-за накопления жидкости.

Стадия длится от нескольких дней – в среднем 10–14, до нескольких недель. Длительность периода и методы лечения определяются тяжестью поражения и характером первичного заболевания.

Симптомы олигоанурической стадии ОПН

Симптомы, диагностика и лечение ОПН на различных стадиях

Диагностика

На данном этапе первичной задачей является отделение анурии от острой задержки мочи. Для этого проводят катеризацию мочевого пузыря. Если через катетер все равно выводится не более 30 мл/час, значит, у пациента наблюдается ОПН. Для уточнения диагноза назначают анализ креатинина, мочевины и калия в крови.

  • При преренальной форме наблюдается снижение натрия и хлора в моче, показатель фракционной экскреции натрия менее 1%. При кальциевом некрозе при олигурической ОПН показатель возрастает от 3,5%, при неолигурической – до 2,3%.
  • Для дифференцирования уточняют соотношения мочевины в крови и моче, или креатинина в крови и моче. При преренальной форме соотношение мочевины к концентрации в плазме составляет 20:1, при ренальной – 3:1. По креатинину соотношение будет аналогичным: 40 в моче и 1 в плазме при преренальной ОПН и 15:1 при ренальной.
  • При почечной недостаточности характерным диагностическим признаком является низкое содержание хлора в крови – менее 95 ммоль/л.
  • Данные микроскопии мочевого осадка позволяют судить о характере повреждений. Так, наличие небелковых и эритроцитарных цилиндров свидетельствует о повреждении клубочков. Коричневые эпителиальные цилиндры и свободный эпителий указывают на канальцевый некроз. Гемоглобиновые цилиндры обнаруживают при внутриканальцевой блокаде.

Поскольку вторая стадия ОПН провоцирует тяжелые осложнения, то кроме анализов мочи и крови необходимо прибегнуть и к инструментальным методам анализа:

  • МРТ, УЗИ проводят с целью обнаружения обструкции мочевых путей, анализа размеров, состояния почки, оценки кровоснабжения. Экскреторная урография не проводится: рентгеноконтрастную ангиографию назначают при подозрениях на стеноз артерии;
  • хромоцистоскопия назначается при подозрениях на обструкцию устья мочеточника;
  • рентгенография грудного отдела проводится для определения легочного отека;
  • для оценки почечной перфузии назначают изотопное динамическое сканирование почки;
  • биопсия проводится в тех случаях, когда преренальная ОПН исключена, а происхождение недуга не выявлено;
  • ЭКГ назначается всем пациентам без исключения для обнаружения аритмии и признаков гиперкалиемии.

Лечение ОПН

Лечение определяется видом ОПН – преренальный, ренальный, постренальный, и степенью повреждений.

Первичной задачей при преренальной форме является восстановление кровоснабжения почки, коррекция дегидратации и сосудистой недостаточности.

  • При ренальной форме в зависимости от этиологии необходимо прекратить прием нефротоксических препаратов и принять меры для вывода токсинов. При системных заболеваниях в качестве причины ОПН потребуется введение глюкокортикоидов или цитостатиков. При пиелонефрите, инфекционных заболеваниях в терапию включают антивирусные препараты и антибиотики. В условиях гиперкальциемического криза вводят внутривенно большие объемы раствора хлорида натрия, фуросемид, препараты, замедляющие всасывание кальция.
  • Условием лечения постренальной острой недостаточности является устранение обструкции.

Обязательно проводится коррекция водно-солевого баланса. Методы зависят от диагноза:

  • при гиперкалиемии выше 6,5 ммоль/л вводят раствор глюконата кальция, а затем глюкозы . Если гиперкалиемия рефрактерная, назначают гемодиализ;
  • для коррекции гиперволемии вводят фурасемид. Доза подбирается индивидуально;
  • важным является соблюдение общего употребления ионов калия и натрия – величина не должна превышать суточных потерь. Поэтому при гипонатриемии объем жидкости ограничивают, а при гипернатриемии вводят внутривенно раствор хлорида натрия;
  • объем жидкости – как потребленной, так и введенной внутривенно в целом должен превышать потери на 400–500 мл.

При неолигурической форме стараются обойтись без диализной терапии. Но существует ряд показателей, по которым она назначается в любом случае: симптоматическая уремия, гиперкалиемия, тяжелая стадия ацидемии, перикардит, накопление большого объема жидкости, которую не удается вывести медикаментозным путем.

