Сосуды почек


Клиника атеросклероза артерий нижних конечностей. Атеросклероз артерий почек.

При облитерирующем поражении атеросклерозом артерий нижних конечностей (встречающемся в 2 раза чаще, чем ИМ и ишемические инсульты) возникают жалобы на боли и судороги в ногах, вначале при форсированной ходьбе на расстояние более 1 км (со временем это расстояние сокращается). Появляется «перемежающаяся хромота», заставляющая больного остановиться (в покое боли проходят). Позднее приступы болей могут возникать и в покое, по ночам вследствие снижения кровотока. Больные также жалуются на усталость мышц голеней, ощущение ползания мурашек по ногам, их зябкость и онемение. Объективно отмечаются бледность, похолодание ног, гипотрофия мышц, наличие трофических расстройств (сухость и шелушение кожи, трофические язвы, вплоть до гангрены), ослабление (отсутствие) пульса в области крупных артерий стопы и аускультативно наличие систолического шума над бедренной артерией.

Частота поражения сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии.


к, в сосудах мышечно-эластического типа атеросклероз выражен больше, чем в крупных артериях мышечного типа. Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале и в подколенной артерии (несколько выше коленного сустава). На фоне вовлечения других артерий в атеросклероти-ческий процесс малоберцовая артерия (окруженная мышцами) часто остается непораженной, являясь основным источником кровоснабжения нижней конечности. Отмечено, что частой причиной смерти у этих больных является коронарная патология.

Атеросклероз брюшных ветвей аорты (кроме почечных и мезентериальных сосудов) вызывает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий. При поражении атеросклерозом мезентериальных артерий выделяют две стадии: начальную (с клинической картиной «брюшной жабы») и последующий тромбоз или эмболию брыжеечных артерий. Вначале появляются диффузные боли в брюшной полости различной локализации (чаще в эпигастрии или околопупочной области), обычно возникающие после еды (на высоте пищеварения), длящиеся около 1— 3 ч и облегчающиеся приемом нитроглицерина. Боль сопровождается вздутием живота, запором и отрыжкой. Объективно определяют метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение перистальтики, систолический шум в эпигастрии. В случае полной окклюзии просвета сосуда развивается клиническая картина «острого живота».


Атеросклероз артерий почек может осложняться тромбозом или эмболией (поражение обычно одностороннее). При этом появляются острые боли в пояснице, животе и изменения в анализах мочи (гематурия, альбуминурия и цилиндрурия). Основной симптом поражения почечных артерий атеросклерозом — стойкое повышение АД, которое плохо лечится (или вообще не лечится). В анализах мочи отмечают белок, эритроциты и цилиндры. При одностороннем поражении артерии почки ХПН долго не развивается и поражение напоминает таковое при АГ (но со стойкими изменениями в моче и АД). Тогда как при двухстороннем поражении появляется злокачественная АГ и быстро формируется ХПН.

Атеросклероз может прогрессировать в медленном, но устойчивом темпе, а затем годами оставаться неактивным Иногда, наоборот, атеросклеротические бляшки развиваются очень быстро, приводя к смерти в течение нескольких месяцев или лет после появления первых симптомов заболевания.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Оглавление темы «Механизмы развития атеросклероза. Клиника атеросклероза.»:

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза будет рассмотрено ниже. Прежде всего разберемся в некоторых тонкостях этой болезни. Данное заболевание характеризуется липоидной инфильтрацией коронарных артерий сердца, также сосудов почек, аорты и других с последующим развитием в них соединительной ткани. Данная болезнь чаще всего диагностируется в пожилом возрасте.


Как образуется атеросклероз?

При развитии атеросклероза не малое значение имеют нарушения нервной регуляции сосудистых стенок, расстройство обменных процессов, снижение функции эндокринной системы. При экспериментальных исследованиях (Н.Н. Аничков, С.С. Халатов) ученые получили липоидную инфильтрацию сосудистых стенок, при введении животным с пищей холестерина. Но данная инфильтрация вызывается уменьшением фосфолипидов в крови (лецитин), а не увеличением триглециридов и холестерина; в результате происходит нарушение нормального холестерино-лецитинового индекса, происходит выпад холестерина из взвеси и он инфильтрует артериальные стенки, т.к. лецитин выполняет роль стабилизатора для холестерина. Однако не у всех животных, которые получали холестерин, образовались атеросклеротические изменения.

У жителей некоторых стран, которые часто употребляют избыточный холестерин в продуктах, атеросклероз встречается редко. Вегетарианцы болеют данной болезнью не реже, чем мясоеды. Предполагают, что при развитии атеросклероза главную роль выполняют нейтральные жиры. которые содержат насыщенные жирные кислоты. а растительные масла содержащие ненасыщенные жирные кислоты препятствуют данному заболеванию.

Недавно стали придавать большое значение увеличению в крови бета-липопротеинов, т.е. комплексу соединений сывороточных глобулинов с холестерином, и уменьшению содержания альфа-липопротеинов. Полагают, что грубодисперсные белки, действуя на сосуды, нарушают их проницаемость. Следовательно, атеросклероз развивается лишь после предшествующей деструкции интимы сосудов бета-липопротеинами.


В развитии атеросклероза не малую роль играют нервно-психические факторы. Например, у лиц работающих на нервных работах болезнь диагностируется чаще. Также имеется связь между данным заболеванием и нарушениями эндокринной системы. Люди с гипофункцией щитовидной железы подвержены атеросклерозу. Атеросклерозу могут способствовать подагра, избыточный вес (ожирение). иногда наследственность.

Для развития атеросклероза необходимо 2 фактора:

1) нарушения липидного обмена;

2) плохая проницаемость сосудистой стенки и ее общее состояние.

Эксперименты показали, что при одновременном введении веществ, влияющих на сосудистые стенки (их проницаемость) и холестерина болезнь при этом развивается быстрее, чем при введение одного холестерина.

Патологическая анатомия  Данная болезнь развивается в крупных артериях эластического типа. На внутренней стенке сосудов происходит отложение холестерина, далее образуется соединительная ткань и утолщение в виде бляшек, в которых откладывается известь, артерии при этом начинают терять свою эластичность. При распаде таких бляшек начинает выделяться кашеобразная жировая масса желтого цвета, в этой массе содержатся жирные кислоты, глыбки извести, белковые вещества, холестерин.


