Первично сморщенная почка макропрепарат


Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 14

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

  • ЗАНЯТИЕ №14 Атеросклероз, артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ АРТЕРИОСКЛЕРОЗА (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ПЛАЗМАТИЧЕСКОЕ ПРОПИТЫВАНИЕ СТЕНКИ ГИАЛИНИЗИРОВАННОЙ АРТЕРИОЛЫ (ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ)

Базальная мембрана с многочисленными дефектами (разрывами), через которые в толщу стенки проникают плазменные белки и форменные элементы крови. За гиалиновыми мембр в стенке артериолы видны нити фибрина и эритроциты

ЭЛЕКТРОНОГРАММА СПАЗМ АРТЕРИОЛЫ ВО ВРЕМЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА (ДЕМОНСТРАЦИЯ)


МИКРОПРЕПАРАТ №84(А) ЛИПОИДОЗ АОРТЫ (СУДАН III)

При окр Суданом III в интиме аорты определяются липидные капли окр в оранжевый цвет и ксантомные клетки, содержащие жир (роль ксантомных клеток вып макрофаги, гладкомышечные клетки, гистиоциты)

МИКРОПРЕПАРАТ №84(Б) ЛИПОСКЛЕРОЗ АОРТЫ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В фибр бляшке можно выделить 3 компонента:

1) клеточный – представлен гистиоцитами, фибробластами, лимфоцитами, липоцитами

2) волокнистый – представлен коллагеновыми волокнами и эласт структурами, уч в образовании покрышки

3) ксантомные клетки

МИКРОПРЕПАРАТ №100 АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Стенка приносящей артериолы утолщена, предст гомогенными розовыми массами (гиалиноз), просвет сужен, часть клубочков атрофична, склерозирована и гиалинизирована. Другие клубочки гипертрофированы, строма с разрастанием соед ткани, канальцы в сост белковой дистрофии

МИКРОПРЕПАРАТ №100 (Б) – ОКР.ПИКРОФУКСИНОМ

При этой окраске соед ткань окрашивается в кирпично-красный цвет

МАКРОПРЕПАРАТ АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Интима аорты неровная, бугристая, за счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенной покрышкой и выкрашивающимися атероматозными массами. Аорта режется с хрустом, «звенит» на ноже.

МАКРОПРЕПАРАТ АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ (АТЕРОСКЛЕРОТИЧ.НЕФРОСКЛЕРОЗ)


— почка уменьшена в размере

— плотной консистенции

— поверхность бугристая с многочисленными рубцовыми втяжениями

МАКРОПРЕПАРАТ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

— сердце увеличено в размере и массе

— отмеч утолщение левого желудочка

— миокард глинистого вида, дряблой консистенции

— полости сердца не расширены

МАКРОПРЕПАРАТ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)

— почка резко уменьшена в размере

— плотной консистенции

— сероватого цвета

— поверхность зернистая

ДЕМОНСТРАЦИИ:

МИКРОПРЕПАРАТ №111 ИНФАРКТ МИОКАРДА,

МИКРОПРЕПАРАТ №13 КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

МИКРОПРЕПАРАТ № 34 ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

МАКРОПРЕПАРАТ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА

МАКРОПРЕПАРАТ ИНФАРКТ МИОКАРДА

МАКРОПРЕПАРАТ ГАНГРЕНА ПЕРВОГО ПАЛЬЦА СТОПЫ

studfiles.net

В каких случаях обязательна госпитализация больного?

Приступ почечной колики обычно снимается врачами скорой помощи на дому и дальнейшее лечение человек должен проходить у своего лечащего врача. Но случается и так, что бригада медиков принимает решение о госпитализации. Лечение в стационаре больного с почечной коликой необходимо если:

  • Приступ не снимается спазмолитиками и тепловыми процедурами.
  • Диагноз вызывает сомнения.
  • Приступ колики сопровождается высокой температурой, признаками интоксикации, ярко – выраженной гематурией.
  • У пациента единственная почка.