Основные принципы лечения ОПН

Диагностика и лечение острой почечной недостаточности

Восстановительная, полиурическая

Стадия полиурии появляется только при проведении достаточного лечения и характеризуется постепенным восстановлением диуреза. На первом этапе фиксируется суточный объем мочи в 400 мл, на этапе полиурии – более 800 мл.

При этом относительная плотность мочи все еще низкая, в осадке много белков и эритроцитов, что свидетельствует о восстановлении функций клубочков, но указывает на повреждение в эпителии канальцев. В крови остается высокое содержание креатинина и мочевины.

В процессе лечения постепенно восстанавливается содержание калия, из организма выводится накопленная жидкость. Этот этап опасен тем, что может привести к гипокалиемии, что не менее опасно, чем гиперкалиемия, и может вызвать обезвоживание.

Длится полиурическая стадия от 2–3 до 10–12 дней в зависимости от степени поражения органа и определяется скоростью восстановления канальцевого эпителия.

Проводимые во время олигурической стадии мероприятия продолжаются во время выздоровления. При этом дозы препаратов подбираются и меняются индивидуально в зависимости от показаний анализов. Лечение проводится на фоне диеты: ограничено потребление белков, жидкости, соли и так далее.

Восстановительная стадия ОПН

Особенности и симптомы восстановительной стадии ОПН

Выздоровление

На этом этапе восстанавливается нормальный диурез, а, главное – выводятся продукты азотистого обмена. При тяжелой патологии или слишком позднем обнаружении болезни азотистые соединения могут не выводиться полностью, и в этом случае острая почечная недостаточность может перейти в хроническую.

Симптомы термальной стадии таковы:

  • спазмы и мышечные судороги;
  • внутренние и подкожные кровоизлияния;
  • нарушения сердечной деятельности;
  • выделения мокроты с кровью, одышка и кашель, вызванные накоплением жидкости в легочных тканях;
  • утрата сознания, коматозное состояние.

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания. Согласно статистическим данным при олигурическом течении смертность составляет 50%, при неолигурическом – 26%. Если ОПН не осложнена другими заболеваниями, то в 90% случаях добиваются полного восстановления функции почки в течение последующих 6 недель.

Симптомы выздоровления при ОПН

Характерные особенности стадии выздоровления при ОПН

Хроническая почечная недостаточность

ХПН развивается постепенно и представляет собой снижение количества действующих нефронов – структурных единиц почки. Недуг классифицируется как хронический, если снижение функциональности наблюдается в течение 3 и больше месяцев.

В отличие от острой почечной недостаточности хроническую и на более поздних этапах сложно диагностировать, так как болезнь протекает бессимптомно, и вплоть до гибели 50% нефронов, выявить ее можно только при функциональной нагрузке.

Причин возникновения недуга много. Однако около 75% из них составляет гломуролонефрит, артериальная гипертензия и нефропатия.

К факторам, существенно увеличивающим вероятность ХПН, относится:

  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ожирение;
  • системные инфекции, а также ОПН;
  • инфекционные заболевания мочевых путей;
  • токсические поражения – ядами, лекарствами, алкоголем;
  • возрастные изменения.

Однако при самых разных причинах механизм повреждений практически одинаков: постепенно снижается число действующих нефронов, что провоцирует синтез ангиотензина II. В результате в неповрежденных нефронах развивается гиперфильтрация и гипертензия. В паренхиме идет замещение почечной функциональной ткани фиброзной. Из-за перегрузки оставшихся нефронов постепенно возникает и развивается нарушение водно-солевого баланса, кислотно-щелочного, белкового, углеводного обмена и так далее. В отличие от ОПН последствия ХПН необратимы: заменить погибший нефрон нельзя.

Современная классификация заболевания выделяет 5 стадий, которые определяются по скорости клубочковой фильтрации. Еще одна классификация связана с уровнем креатинина в крови и моче. Этот признак – самый характерный, и по нему можно довольно точно установить стадию болезни.

Наиболее часто употребляется классификация, связанная с тяжестью состояния больного. Она позволяет быстрее установить какие меры необходимо принимать в первую очередь.

Стадии хронической почечной недостаточности

Стадии развития хронической почечной недостаточности и их особенности

Полиурическая

Полиурическая или начальная стадия компенсации отличается бессимптомностью. Превалируют признаки первичной болезни, в то время как о поражении почек мало что свидетельствует.