сле распада бляшек в этом месте могут образовываться язвы, затем происходит отложение фибрина, который деформирует поверхность артерий, также целостность покрова интимы, наступает риск тромбозов. В артериях почек, сердца, конечностей, мозга в области бляшек могут наблюдается сужения просвета в сосудах, вплоть до полной закупорки. Значительно ухудшается питание миокарда из-за сужения просвета коронарных артерий; все это обусловливает вначале дистрофию мышечных волокон, ишемию с мелкими и большими очагами некроза, а затем кардиосклероз. Атероматозные бляшки в сосудах – аорте, подключичной суживают их просвет, но местами вследствие гибели эластической ткани просвет сосудов расширяется.

Клиническая картина атеросклероза

Существует доклиническая и клиническая форма атеросклероза. В доклиническом периоде больные лишь иногда чувствуют боль со стороны сердца, снижение работоспособности, головную боль, утомление. Распознаванию этой формы способствуют биохимические сдвиги в анализах крови – гиперхолестеринемия, изменение холестерин-лецитинового индекса. Своевременное выявление доклинической формы может способствовать проведению эффективных мероприятий, предотвращающих развитие атеросклероза.

Клиническую форму атеросклероза делят на 3 стадии:

1) ишемическая – с сужением сосудов и нарушением функции васкуляризуемых ими органов – развитием в последних дистрофических изменений;


2) тромбонекротическая – с развитием мелкоочаговых, либо крупноочаговых некрозов, тромбозов сосудов или иногда без них;

3) склеротическая (фиброзная) – с атрофией паренхимы органов и образованием в них рубцовой ткани.

Клиническая картина атеросклероза очень разнообразна и в основном зависит от фазы его развития и преимущественной локализации. Больные ощущают головные боли, головокружение, боль в сердце, шум в ушах, понижение памяти, слуха, нарушение сна, слабость в ногах. При объективном исследовании устанавливают следующие отклонения: кожа морщинистая, атрофична, с желтоватой окраской, сухая; на роговице вокруг зрачка – отложение липоидов в виде старческой дуги, глаза тусклые; отмечается раннее поседение. Иногда из под кожи проступают крупные извилистые вены, уширенные, часто извитые, плотные периферические артерии, особенно лучевая, височная, плечевая; плохо или совсем не прощупывается пульсация артерий тыла стопы.

Локализация атеросклероза

Атеросклероз аорты часто локализуется в аорте. При этом аорта увеличена и ее дуга приближена к верхнему отверстию грудной клетки. Заболевшие начинают ощущать боль в груди, которая иррадиирует в левую руку, эта боль обусловлена атеросклерозом коронарных артерий и раздражением симпатических ганглиев аорты. В яремной ямке прощупывается пульсация аорты. При значительном атеросклерозе перкуссия обнаруживает расширение тупости в области рукоятки грудины, из-за расширения дуги аорты. Во втором межреберье справа обычно выслушивается систолический шум, усиливающийся при подъеме рук к верху. Второй тон акцентирован (на аорте), имеет металлический оттенок. Скорость прохождения пульсовой волны повышена, так как она передается быстрее от сердца к периферии по уплотненной сосудистой стенке. При рентгеноскопическом исследовании выявляется удлинение и расширение аорты. Сердце увеличено влево, при рентгенокимография – сглаживание аорты.


Атеросклероз брюшной аорты. Нередко атеросклероз поражает и брюшную аорту. Больные жалуются на неотчетливые боли в животе, метеоризм, желудочно-кишечную диспепсию. Отмечается уплотнение брюшной и пульсация брюшной аорты; при надавливании на нее стетоскопом выслушивается систолический шум.

Атеросклероз брыжеечных сосудов вызывает вздутие живота, боль в области пупка, которые иногда имеют приступообразный характер. Некроз петель кишечника сопровождается кишечным кровотечением и паралитической непроходимостью кишечника.

Атеросклероз коронарных артерий. При атеросклерозе коронарных артерий больные жалуются на периодическую сердечную боль, за грудиной. Нарушается коронарное кровообращение. Развивается дистрофия мышц сердца и атеросклеротический кардиосклероз, что проявляется стенокардией, инфарктом миокарда. Электрокардиографическое исследование обнаруживает снижение вольтажа зубцов, нарушение атриовентрикулярной   и внутрижелудочковой проводимости, удлинение P-Q интервала, уширение комплекса QRS, интервал S-T снижен ниже изоэлектрической линии.


Атеросклероз головного мозга вызывает боли, шум в ушах, головокружение, иногда обмороки, плаксивость, быструю утомляемость, плохую память (больной может хорошо помнить то, что было очень давно, а свежие события не сохраняются в памяти). Речь иногда становится медленной и неотчетливой, изменяется почерк, появляются парестезии конечностей. Вследствие нарушения питания головного мозга развивается слабоумие иногда вплоть до деградации личности, проявляется тремор рук. Возможны кровоизлияния в мозг или тромбоз мозга с развитием параличей конечностей, потерей или расстройством речи.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. При атеросклерозе сосудов нижних конечностей появляется ощущение онемения, ползание мурашек. Возникает сильная боль в икроножных мышцах, пальцах стопы, которые усиливаются при ходьбе и могут достигать высокой степени. При полной облитерации просвета сосуда пульс на тыльной стороне стопы слабый или совсем не прощупывается, конечность становится холодной; при поднятии ее кожа голени и стопы бледнеет. Иногда наступает омертвение пальцев стопы (гангрена). Атеросклероз нижних конечностей чаще наблюдается в пожилом возрасте, также у злостных курильщиков.

Течение болезни

Атеросклероз протекает волнообразно; периодические основные его признаки усиливаются, а после наступает некоторое улучшение и стабилизация клинических проявлений. Однако с годами ухудшение общего состояния постепенно прогрессирует, что приводит к инвалидности больного.


прогрессирующем ухудшении состояния свидетельствуют некоторые биохимические показатели, в частности нарушение холестерин-лецитинового индекса, уменьшение содержания альбуминов, увеличение числа грубодисперсных фракций белков – глобулинов, особенно альфа-2 и бета-глобулинов. Стабильность указанных выше биохимических показателей, в том числе увеличение числа фосфолипидов, связанных с альфа-глобулинами, свидетельствует об отсутствии прогрессирования атеросклероза. При повышении тромбина крови можно говорить о предрасположенности к тромбообразованию.