Затруднение оттока мочи приводит к развитию бактерий в тканях почки из-за чего возникает гнойный пиелонефрит, требующий антибактериального лечения.

Госпитализация в стационар необходима и для исключения других диагнозов, которые могут потребовать немедленного хирургического вмешательства.

После снятия приступа почечной колики необходимо удалить камни из мочевыделительной системы и приостановить воспалительный процесс.

Поэтому в первые дни заболевания назначается:

  • Нестероидная противовоспалительная терапия. Используется Диклофенак в инъекциях или таблетках. Курсовой прием препарата снимает воспаление и отечность.
  • Антибиотикотерапия необходима, если у больного есть температура, изменения воспалительного характера в моче.
  • Камнеизгоняющая (экспульсивная) терапия назначается при выявлении при обследовании камней размерами от 3 до 7 мм. Используют препараты Прогестерон, Глюкагон, Нифедипин.
  • Мелкие камни могут дробиться ультразвуком, динамическими токами, вибрацией.
  • Хирургическое вмешательство проводится при больших камнях и при неэффективности всего лечения.

Существует много способов удаления камней из почек, в чем вы можете убедиться, прочитав нашу статью.

Самостоятельное лечение заболевания редко приводит к положительным результатам и чаще всего становится причиной осложнений. Пытаясь облегчить боль пациенты предпринимают меры, которые могут навредить еще больше. При почечной колике нельзя:

  • Пить диуретики. Мочегонные препараты будут усиливать продвижение камня, а это приведет к болевому шоку.
  • Использовать в дальнейшем препараты без предварительного обследования. Проведение диагностики позволяет выявить и место расположение камней, и их размеры и количество. Именно исходя из этого назначается курсовая терапия.

В зависимости от вида камней исключается тот или иной вид пищи, разгрузочные дни на арбузах, яблоках с достаточным количеством жидкости дают неплохие результаты выхода мелкого песка.

Видео: Что делать, если почечная колика застала вас внезапно

Из этого интервью с высококвалифицированными врачами вы узнаете много важной и необходимой информации, которая пригодится вам при лечении почечной колики.

Похожие статьи

О чем говорит кровь в моче у женщин, каково лечение.

ari-m.ru


 

Артериосклероз –группа заболеваний, для которых характерны утолщение стенок артерий и утрата ими эластичности. Нозологические формы: атеросклероз, склероз (поствоспалительный и т.д.), медиакальциноз Менкеберга, артериосклероз и гиалиноз (при артериальной гипертензии, сахарном диабете и т.д.).

Атеросклероз — это хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет накопления липопротеинов и других компонентов крови и реактивного разрастания соединительной ткани. Главное местное проявление — атеросклеротическая фиброзная бляшка (атерома), приводящая к сужению просвета артерий, развитию аневризм, либо к тромбообразованию, в результате чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.

Нестабильная (легко ранимая) атеросклеротическая бляшка – 1) с прогрессирующим увеличением липидного ядра и истончением покрышки, 2) с кровоизлиянием в некротизированное ядро бляшки, 2) с выраженным воспалительным инфильтратом, обилием сосудов. В результате — разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в области изъязвления, обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами.

Клинико-морфологические формы атеросклероза (группы самостоятельных нозологических форм): атеросклероз аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга, нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.


Артериальная гипертензия – это групповое понятие для нескольких синдромов и заболеваний, характеризующихся уровнем систолического артериального давления, равным 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровнем диастолического артериального давления, равным 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов.

Виды артериальной гипертензии: по механизму развития: первичная (гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические). Вторичные артериальные гипертензии:нейрогенные, эндокринные, гипоксические («метаболические»), гемические и смешанные.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, гипертензивная болезнь) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого служит повышение артериального давления. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, мозговая, почечная. Варианты: доброкачественный и злокачественный.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) — это группа заболеваний, приводящих к острой или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, это сердечные формы атеросклероза и гипертонической болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.