  • Полиурия – выделение слишком большого объема мочи, порой превосходящего объем потребляемой жидкости.
  • Никтурия – превышение объема ночного диуреза. В норме моча ночью выделяется в меньшем количестве и более концентрирована. Выделение большего количества мочи ночью указывает на необходимость проведения почечно-печеночных проб.
  • Для ХПН даже на начальной стадии характерна снижение осмотической плотности мочи – изостенурия. Если плотность составляет цифры выше 1,018, ХПН не подтверждается.
  • В 40–50% случаях наблюдается артериальная гипертензия. Отличие ее состоит в том, что при ХПН и других заболеваниях почек, на АД мало воздействуют обычные гипотензивные препараты.
  • Гипокалиемия может возникнуть на стадии полиурии при передозировке салуретиков. Для нее характерна сильная мышечная слабость, изменения в ЭКГ.

Диагностика включает анализ мочи и крови. К наиболее показательным из них относят оценку содержания креатинина в крови и моче.

Так же хорошим определяющим признаком служит скорость клубочковой фильтрации. Однако на полиурической стадии величина эта либо нормальная – более 90 мл/мин либо немного снижена – до 69 мл/мин.

На начальной стадии лечение в основном направлено на подавление первичного заболевания. Очень важно соблюдение диеты с ограничением по количеству и происхождению белка, и, конечно, употреблению соли.

Симптомы полиурической стадии ХПН

Особенности и симптомы полиурической стадии ХПН

Стадия клинических проявлений

Этот этап, получивший также название азотемический или олигоанурический, отличается специфическими нарушениями в работе организма, свидетельствующими о заметных повреждениях почек:

  • Наиболее характерным симптомом является изменение в объеме мочи. Если на первой стадии жидкости выделялось больше нормы, то на второй стадии ХПН объем мочи становится все меньше. Развивается олигоурия –500 мл мочи в сутки, или анурия – 50 мл мочи в сутки.
  • Нарастают признаки интоксикации – рвота, диарея, тошнота, кожа становится бледной, сухой, на более поздних стадиях приобретает характерный желтушный оттенок. Из-за отложения мочевины больных беспокоит сильный зуд, расчесанная кожа практически не заживает.
  • Наблюдается сильная слабость, потеря веса, отсутствие аппетита вплоть до анорексии.
  • Из-за нарушения азотистого баланса появляется специфический «аммиачный» запах изо рта.
  • На более поздней стадии формируется почечная отечность, сначала на лице, затем на конечностях и на туловище.
  • Интоксикация и высокий АД обуславливают головокружение, головные боли, расстройство памяти.
  • Появляется ощущение озноба в руках и ногах – сначала в ногах, затем снижается их чувствительность. Возможны двигательные расстройства.

Эти внешние признаки свидетельствуют о присоединении к ХПН сопутствующих заболеваний и состояний, вызванных дисфункцией почек:

  • Азотемия – возникает при увеличении продуктов азотистого обмена в крови. Определяется по величине креатинина в плазме. Содержание мочевой кислоты не столь показательно, так как ее концентрация увеличивается и по другим причинам.
  • Гиперхлоремический ацидоз – обусловлен нарушением механизма всасывания кальция и весьма характерен для стадии клинических проявлений, усиливает гиперкалиемию и гиперкатаболизм. Внешнее его проявление – появление одышки и большой слабости.
  • Гиперкалиемия – наиболее частый и самый опасный симптом ХПН. Почка в состоянии поддерживать функцию всасывания калия вплоть до терминальной стадии. Однако гиперкалиемия зависит не только от работы почки и при ее повреждении развивается на начальных стадиях. При чрезмерно высоком содержании калия в плазме – более 7 мэкв/л, нервные и мышечные клетки утрачивают способность к возбудимости, что приводит к параличам, брадикардии, поражению ЦНС, острой дыхательной недостаточности и так далее.
  • При снижении аппетита и на фоне интоксикации производится спонтанное уменьшение потребления белка. Однако слишком низкое его содержание в пище для пациентов с ХПН не менее губительно, поскольку приводит к гиперкатаболизму и гипоальбуминемии – снижению альбумина в сыворотке крови.

Еще один характерный признак для больных ХПН – передозировка лекарств. При ХПН побочные эффекты любого препарата выражены намного сильнее, а передозировка возникает в самых неожиданных случаях. Связано это с дисфункцией почки, которая не в состоянии вывести продукты распада, что приводит к их накоплению в крови.