Дифференциальный диагноз   Доклиническую форму атеросклероза распознать трудно. Дифференцировать его следует с гипертонической болезнью первой стадии, ревматизмом, миокардистрофией, эндокринными и обменными заболеваниями. Распознавание клинической формы атеросклероза не представляет трудностей, лишь иногда приходится дифференцировать его с гипертонической болезнью, поскольку атеросклероз нередко протекает с некоторым повышением АД. При атеросклерозе в отличие от гипертонической болезни повышается лишь систолическое давление, диастолическое же остается в пределах нормы, а иногда бывает и ниже нормы, что объясняется понижением эластичности аорты и ее ветвей. Необходимо учитывать, что атеросклероз может сочетаться с гипертонической болезнью, поскольку в основе обоих этих состояний лежат нейрогуморальные сдвиги в организме. Кроме того, повышение артериального давления при атеросклерозе может вызываться атеросклеротическим сужением почечных сосудов и развитием почечной гипертонии. Гипертония при атеросклерозе может возникнуть в случае нарушения кровообращения мозга, стеноза крупных артерий, как при коарктации аорты.


Лечение и профилактика

Занятие спортом, физкультурой, закаливание организма, улучшение условий быта и труда, упорядочение сна, прекращение курения, злоупотребление алкоголем, умеренность в еде являются основными условиями профилактики атеросклероза. Необходимо воздержаться от преимущественного употребления в пищу продуктов, богатых липопротеинами, особенно при наследственном предрасположении к атеросклерозу, а также при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и др. заболеваниях, способствующих развитию атеросклероза. Такие ограничение в рационе питания обязательны и при первых признаках развивающегося атеросклероза. Часть животных жиров в этих случаях необходимо заменить растительными жирами, которые богаты ненасыщенными жирными кислотами. Пища должна быть качественной, разнообразной и содержать необходимое количество белков (120), жиров (300), витаминов. Резко ограничивают продукты, богатые нейтральным жиром и холестерином: жирные сорта мяса, птицу, красную рыбу, копчения, соления, маринады, экстрактивные вещества, поваренную соль, жидкости. Показана мышечная работа, ходьба, рациональная организация труда и отдыха, спорт, ЛФК (при отсутствии коронарной недостаточности). Следует всячески оберегать больных от нервно-психического напряжения.

Лечение атеросклероза должно включать в себя комплексные мероприятия. При атеросклерозе рекомендуются витамины В гр. в сочетании с никотинамидом, фолиевой кислотой, пантотенатом калия и аскорбиновой кислотой. Они повышают содержание в крови фосфолипидов и насыщенных жирных кислот, тормозят синтез холестерина, усиливают выведение его из организма. Весьма полезны лецитин, холин, метионин, аскорбиновая кислота (перорально, внутривенно).

Издавна при атеросклерозе применяют йод предпочтительнее в летнее время года. Рекомендуется атромид, снижающий уровень холестерина, линетол, кукурузное, льняное масло. Если увеличено количество протромбина в крови, то в целях предотвращения тромбообразования назначают антикоагулянты.

  • Расслаивающая аневризма аорты Расслаивающая аневризма аорты характеризуется разрушением внутренней и средней оболочки (частично) аорты язвенным атеросклеротическим процессом; реже она возникает вследствие сифилитического поражения. В средней оболочке аорты образуется полость между ее слоями, заполняющаяся излившейся в нее кровью;.
  • Облитерирующий эндартериит Облитерирующий эндартериит — заболевание периферических сосудов, преимущественно артерий, которое ведет к облитерации сосудов и нарушает периферическое кровообращение. Эндартериитом болеют преимущественно молодые мужчины; для женщин это заболевание является редкостью. Этиология и патогенез Наиболее распространено мнение об.
  • Продукты для сердца Сердце является самым главным органом во внутренней системе человека. Кровеносная система человека состоит кровеносных сосудов и сердца, которые работают вместе, чтобы доставить обогащенную кислородом кровь ко всем тканям и органам. Пища, которую мы употребляем.
  • Стенокардия Стенокардия проявляется острой, приступообразной и преходящей болью за грудиной в области сердца, иррадиирующая в шею, левую руку и межлопаточное пространство. Боль обусловливается спазмом коронарных артерий сердца и вызванной им недостаточностью кровоснабжения миокарда. Патогенез и.
  • Только стволовые собственные клетки человека, влияют на все возможные причины возникновения болезни

    Клиника стволовых клеток — Heart.su — 2012

    Стволовые собственные клетки имеют огромное влияние на все причины возникновения заболевания и эффективно могут их устранить.

    Атеросклероз – хроническое поражение стенок артерий центральной и периферической сосудистой системы организма, возникающее на фоне нарушения липидного обмена, оно характеризуется отложением и накоплением в интиме сосуда, плазменных липопротеидов и холестерина. Лецитин и холестерин являются веществами, которые входят в состав жиров, они необходимы для здоровой жизнедеятельности человека и всегда присутствуют в организме.

    У здоровых людей лецитин и холестерин находятся в полном динамическом равновесии. Если у человека дисбаланс в эндокринной системе, появляются различные нарушения в обмене веществ, количество холестерина увеличивается, и он начинает откладываться на внутренних стенках сосудов, вначале в виде желтоватых отдельных пятнышек, которые впоследствии превращаются в атеросклеротические бляшки. В дальнейшем, в стенках артерий, вокруг образовавшихся бляшек, начинает откладываться известь и разрастаться соединительная ткань. Эти фиброзные бляшки приводят к сужению просвета сосудов и структурно–клеточным изменениям в их стенках. Наступает атеросклероз артерий.

    Атеросклероз, в отличие от артериосклероза, является самостоятельным заболеванием, которое может развиваться в любом возрасте, а не следствием физиологического старения человеческого организма, при котором все слои артерии уплотняются вследствие разрастания соединительных тканей и отложения в сосудах солей кальция. Иногда образовавшиеся атеросклеротические бляшки разрушаются, и образуется дефект ее покрышки. К такой дефектной поверхности начинают приклеиваться тромбоциты и образовываются тромбы. При отрыве тромба или его части, просвет сосуда частично или полностью закупоривается, и кровоток прекращается.