Диагностика

Главная цель диагностики – отличить ХПН от других почечных недугов со сходными симптомами и в особенности от острой формы. Для этого прибегают к различным методам.

Из анализов крови и мочи наиболее информативными являются следующие показатели:

  • количество креатинина в плазме крови – более 0,132 ммоль/л;
  • скорость клубочковой фильтрации – выраженным снижением является величина в 30–44 мл/мин. При величине в 20 мл/мин, необходима срочная госпитализация;
  • содержание мочевины в крови – более 8,3 ммоль/л. Если повышение концентрации наблюдается на фоне нормального содержания креатинина, недуг, скорее всего, имеет другое происхождение.

Из инструментальных методов прибегают к УЗИ и рентгенологическим методам. Характерный признак ХПН – уменьшение и сморщивание почки, если этот симптом не наблюдается, показана биопсия.

Ренгтеноконтрастные методы исследования не разрешаются

Лечение

Вплоть до терминальной стадии лечение ХПН не включает диализ. Консервативное лечение назначается в зависимости от степени повреждения почек и сопутствующих расстройств.

Очень важно продолжать лечение основного заболевания, при этом исключив нефротоксические препараты:

  • Обязательной частью лечения является малобелковая диета – 0,8-0,5 г/(кг*сут). При содержании альбумина в сыворотке менее 30 г/л, ограничения ослабляются, поскольку при столь низком содержании белка возможно развитие азотистого дисбаланса, показано добавление кетокислот и незаменимых аминокислот.
  • При показателях СКФ в районе 25–30 мл/мин тиазидные диуретики не используются. При более низких значениях назначаются индивидуально.
  • При хронической гиперкалиемии применяют ионообменные полистериновые смолы, иногда в сочетании с сорбентами. В острых случаях вводят соли кальция, назначают гемодиализ.
  • Коррекции метаболического ацидоза добиваются за счет ввода 20–30 ммоль бикарбоната натрия – внутривенно.
  • При гиперфосфатемии используются вещества, препятствующие всасыванию фосфатов кишечником: карбонат кальция, гидроокись алюминия, кетостерил, фосфоцитрил. При гипокальцемии добавляют к терапии препараты кальция – карбонат или глюконат.

Стадия декомпенсации

Этот этап отличается ухудшением состояния больного и появлением осложнений. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15–22 мл/мин.

  • К головным болям и вялости присоединяется бессонница или, наоборот, сильная сонливость. Нарушается способность к концентрации внимания, возможна спутанность сознания.
  • Прогрессирует периферическая невропатия – потеря чувствительности рук и ног вплоть до обездвиживания. Без гемодиализа эта проблема не решается.
  • Развитие язвенной болезни желудка, появление гастритов.
  • Часто ХПН сопровождается развитием стоматитов и гингивитом – воспалением десен.
  • Одним из самых тяжелых осложнений при ХПН является воспаление серозной оболочки сердца – перикардит. Стоит отметить, что при адекватном лечении это осложнение встречается редко. Поражения миокарда на фоне гиперкалиемии или гиперпаратиреозе наблюдается намного чаще. Степень поражения сердечно-сосудистой системы определяется степенью артериальной гипертензии.
  • Другое частое осложнение – плеврит, то есть, воспаление плевральных листков.
  • При задержке жидкости возможен застой крови в легких и отек их. Но, как правило, это осложнение появляется уже на стадии уремии. Обнаруживают осложнение рентгенологическим методом.

Лечение коррелируется в зависимости от появившихся осложнений. Возможно, подключение к консервативной терапии гемодиализа.

При отсутствии лечения стадия декомпенсации переходит в терминальную стадию. А в этом случае сохранить жизнь больному можно, лишь прибегнув к трансплантации почки или гемодиализу.

Терминальная

Терминальная (последняя) стадия – уремическая или анурическая. На фоне задержки продуктов азотистого обмена и нарушения водно-солевого, осмотического гомеостаза и прочего развивается аутоинтоксикация. Фиксируется дистрофия тканей тела и дисфункция всех органов и систем организма.

  • Симптомы потери чувствительности конечностей, сменяются полным онемением и парезами.
  • Высока вероятность уремической комы и отека мозга. На фоне сахарного диабета формируется гипергликемическая кома.
  • В терминальной стадии перикардит является осложнением более частым и выступает причиной смерти в 3–4% случаев.
  • Поражения ЖКТ – анорексия, глоссит, частая диарея. У каждого 10 больного наблюдаются желудочные кровотечения, являющиеся причиной смерти более чем в 50% случаев.

Консервативное лечение на терминальной стадии бессильно.

В зависимости от общего состояния пациента и характера осложнений прибегают к более эффективным методам:

  • Гемодиализ – очищение крови при помощи аппарата «искусственная почка». Процедура проводится несколько раз в неделю или каждый день, имеет разную длительность – режим подбирается врачом в соответствии с состоянием больного и динамикой развития. Аппарат выполняет функцию погибшего органа, поэтому без него больные с диагнозом жить не могут.

Гемодиализ на сегодня – процедура более доступная и более эффективная. Согласно данным по Европе и США продолжительность жизни такого больного составляет 10–14 лет. Зафиксированы случаи, когда прогноз наиболее благоприятный, поскольку гемодиализ продлевает жизнь более чем на 20 лет.

  • Перитонеальный диализ – в этом случае роль почки, а, вернее говоря, фильтра, выполняет брюшина. Жидкость, введенная в брюшину, всасывает продукты азотистого обмена, а затем выводится из живота наружу. Такая процедура проводится несколько раз в сутки, поскольку эффективность ее ниже, чем у гемодиализа.
  • Трансплантация почки – наиболее эффективный метод, который, однако, имеет массу ограничений: язвенные болезни, психические заболевания, эндокринные нарушения. Возможна пересадка почки как от донора, так и трупной.

Восстановление после операции длится не менее 20–40 дней и требует самого тщательного соблюдения назначенного режима и лечения. Пересадка почки может продлить жизнь больного более чем на 20 лет, если не появятся осложнения.

Стадии по креатинину и степени снижения клубочковой фильтрации

Концентрация креатинина в моче и крови является одним из самых характерных отличительных признаков хронической почечной недостаточности. Другая очень «говорящая» характеристика поврежденной почки – скорость клубочковой фильтрации. Эти признаки настолько важны и информативны, что классификацией ХПН по креатинину или по СКФ пользуются чаще, чем традиционной.

Классификация по креатинину

Креатинин – продукт распада креатин-фосфата, главного источника энергии в мышцах. При сокращении мышцы вещество распадается на креатинин и фосфат с выделением энергии. Креатинин после этого поступает в кровь и выводится почками. Средней нормой для взрослого человека считается содержание вещества в крови равное 0,14 ммоль/л.

Повышение креатинина в крови и обеспечивает азотемию – накопление продуктов азотистого распада.

По концентрации этого вещества выделяют 3 стадии развития болезни:

  • Латентная – или обратимая. Уровень креатинина колеблется от 0,14 до 0,71 ммоль/л. На этой стадии появляются и развиваются первые нехарактерные признаки ХПН: вялость, полиурия, некоторое повышение АД. Отмечается уменьшение размеров почки. Картина характерна для состояния, когда погибают до 50% нефронов.
  • Азотемическая – или стабильная. Уровень вещества варьируется от 0,72 до 1,24 ммоль/л. Совпадает со стадией клинических проявлений. Развивается олигоурия, появляются головные боли, одышка, отеки, мышечные спазмы и прочее. Количество работающих нефронов снижается с 50 до 20%.
  • Уремическая стадия – или прогрессирующая. Характеризуется повышением концентрации креатинина выше 1,25 ммоль/л. Клинические признаки ярко выражены, развиваются осложнения. Количество нефронов уменьшается до 5%.

По скорости клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации – параметр, с помощью которого определяют выделительную способность органа. Рассчитывается она несколькими способами, но самый распространенный подразумевает сбор мочи в виде двух часовых порций, определении минутного диуреза и концентрации креатинина. Соотношение этих показателей и дает величину клубочковой фильтрации.

Классификация по СКФ включает 5 стадий:

  • 1 –стадия  при нормальном уровне СКФ, то есть, более 90 мл/мин, наблюдаются признаки почечной патологии. На этом этапе для излечения порой достаточно устранить действующие негативные факторы – курение, например;
  • 2 стадия – легкое снижение СКФ – от 89 до 60 мл/мин. И на 1, и на 2 стадии необходимо соблюдение диеты, доступной физической активности и периодическое наблюдение у врача;
  • 3А стадия – умеренное снижение скорости фильтрации – от 59 до 49 мл/мин;
  • 3Б стадия – выраженное снижение до 30 мл/мин. На этом этапе проводится медикаментозное лечение.
  • 4 стадия – характеризуется тяжелым снижением – от 29 до 15 мл/мин. Появляются осложнения.
  • 5 стадия – СКФ составляет менее 15 мл, стадия соответствует уремии. Состояние критическое.