    Причины возникновения атеросклероза сосудов, весьма многочисленны. Наиболее важными из них являются артериальная гипертензия, ожирение, генетическая предрасположенность, гиперлипидемия, гиперурекимия, сахарный диабет, постоянные стрессы, гиподинамия, курение. Достаточно часто риск развития атеросклероза, провоцируют сочетания сразу нескольких факторов. Патогенез заболевания довольно сложен и не выяснен до конца, однако основную роль в его развитии играют нарушения метаболических процессов жиро-белковых комплексов и жиров, а также изменение структуры внутренних сосудистых оболочек. Заболевание имеет хроническую форму и развивается крайне неравномерно, поражая сосуды различных участков человеческого организма: сосуды головного мозга, сердца, почек и нижних конечностей.

    Клиническая картина атеросклероза сосудов, довольно сложна для установления диагноза, поскольку симптоматические проявления даже при развитой форме атеросклероза, часто отсутствуют. Скрытое течение болезни, может проходить довольно долго, пока просвет сосуда значительно не уменьшится.

    Атеросклероз аорты

    Достаточно часто встречается атеросклероз аорты, однако его клинические проявления очень плохо выражены или отсутствуют вообще. Иногда пациент может жаловаться на возникающую за грудиной боль, которая иррадиирует в шею, плечо, в межлопаточную область. В участках аорты, пораженных атеросклерозом, при атрофии мышечного слоя, развивается аневризма с различными видами расширения сосудистых стенок. С увеличением размера аневризмы, давление на прилегающие ткани увеличивается, что приводит к нарушению гемодинамики и возникновению болей, которые локализуются в местах образования аневризм. Например, при аневризме дуги аорты, боли локализуются в области груди и иррадиируют в шею, а при аневризме восходящей аорты носят загрудинный характер. Аневризма опасна тем, что со временем стенки аорты совсем истончаются, становятся слабыми и расслаиваются. Происходит разрыв аневризмы, часто с летальным исходом.

    Атеросклероз сосудов мозга

    Атеросклероз сосудов мозга, является одним из наиболее распространенных нарушений мозгового кровообращения. Недостаточность мозгового питания приводит к развитию ишемии головного мозга, и последующим осложнениям – инсульту, энцефалопатии, мозжечковым расстройствам и изменению личности.

    Атеросклероз сосудов почек

    Атеросклероз сосудов почек (почечной артерии) приводит к ишемии обеих почек и является источником для развития стабильной, высокой артериальной гипертензии.

    Атеросклероз артерий периферической системы кровообращения

    Атеросклероз артерий периферической системы кровообращения, чаще всего поражает сосуды нижних конечностей и приводит к такому тяжелейшему заболеванию, как облитерирующий эндартериит, которое может привести к гангрене и как следствие, потере конечностей.

    Для диагностирования атеросклероза сосудов центральной и периферической системы кровообращения, используются различные методы лабораторного и инструментального исследования. Особенно важную роль играют такие инструментальные методы, как сфигмография, реография, УЗИ, ангиография, эхосканирование, аортография, доплерография.

    Лечение атеросклероза сосудов включает в себя медикаментозные мероприятия и при необходимости, хирургическую коррекцию, а также организацию наиболее правильного режима жизни человека. Однако, все традиционные методы медицинского и альтернативного лечения, всего лишь устраняют симптоматику заболевания, но отнюдь не лечат причины его возникновения.

    Лечение атеросклероза собственными стволовыми клетками

    Современная медицина, предлагает сегодня единственный, уникальный метод лечения атеросклероза сосудов – клеточную терапию. Только стволовые собственные клетки человека, влияют на все возможные причины возникновения болезни. Клеточная терапия нормализует в липидный обмен в организме, благодаря чему в крови снижается содержание холестерина. Также стволовые собственные клетки, превосходно воздействуют на железы внутренней секреции, стимулируя правильную работу эндокринной системы и налаживая все метаболические процессы. Снижается вес человека, возникает прилив новых сил и энергии, значительно повышается работоспособность организма.

    После курса трансплантации, стволовые клетки с током крови попадают в пораженное заболеванием место и заменяют собой разрушенные и поврежденные клетки. Внутренняя поверхность сосудов освобождается от атеросклеротических бляшек, отложений и разросшейся соединительной ткани. Стенки сосудов становятся гладкими, эластичными и сильными, поскольку просвет больше не сужен, проводимость сосудов значительно возрастает, что позволяет беспрепятственно и в полном объеме, снабжать кровью, кислородом и питательными веществами, все внутренние органы и системы. Уникальная способность стволовых клеток регенерировать любые ткани и стимулировать рост новых сосудов, позволяет избавиться от причины болезни, и кровь будет циркулировать в новых, чистых сосудах. Введенные в организм клетки, не только принимают участие в лечении заболевания, но также выделяют особые молекулы, которые активируют стволовые клетки самого пораженного органа. А часть трансплантированных клеток, запасаются организмом, как строительный материал, в специальных депо, которые существуют в любых органах и тканях. Только клеточная терапия сегодня способна дать такой результат лечения – восстановление всех пораженных участков сосудов, укрепление сосудистых стенок, рост новых сосудов и формирование здоровой коллатеральной сети.

    Справки по телефонам:

    8 (495) 585-92-41

    8 (916) 640-59-43

    +7 495 545 17 44 — где и у кого оперировать сердце

    heal-cardio.ru

    Причины патологии

    Этиология сосудистых заболеваний почек такова:

    • Медицинская статистика из области урологии утверждает, что в 95 % уменьшение просветов почечных сосудов напрямую связано с фибромышечной дисплазией, аортоартериитом и атеросклерозом.

    • Реже, но тоже встречается в медицинской практике сужение почечной артерии и ее ветвей по причине коарктации (патологической сегментации) аорты на почечном или более высоком уровне.

    • В некоторых случаях спровоцировать сужение почечных сосудов в направлении их диаметрального сечения и, как следствие, повышение артериального давления могут такие заболевания кровеносных сосудов, локализованных в характерной области человеческого организма, как тромбоз и эмболия.

    • Нефроптоз и различные травмы, которые провоцируют сужение почечных сосудов.

    Сосудистые заболевания почек могут проявиться вследствие механического воздействия на почечные сосуды со стороны прилегающих тканей.

    • Врожденная неполноценность почечных сосудов.

    • Неестественно маленькие размеры почечных органов.

    • Полное отсутствие одной или обеих почек.

    • Патологическое извивание почечных артерий.

    • Патологически обусловленное прямое соединение вены с почечной артерией.

    • Сужение почечных сосудов может спровоцировать повышение артериального давления вследствие пересадки почечного органа.

    Патогенез сосудистых заболеваний почек

    В большинстве случае снижение уровня кровоснабжения почечного органа происходит по причине сужения диаметрального сечения его центральной артерии. Постстенотическое артериальное расширение появляется при условиях сужения просвета полого канала в почках более чем на 60%. Огромное значение имеет протяженность всего имеющегося сужения артерий и способность организма самостоятельно поддерживать в норме показатель соотношения местного артериального и общего венозного давления крови. Дисплазия может распространяться только на почечные артерии, а может выходить далеко за пределы почечного органа и поражать, например, сосуды головного мозга.

    Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что проявление и дальнейшее развитие реноваскулярной гипертензии в характерной области человеческого организма практически всегда спровоцировано одно- или двухсторонним уменьшением диаметрального сечения сосудистых просветов почек. Такая особенность измененного строения почечных артерий значительно снижает поступление крови к почечному органу, и со временем вызывает ишемическую болезнь почечной ткани. Причем, симптоматика появившейся в почках ишемии напрямую зависит от степени стенозного поражения артерий.

    Следует отметить, что независимо от этиологии и патогенеза сосудистые заболевания почек могут привести к серьезным осложнениям в общем состоянии человеческого здоровья. А в некоторых случаях выше оговоренные недуги могут привести и к полному отказу почек. Именно по этой причине не следует заниматься самодиагностикой и самостоятельным лечением любых недугов из области урологической медицины. При первых же »намеках» вашего организма на проблемы в вашей мочевыводящей системе предлагаем вам обратиться за помощью в наш специализированный медицинский центр в Москве.

    Наша клиника является медицинским центром многопрофильного назначения. Обратившись к нам за медицинской помощью, вы гарантированно попадете на консультацию к высокопрофильным специалистам. В нашей клинике каждому пациенту оказывают помощь только с преимущественным применением современной диагностической и терапевтической медицинской аппаратуры. Помните, что человеческое здоровье – это ценный дар, который нужно постоянно и очень бдительно хранить. Никогда не откладывайте на потом необходимый поход в профильную клинику, и тогда, на более ранних стадиях развития недуга, врачам будет легче вам помочь.

    urology-md.ru

    Какая связь между высоким артериальным давлением и заболеваниями сосудов почек?

    Для начала коротко ознакомимся с анатомией и физиологией почек. Почки получают кровь из почечных артерий, отходящих непосредственно от аорты — главного сосуда нашего организма. Кровь, проходя через почки, очищается от шлаков и по другим сосудам — почечным венам возвращается в общий кровоток. Шлаки фильтруется, и выводятся из организма с мочой. Кроме этой крайне важной функции почки также участвуют в регулировании кровяного давления с помощью специального гормона, называемого ренином. Выработка этого гормона зависит от почечного кровотока. Причём связь эта обратная, т.е. выброс ренина увеличивается при уменьшении почечного кровотока. В условиях сужения почечной артерии (стеноз) или образования кровяного сгустка в почечных венах (тромбоз почечных вен встречается крайне редко) нарушается кровоток в почках, и, соответственно функция почек. Вследствие этого у Вас может развиться высокое артериальное давление. Без лечения эти состояния могут привести к почечной недостаточности.

    Каковы признаки заболевания?

    Сначала признаки заболевания могут отсутствовать. Поражения почечных артерий развиваются медленно и прогрессируют в течение долгого времени. Одним из первых признаков заболевания является высокое артериальное давление. Есть множество причин приводящих к артериальной гипертензии, большинство из которых не связаны с поражением почечных сосудов. В пользу вовлечения сосудов почек может говорить высокое, трудно поддающееся обычному лечению высокое артериальное давление.
    При тромбозе почечной вены, ее просвет закрывается сгустком крови, нарушается отток крови из почки. Признаками этого могут являться:

    • боль в пояснице, отдающая в ногу
    • кровь в моче
    • белок в моче
    • увеличение размера почки
    • лихорадка, тошнота, рвота
    • высокое артериальное давление
    • внезапный отёк ног
    • затруднение дыхания

    Что является причиной заболевания?

    Основной причиной сужения (стеноза), почечных артерий является атеросклероз. Внутренняя поверхность артерии в норме гладкая и свободно проходима, но с возрастом в стенках артерии образуются так называемые атеросклеротические бляшки — скопление холестерина, суживающее их просвет. Это приводит к нарушению кровообращения в почке, и, как упоминалось выше, к повышению артериального давления.
    Увеличению вероятности развития атеросклероза, его быстрому прогрессированию, а также раннему проявлению болезни способствуют следующие факторы:

    • Курение
    • Сахарный диабет
    • Высокий уровень холестерина в крови
    • Высокое артериальное давление
    • Избыток массы тела
    • Наличие случаев сердечно-сосудистых заболеваний в семье

    Другие причины поражения почечных артерий:
    — фибромускулярная дисплазия
    — аневризмы почечных артерий
    — расслоение интимы почечных артерий и др.

    Нефротический синдром (состояние, при котором большое количество белка, называемого альбумином, теряется с мочой) — самая частая причина тромбоза почечной вены. Другие причины тромбоза почечной вены — это повреждение вены, инфекции, или опухоли.

    Какие исследования необходимы для подтверждения диагноза?

    После опроса и общего осмотра Ваш врач может порекомендовать следующие исследования.

    Ультразвуковое исследование

    Ультразвуковое исследование позволяет определить состояние кровеносных сосудов и внутренних органов, используя высокочастотные звуковые волны. С помощью этого метода врач может определить локализацию и степень сужения почечных сосудов, свойства атеросклеротической бляшки, характер кровотока, а также определить размеры почек.