Стадии ХПН по скорости клубочковой фильтрации

Особенности пяти стадий ХПН по скорости клубочковой фильтрации
Почечная недостаточность – тяжелый и очень коварный синдром. При хроническом течении первые признаки повреждений, на которые пациент обращает внимание, появляются только при гибели 50% нефронов, то есть, половины почек. При отсутствии лечения вероятность благоприятного исхода крайне низка.

gidmed.com

Причины острой почечной недостаточности

Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

Острая почечная недостаточность — это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии — молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе, различных формах шока, системной красной волчанке.

При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

Стадии острой почечной недостаточности и клиника

Начальная стадия острой почечной недостаточности.

В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

Стадия олигоанурии.

На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии.

Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Симптоматика острой почечной недостаточности

В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

  • признаки интоксикации,
  • симптомы шока,
  • проявления первичного заболевания.

К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

  • сонливость,
  • заторможенность,
  • нарушения сознания,
  • судороги,
  • галлюцинации,
  • сухость кожи,
  • бледность с кровоизлияниями,
  • отеки,
  • глубокое частое дыхание,
  • тахикардия,
  • аритмия,
  • гипертония,
  • вздутие живота,
  • диарея.

Читайте также: симптомы острой почечной недостаточности.

Диагностика

В клиническом анализе крови обозначается анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Вначале заболевания анемия весьма относительна, но при развитии острого воспаления мочевых путей показатели крови становятся характерными. Острая почечная недостаточность сопровождается снижением иммунитета, что приводит к присоединению тяжелых осложнений — пневмонии, нагноению ран в месте установки катетеров.

В общем анализе мочи — белок, цилиндры, пониженная плотность. Это характерно для периода олигурии. В процессе восстановления диуреза низкая плотность мочи сохраняется, как и протеинурия, добавляется лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия.

Для лабораторной диагностики важны следующие лабораторные показатели:

  • креатинин,
  • мочевина,
  • электролиты крови — калий и натрий.

Также проводят биохимический контроль работы печени, свертывающей системы крови. Для острой почечной недостаточности характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Исследуют работу сердца: записывают и расшифровывают электрокардиограмму, тем самым определяют количество калия в сердечной мышце. Для больных с нарушениями функций почек характерно появление аритмий с последующей гиперрефлексией и остановкой сердца.

На ультразвуковом исследовании почек определяют размер почек, обструкцию при ее наличии, кровоснабжение органов.

Вспомогательными методами диагностики являются рентгенологическое обследование органов грудной клетки, в частности легких и сердца.

Лечение острой почечной недостаточности

Как и при любой патологии, по-возможности, лечение должно начинаться с устранения причины. Обычно, это имеет место, при так называемых постренальных причинах почечной недостаточности. Например, обструкция мочевыводящих путей. Для этого проводиться катетеризация мочевого пузыря, хирургическое восстановление проходимости и т. п.

В случае поражения самих почек, на первых этапах начинают вводить препараты, улучшающие их кровоснабжение и кровоток в нефронах. К таким лекарствам относятся: эуффилин, дофамин, смесь 10% и 20% раствора глюкозы и инсулина, дротаверин, папаверин и др. Общий объем растворов для разведения вводимых препаратов должен быть минимальным.

В случае, когда причины острой почечной недостаточности кроются в нарушении кровобращения и патологии крови, объем инфузии практически не ограничен. К тому же, для лечения почечной недостаточности, кроме вышеуказанных препаратов, применяются и диуретики. Это фуросемид, маннитол, глицерол.

Продолжительность лечения острой почечной недостаточности зависит от причин и стадии, на которой начато лечение.

Читайте также: лечение острой почечной недостаточности.

neotlozhnaya-pomosch.info

ОПН — клинический синдром, характеризующийся быстро развивающимся снижением функции почек, сопровождающийся уремией, нарушением водноэлектролитного баланса и КОС.

ОПН — состояние обратимое благодаря высокой регенераторной способности почек. Но летальность может достигать 40-50%.

Выделяют следующие формы ОПН:

1. Преренальная.

2. Ренальная:

Первичная;

Вторичная

3. Постренальная.