    Ангиография

    Ангиография — это инвазивный, но более точный метод определения месторасположения и степени сужения или закупорки просвета сосуда. Через небольшой катетер, проведённый к почечным сосудам вводится контрастное вещество. С помощью рентгеновских лучей получают изображение сосудов на экране. Само контрастное вещество выделяется через почки, что иногда может повлиять на их функцию. Это требует осмысленного подхода, особенно у лиц с нарушением функции почек. Очень важно отметить, что в современных условиях часто есть возможность устранить сужение прямо при проведении ангиографического исследования с помощью специальных баллонов и стентов — устройств, удерживающих сосуды в расширенном состоянии.

    Компьютерная томоангиография и магнитно-резонансная ангиография

    Эти два методы, при помощи рентгеновских лучей и магнитного поля соответственно, создают детальные трехмерные изображения сосудов, а также послойное изображение внутренних органов.

    Радионуклидное исследование

    Это метод, позволяющий с помощью специального радиоактивного вещества и специальной камеры проанализировать почечный кровоток и функцию почки.

    Лечение

    Изменение образа жизни

    Несомненно, очень важным этапом лечения является изменение образа жизни. В связи с этим Ваш врач может рекомендовать следующее:

    • бросить курить, если Вы курильщик
    • оптимизировать вес, диету и режим физических нагрузок
    • постоянно контролировать и корректировать уровень артериального давления
    • управлять уровнем сахара в крови при помощи соответствующей диеты и лекарственных препаратов, если Вы страдаете сахарным диабетом

    Медикаментозное лечение

    Как на дооперационном, так и в послеоперационном периоде, для сохранения и улучшения эффекта от операции, врач может назначить Вам медикаментозное лечение, которое направлено на уменьшение вязкости крови, нормализацию уровня холестерина, глюкозы, водно-электролитного баланса крови, снижение артериального давления.

    Хирургическое лечение

    Существует несколько методик хирургического лечения сужения почечных сосудов.
    Эндартерэктомия, когда сосудистый хирург через разрез на почечной артерии удаляет суживающие её просвет атеросклеротические бляшки, восстанавливая проходимость сосуда. Затем ушивает разрез на артерии. Протезирование, когда хирург замещает участок суженной почечной артерии Вашей собственной веной или специальным сосудистым протезом из искусственного материала.
    Шунтирование, когда создается обходной путь для кровотока в обход закупоренного участка сосуда.

    Ангиопластика и стентирование

    Это сравнительно новые, но многообещающие методы лечения сужения сосудов, в частности почечных. Как уже упоминалось, процедура может быть выполнена во время ангиографического исследования. Для этого через маленькие проколы на бедре или в подмышечной области проводятся специальные катетеры к Вашим почечным артериям. На конце катетера находится крошечный баллончик. При раздувании его в месте сужения сосуда, происходит раздавливание атеросклеротической бляшки и прижатие её к стенке артерии, таким образом, расширяя суженный участок. Эта процедура называется баллонной ангиопластикой. Часто для закрепления эффекта и сохранения просвета в расширенном состоянии ангиопластика может быть дополнена стентированием — постановкой специального металлического устройства, стента, в суженный участок артерии.

    Тромболизис

    При внезапной закупорке почечной артерии или вены, врач может рекомендовать процедуру, названную тромболизисом. Она может быть выполнена во время ангиографического исследования. Во время этой процедуры через катетер, подведённый к почечным сосудам вводится специальное вещество растворяющее кровяной сгусток, после чего восстанавливается просвет сосуда. К сожалению, эту процедуру удается выполнить далеко не всегда, а лишь в первые несколько часов после того как наступила закупорка сосуда. Выбор метода лечения сужения почечных сосудов зависит от многих факторов: локализации, протяжённости поражения, возраста, сопутствующих заболеваний, давности поражения, функции почек и т.д. В НЦССХ им. А. Н. Бакулева накоплен огромный опыт лечения поражений почечных артерий. Широко применяются все известные на сегодняшний день методики лечения. Окончательный выбор метода лечения производится после полного анализа всех данных клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, что позволяет в большинстве случаев добиться положительных результатов лечения.

    www.bakulev.ru

    Симптомы заболевания сосудов почек

    Клинические данные, свидетельствующие в пользу атеросклеротического реноваскулярного заболевания:

    Артериальная гипертензия

    Почечная недостаточность

    Другие сосудистые заболевания

    иАПФ индуцированная почечная недостаточность

    Необъяснимый отек легких

    Сосудистые шумы

    К специфическим проявлениям относятся иАПФ-индуцированная почечная недостаточность или необъяснимый отек легких. Однако основными признаками, свидетельствующими о наличии атеросклеротического реноваскулярного заболевания являются сосудистые шумы, выслушиваемые над бедренными, почечными артериями или аортой, а также сопутствующее тяжелое поражение экстраренальных сосудов. Следует отметить, что у пациентов с сердечной недостаточностью артериальная гипертензия может отсутствовать. Что касается пациентов с артериальной гипертензией и отсутствием хронической почечной недостаточности, то при наличии тяжелой (часто в основном систолической) артериальной гипертензии следует всегда помнить о возможном развитии у них стенозов почечных артерий. Особенно это касается случаев, устойчивых к терапии тремя (или более) антигипертензивными препаратами, а также с признаками распространенного поражения сосудов.

    Патогенез ХПН у пациентов с заболеванием сосудов почек

    Отсутствует связь между выраженностью стенозов артерий и нарушением функции почек.

    Вне всякого сомнения, у некоторых пациентов с атеросклеротическим заболеванием почечных сосудов снижение почечной перфузии, обусловленное выраженным стенозом главной почечной артерии, приведет к нарушению функционального состояния почечной паренхимы за счет гидравлического эффекта, но данная ситуация возникает у очень малого числа пациентов. Однако результаты большинства исследований свидетельствуют об отсутствии связи между выраженностью атерогенных заболеваний почечных сосудов и степенью нарушения функции почек.

    Важность гипертензивного поражения почек

    Результаты ультразвукового обследования 122 пациентов с атеросклеротическим заболеванием сосудов почек свидетельствуют, что артериальная гипертензия, сопровождающаяся повышением систолического давления выше 180 мм рт.ст., является независимым мощным фактором риска возникновения почечной атрофии (под атрофией понимают уменьшение размеров почки на 1 см и больше). Учитывая, что атрофия почек сопровождается нарушением их функций, становится понятным, что гипертензивное поражение при заболевании сосудов почек важно в патогенезе почечной недостаточности. Лишь немногие будут оспаривать тот факт, что в настоящее время именно строгий контроль артериального давления у пациентов с заболеванием почечных сосудов является фундаментом их консервативного лечения.

    Значимость протеинурии

    Создается впечатление, что у пациентов с заболеванием почечных сосудов именно протеинурия является ключевым маркером, свидетельствующем о повреждении почечной паренхимы, которое можно выявить во время гистологического исследования. Существует очевидная связь между низким исходным уровнем клубочковой фильтрации и большей выраженностью протеинурии . Недавно проведенное проспективное исследование продемонстрировало тот факт, что выраженная протеинурия на стадии установления диагноза атеросклеротического реноваскулярного заболевания — главный предвестник ухудшения функций почек в будущем , такая же зависимость наблюдается и для многих других заболеваний, характеризующихся поражением почечной паренхимы (например, хронический гломерулонефрит).

    Гистопатологические изменения почек у пациентов с реноваскулярными заболеваниями

    Для описания изменений, происходящих в почках пациентов с заболеваниями почечных сосудов, используется термин «ишемическая нефропатия», хотя другие исследователи предпочитают называть данное состояние «атеросклеротической нефропатией», указывая на то, что у большинства пациентов именно ишемические повреждения являются отличительной особенностью. Кроме повреждающих воздействий на почечную паренхиму высокого артериального давления выявлены и другие повреждающие факторы: атероэмболизация, поражение внутрипочечных артерий, локальные сегментарные или тотальные склерозирующие изменения клубочков.

    Лечение заболеваний сосудов почек

    Показания к реваскуляризации почек

    Несмотря на отсутствие адекватной доказательной базы, большинство клиницистов согласятся, что реваскуляризация почек у пациентов со стенозами почечных артерий показана при наличии:

    — рецидивирующих быстроразвивающихся отеков легких;

    — тяжелой артериальной гипертензии, устойчивой ко всем медикаментам;

    — иАПФ-индуцированной уремии у пациентов, которым необходим прием иАПФ или блокаторов ангиотензина II (например, у пациентов с сердечной недостаточностью);

    — диализзависимой почечной недостаточности (реваскуляризирующее вмешательство может потенциально сыграть выраженную положительную роль в улучшении функционального состояния почечной паренхимы);

    — ухудшения функций почек, обусловленного двухсторонним стенозированием почечных артерий (стенозами единственной почки).

    Возможные варианты лечения и их результаты.

    Медикаментозное лечение заболеваний сосудов почек

    В большинстве случаев, у пациентов с атеросклеротическими заболеваниями сосудов почек реваскуляризация окажется малоэффективной, но при этом оптимальное медикаментозное лечение показано каждому из них.

    Несмотря на отсутствие доказательной базы, позволяющей подобрать оптимальную медикаментозную терапию, очевидно, что основное внимание следует уделять ограничению прогрессирования атеросклеротического процесса, а также строгому контролю артериального давления. Пациенту необходимо отказаться от курения, а больным с диабетом — оптимизировать лечение данного заболевания. Во всех случаях следует рассмотреть вопрос о назначении следующих препаратов.

    Антиагреганты (например, ацетисалициловой кислоты).

    Статины: целевой уровень холестерина должен быть менее 5 ммоль/л. Имеющаяся доказательная база свидетельствует, что статины следует назначать даже в случае нормальных значений уровня холестерина.

    Антигипертензивные препараты: для достижения целевого артериального давления (меньше 140/80 мм рт.ст., а у пациентов с протеинурией — меньше 125/75 мм рт.ст.) может потребоваться прием нескольких препаратов. Удивительно то, что для контроля давления пациентам с заболеваниями сосудов почек оптимально подходят как ингибиторы АПФ, так и блокаторы рецепторов ангиотензина II, особенно при наличии признаков хронического поражения почечной паренхимы и протеинурии. Очевидно, что при этом необходимо осуществлять постоянный мониторный контроль состояния почек, особенно у больных с выраженным двухсторонним стенозированием почечных артерий или стенозированием артерий единственной почки.

    Эндоваскулярные методы лечения

    В настоящее время методом выбора, используемым для реваскуляризации почек у пациентов с атеросклеротическими стенозами, есть стентирование. У большинства пациентов данное вмешательство оказалось весьма эффективным методом первой линии и заменило собой чрескожную ангиопластику и открытые хирургические вмешательства. С момента первой ангиопластики почечных артерий, о которой в 1978 г. сообщили Грюнтзиг и соавт., эндоваскулярные методики были значительно усовершенствованы, особенно это касается стентирования.

    Предоперационное обследование, выполняемое перед стентированием

    В настоящее время практически все методы визуализации почечных артерий заменены трехмерной МРА с гадолиниевым усилением . Именно с помощью этой методики следует осуществлять картирование почечных артерий в предоперационном периоде. Следует отметить, что угол отхождения почечной артерии варьирует в широких пределах и может быть разным с каждой из сторон . Знание данной информации позволяет оптимальным образом разместить С-образную консоль ангиографической установки, чтобы получаемое изображение совпало с изображением во время МРА картирования. В результате, создаются условия для точного стентирования. Адекватно установленный стент должен полностью покрывать собой устье почечной артерии и на 1-3 мм выступать в аорту. В случае выраженного изгиба почечной артерии в каудальном направлении стентирование предпочтительно осуществлять из плечевого или лучевого доступа . МРА позволяет измерить размеры каждой почки. При этом длина почки должна быть не менее 8 см, иначе эндоваскулярное вмешательство окажется неэффективным (вследствие выраженного поражения паренхимы почки).

    За двенадцать часов до стентирования при заболеваниях сосудов почек пациентам следует назначить адекватную внутривенную инфузионную терапию. Это позволит снизить частоту контраст-индуцированной нефропатии . Также есть сведения, что контраст-индуцированная нефропатия возникает реже после внутривенного введения ацетилцистеина, но результаты проведенных в этом направлении рандомизированных контролируемых исследований оказались противоречивыми. Всем пациентам необходимо назначить ацетилсалициловою кислоту, а при наличии противопоказаний — клопидогрел.