Наиболее часто ОПН в инфекционной патологии определяется преренальными причинами. Резкое нарушение (шунтирование) почечного кровотока в результате централизации кровообращения или гиповолемии при потери жидкости, то есть при различных шоковых состояниях. Острая циркуляторная недостаточность ведет к спазму почечных сосудов. На кровоснабжение почек приходится 1/4МОК. При спазме почечных сосудов почечный кровоток уменьшается на 50-70%. Это вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции первичного фильтрата и задержки шлаков. При продолжающейся циркуляторной недостаточности нарастающая гипоксия вызывает повреждение эндотелия клубочков, что запускает ДВС и способствует гломерулотромбозу. это состояние называется шоковая почка и относится к вторичной ренальной недостаточности. К ренальной форме ОПН без выраженных явлений шока ведут:

1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

2. Желтая лихорадка.

3. Малярия;

4. Лептоспироз;

5. Нефротоксические лекарства: канамицин, гентамицин, гемодез.

Токсин, образующийся при распаде возбудителя, вызывает деструктивный васкулит почечных капилляров, что способствует повышению их проницаемости. Это вызывает нарушение микроциркуляции и повреждение почечных канальцев, из которых первичный фильтрат выходит в интерстиций и вызывает отек почечной паренхимы, сдавление капилляров и почечных канальцев.

Постренальная форма ОПН возникает редко. В клинике инфекционных болезней является гемоглобинурия, при которой в почечных канальцах в условиях низкого рН выпадают кристаллы гематина.

Критерии диагностики:

1. Клинические (скудные).

Выявление признаков острой циркуляторной недостаточности;

Выявление нефротоксических инфекций;

Учет диуреза:

суточного;

почасового.

Олигурия — объём мочи, при максимальной концентрации которой не удаляются шлаки — 500 мл в сутки или 35 мл в час. Анурия — 100 мл в сутки или 15 мл в час.

При генерализованных инфекциях может быть неолигурическая форма ОПН, характеризующаяся уремией при диурезе, не достигающем олигурии.

При всех вариантах ОПН олигурия регистрируется через 1 — 2 суток после лабораторного подтверждения уремии.

2. Лабораторные. Общий анализ мочи (информативен у 60% больных).

Снижение относительной плотности:

1,024 и выше — физиологическая олигурия;

1,018 — 1,015 — преренальная олигурия;

1,010 — 1,015 — олигурия при токсическом и ишемическом некрозе канальцев;

1,002 — 1,005 — форсированный диурез и полиурическая фаза ОПН.

Протеинурия (высокие цифры белка свидетельствуют об инфекционно-токсическом характере ОПН);

Цилиндрурия и большое количество эпителиальных клеток и их обломков (нарастают при некротических изменениях канальцев);

Гематурия свидетельствует о васкулите (повышается проницаемость капилляров).

Биохимический анализ крови отражает гиперазотемию (уремию).

Креатинин , увеличение которого в 2,5 раза свидетельствует об умеренной ОПН, более — о выраженной.

Мочевина при ОПН может достигать 50 ммоль/л и выше. В отличие от креатинина она частично реабсорбируется. Её клиренс составляет 60%. В условиях гипоперфузии почек (преренальная ОПН) скорость реабсорбции мочевины возрастает, и уровень её в крови повышается

Содержание электролитов в плазме и в моче (Ыа+, К+).

При преренальной ОПН, когда реабсорбция увеличивается, экскреция Ка+ с мочой низкая, менее 10 — 20 ммоль/л.

При ренальной ОПН реабсорбция низкая и экскреция N+ высокая — 50 — 60 ммоль/л.

При преренальной ОПН экскреция К+ сохранена или повышена, при ренальной — снижается.

В фазу олигурии К+ накапливается в крови, но при увеличении образования метаболической воды эта зависимость не абсолютна. Развитию гиперкалиемии способствует нарушение КОС. В связи с утратой почками способности экскретировать нелетучие кислоты возникает задержка кислых метаболитов и развивается метаболический ацидоз, стимулирующий выход К+ из клеток и накопление его в плазме.

При ОПН регистрируется гипохлоремия, гипермагнезиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия.

Уменьшается осмолярность плазма крови, что может способствовать повышенной гидратации тканей — отёку-набуханию головного мозга, отёку легких.

КЛИНИКА

Стадии ОПН.

1. Начальная стадия (длится от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение диуреза и нарастание гиперазотемии.

2. Олигоанурическая стадия (длится 7 — 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смертность. Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд. Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию, электролитный дисбаланс, нарушение КОС. При нарастании азотемии возникают особо тяжелые состояния:

¦ Поражение ЦНС: упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома.

¦ Поражение ЖКТ: уремическая рвота, понос, кишечная непроходимость. ¦ Поражение сердечно-сосудистой системы: аритмия, переходящая в фибриляцию желудочков, перикардит.

¦ Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка (дыхание Чейн-Стокса), отёк легких.

¦ ДВС-синдром: желудочно-кишечное кровотечение.

¦ Анемия.

¦ Угнетение иммунитета (фагоцитоза) — вторичная инфекция вплоть до сепсиса.

3. Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза — 7 — 10 дней).

¦ Начальный период восстановления (первые 3 — 4 дня). Больной выделяет 1,5 — 2 литра мочи в сутки. В этот период азотемия может увеличиваться вследствие незначительного увеличения скорости канальцевой реабсорбции.

¦ Фаза полиурии. Диурез увеличивается до 2 -3 литров в сутки и более, уменьшается азотемия. Но эта фаза таит в себе опасность. Медленная репарация канальцев не обеспечивает необходимой реабсорбции, что может привести к дегидратации и гипокалиемии. Гиперазотемия начинает уменьшаться только через 3 — 4 дня после начала восстановления диуреза.

4. Стадия выздоровления — полное устранение ОПН. Для этой стадии характерна изогипостенурия и никтурия. Изогипостенурия может сохраняться до 12 месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ

Предупреждение нефронекроза и острой почечной недостаточности является одной из важнейших задач терапии тяжелого инфекционного заболевания и достигается в большинстве случаев восстановлением гемодинамики, проведением управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. Распознавание и устранение дефицита внеклеточной жидкости позволяет правильно оценить отсутствие или недостаток мочеотделения. До ликвидации дефицита жидкости массивная диуретическая терапия может лишь ухудшить состояние больного.

Внутривенно вводят глюкокортикоиды для подавления выработки антидиуретического гормона и увеличения диуреза (30 — 60 мг преднизолона).

Для улучшения почечного кровотока у шоковых больных используют допамин в дозе 1 — 2 мкг/кг/мин, а при его отсутствии эуфиллин (2,4% — 10 мл 2 — 3 раза в сутки). Показаны спазмолитики — папаверин по 5 мл 2% раствора 8 раза в сутки.

Из диуретиков предпочтение отдают маннитолу (до 2 г/кг) внутривенно и лазиксу (40 — 80 мг внутривенно).

Необходимо купирование ДВС и гемолиза.

В фазу олигоанурии устанавливается ограничение жидкости и белка. Необходимый объём вводимой жидкости должен превышать объём выделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл. Лихорадка и одышка позволяют дополнительно добавить 500 мл на каждый градус повышения температуры. При невозможности больного пить весь рассчитанный объём вводят внутривенно. В качестве инфузионных растворов используют 10% раствор глюкозы с инсулином, позволяющий уменьшить белковый распад и нормализовать клеточный баланс натрия и калия. При высоких показателях калия в крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемических изменений на ЭКГ в качестве антагониста калия используют соли кальция (10% — 10 мл 3 раза в сутки).

Возможность стимуляции диуреза мочегонными при анурии весьма ограничена. Наличие первичного диуретического эффекта от применения инициальных доз лазикса позволяют вводить маннитол на фоне расширяющихся объёмов инфузии. Применение маннитола при стойкой анурии опасно ввиду гипергидратации сосудистого русла и интерстициального пространства на фоне азотемии и клеточной дегидратации. Считается возможным применение лазикса до 2 — 3 г в сутки дробными дозами по 200 мг каждые 2 часа. Но такие высокие дозы усиливают выведение кальция и обладают токсическим эффектом.

Купирование ацидоза лучше начать с зондового промывания желудка и сифонной клизмы с 4% раствором гидрокарбоната натрия. При отсутствии эффекта его вводят внутривенно. Но следует помнить, что быстрая коррекция ацидоза может привести к гипокальциемии.

Для уменьшения катаболизма белка назначают анаболические стероиды. Необходим постоянный контроль электролитов и КОС. Показанием к гемодиализу у больных ОПН является:

1. Анурия более 3 дней.

2. Мочевина крови более 40 ммоль/л.

3. Сывороточный калий более 7 ммоль/л.

Противопоказания к гемодиализу:

1. Шок.

2. Кровотечение.

3. Отёк-набухание головного мозга.

медпортал.com