    Хирургическое вмешательство

    Не нужно забывать, что при наличии почечной патологии йодсодержащие контрастные вещества оказывают нефротоксическое действие, особенно у пациентов с диабетом. Следует прилагать максимум усилий для уменьшения дозы контраста. В идеале, вмешательство лучше выполнять с помощью оксида углерода, не оказывающего нефротоксического действия. В настоящее время доказано, что новейшие изоосмолярные контрасты (йодиксанол, Amersham, Великобритания) менее токсичны по сравнению с традиционными неионными средствами и именно их следует применять, когда невозможно обойтись без йодсодержащих контрастов . В случае использования бедренного доступа (приемлем в 90% случаев) в брюшной отдел аорты устанавливают 7 Fr почечный направляющий катетер с двойным изгибом. Для катетеризации почечной артерии лучше всего подходят катетеры с обратным изгибом (Sos Omni, E-Z-EM Ltd, Великобритания), а для прохождения пораженного участка проводники с мягким кончиком. С целью профилактики спазма через катетер вводят сосудорасширяющие препараты (нитроглицерин). Затем суженный участок расширяют с помощью 3 мм баллона и по тому же проводнику в это место устанавливается стент. На этом этапе важны тщательная визуализация и правильное позиционирование (под соответствующим углом) С-образной консоли ангиографа, что позволит убедиться в правильном расположении стента на уровне устья почечной артерии (стент должен покрывать все устье). Не соблюдение данных условий ведет к практически неизбежным рестенозам. Для данной локализации точное позиционирование оказывается намного проще в случае использования расправляемых баллонами стентов, и сложнее с применением саморасправляющихся стентов. При локальном поражении почечной артерии можно использовать короткие стенты (15-19 мм).

    Послеоперационное ведение

    В течение последующих 12 послеоперационных часов следует продолжить внутривенное введение жидкости, а также ввести еще одну дозу ацетилцистеина (если он вводился перед операцией). В течение всей последующей жизни пациент должен принимать антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту). Дальнейшее лечение лучше продолжать в условиях нефрологического отделения, где необходимо постоянно контролировать артериальное давление и функциональное состояние почек. Обычно пациентов можно выписывать на следующий день.

    Осложнения

    Хотя в сравнении с открытым хирургическим вмешательством эндоваскулярные часто кажутся минимально травматичными, было бы наивно полагать, что они лишены всякого риска. Частота осложнений после ангиопластики и стентирования почечных артерий варьирует от 0 до 66%.

    По данным единственного рандомизированного контролируемого исследования, в котором сравнивались результаты открытых хирургических вмешательств и ангиопластики , после ангиопластики серьезные осложнения отмечены в 17%, а после открытых хирургических вмешательств в 31% случаев, а незначительные осложнения после ангиопластики наблюдались в 48%, а после открытых вмешательств — в 7% случаев. По данным Датского рандомизированного контролируемого исследования, в котором изучались результаты ангиопластики и стентирования, после ангиопластики осложнения отмечены в 39% случаев, а после стентирования — в 43% . Большинство осложнений оказалось незначительными и связано с местом пункции бедренной артерии. Метаанализ 24 публикаций не обнаружил какой-либо разницы в частоте осложнений после ангиопластики (13%) и стентирования (11%).

    Многих осложнений можно избежать путем соблюдения соответствующей техники оперирования, используя системы доставки стентов малого размера, адекватную гидратацию пациентов, герметизирующие устройства и визуализацию почечных артерий перед стентированием. Редким, но тяжелым осложнением является перфорация почечной артерии. Выходом из данной ситуации может служить простая тампонада перфорационного отверстия баллоном либо имплантация стент-графта. Открытое хирургическое вмешательство требуется редко, кроме того, часто оно оказывается слишком поздним и не позволяет сохранить почку, что обусловлено относительно малым временем тепловой ишемии, в течение которого почка остается жизнеспособной. Одно из частых осложнений — ухудшение функции почки (обычно временное). Обычно оно обусловлено эффектами йодсодержащих контрастов и проявляется в первые 24-48 часов. Меры профилактики данного осложнения описаны выше, но обычно достаточно проведения поддерживающей терапии. Наиболее серьезным осложнением, вероятно, является эмболизация фрагментами атеросклеротической бляшки, хотя часто оно протекает бессимптомно и остается нераспознанным. Данное осложнение проявляется постепенно (в течение 1-3 недель) и может сопровождаться увеличением СОЭ, эозинофилией и типичной кожной сыпью в виде мраморной сетчатости кожи (ливедо ретикулярис). С прогнозом нужно быть осторожным, кроме обычной поддерживающей терапии практически ничего сделать нельзя. К профилактическим мероприятиям относятся использование систем доставки стентов малого размера, но будущее, вероятно, за устройствами защиты, сходными с теми, что используются во время вмешательств на сонных артериях.

    Предварительные результаты многообещающие, хотя все еще требуется создание специальных систем, которые можно было бы использовать у пациентов с проблематичной анатомией почечных артерий.

    Результаты ангиопластики и стентирования почечных артерий при заболеваниях сосудов почек

    Недавно проведенный метаанализ использовался для сравнения результатов ангиопластики (10 статей, 644 пациента) и стентирования (14 статей, 678 пациентов). Ни одно из этих исследований заболеваний сосудов почек не было рандомизированным и контролируемым. По сравнению с ангиопластикой стентирование оказалось более успешным и характеризовалось меньшей частотой рестенозов при одинаковой частоте осложнений. Стентирование приводило к излечению артериальной гипертензии чаще (в 20% случаев против 10% случаев при использовании ангиопластики), а улучшение наступало реже, чем при использовании ангиопластики (30% против 38%).

    Опубликованы результаты лишь четырех клинических исследований, в которых авторы пытались прояснить роль эндоваскулярных вмешательств у пациентов с заболеваниями сосудов почек. Но в каждом из них участвовало небольшое число пациентов. Ван Яарсвельд с соавт. рандомизировали 106 пациентов с стенозами (>50%) почечных артерий и выраженной артериальной гипертензией (но только легкими формами почечной недостаточности, т.е. с уровнем креатинина

    Лечение рестенозов при заболеваниях сосудов почек представляется проблематичным, а что касается способов их устранения, то в этом вопросе единого мнения нет.


    Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.


    Видео:

    • Сосуды почек
      YouTube Video
    • 10 Неочевидных Признаков, что Ваши Почки Плохо Работают
      YouTube Video

    surgeryzone.net