Классификация ИБС: острые формы – варианты стенокардии (клиническое понятие), внезапная (острая) коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда; хронические формы — диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.

Острый коронарный синдром – групповое понятие, объединяющее нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком : )

макропрепараты — атеросклероз аорты с пристеночным тромбом, гангрена нижней конечности (см. рис. 1-25, 1-26), ишемический инфаркт головного мозга (см. рис. 1-16, 5-44, 29-15, 29-16), гипертрофия миокарда (концентрическая и эксцентрическая), артериолосклеротический нефросклероз, атеросклеротический нефросклероз, нефроцирроз (первично-сморщенные почки), атеросклероз коронарных артерий сердца, нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (первичный и повторный, разные стадии), крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз;

микропрепараты – липоидоз аорты (см. рис. 2-33), атеросклероз аорты, гипертрофия миокарда, артериолосклеротический нефросклероз, атеросклероз коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (разные стадии),

электронограммы — липоидоз аорты, спазм артериолы при гипертоническом кризе, ишемия миокарда.

 


Рис. 15-1. Электронограмма. Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент).Свободнолежащие липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ – коллагеновые волокна (из [2]).

а б

Рис. 15-2. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.Интима аорты с с липидными пятнами желтого цвета, атеросклеротическими фиброзными бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, осложненными поражениями — изъязвлениями, пристеночными тромбами с характерной гофрированной поверхностью (1), кальцинозом (а — препарат И.Н.Шестаковой). См. также рис. 5-4


а б

Рис. 15-3. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты,а — атеросклеротическая бляшка с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина и пенистыми клетками (1), сверху прикрытым фиброзной покрышкой, лимфо-макрофагальной инфильтрацией разрастаний соединительной ткани (а), б — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах – пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты (липиды окрашены в желто-оранжевый цвет); б – окраска суданом III, х 100(см. также рис. 2-32, 2-33).

Рис. 15-4. Микропрепарат. Артериосклероз (медиакальциноз) Менкеберга.Идиопатические обызвествление (отложения солей кальция сине-фиолетового цвета) и склероз средней оболочки (медии) артерии среднего калибра переднего средостения (системный медиакальциноз стенок артерий неясной этиологии у пожилых людей). Просвет артерии не сужен, х 60.


Рис. 15-5.Макропрепарат.Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета (препарат Н.О.Крюкова).См. также рис.9-1.

Рис. 15-6.Макропрепарат.Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии).Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое сердце»), препарат И.Н.Шестаковой(см. также рис. 9-2).

а б

Рис. 15-7. Микропрепараты (а, б). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии),а — кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована; б – при окраске суданом III в части кардиомиоцитов видны накопления липидов оранжевого цвета; б – окраска суданом III, а – х 200, б – х 400(см. также рис. 2-15, 9-3).

Рис. 15-8. Электронограмма. Спазм артериолы при гипертоническом кризе.Просвет сосуда (Пс) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не выявляются межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК – гладкомышечная клетка (из [2]).

а б

Рис. 15-9. Макропрепараты(а, б). Артериолосклеротический нефросклероз.Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (см. также рис. 2-53).

 

а б

Рис. 15-10. Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз.Нефросклероз при доброкачественной артериальной гипертензии: 1 – гиалиноз и склероз артериол, 2 – гиалиноз клубочков (сохранившиеся – компенсаторно увеличены), 3 – склероз стромы, 4 – белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; х 100.(см. также рис. 2-54).

а б

Рис. 15-11. Микропрепараты (а, б). Гиперпластический артериолосклероз (а) и некротизирующий артериолит (б) почек при злокачественной артериальной гипертензии;а — склероз стенок артериол (имеют вид луковичной шелухи»), просвет артериолы значительно сужен; б – эозинофильные очаги фибриноидного некроза стенки склерозированной и гиалинизированной артериолы — некротизирующий артериолит; — х 200.

а б

Рис. 15-12. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротический нефросклероз.Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные рубцы). На разрезе – корковое (особенно) и мозговое вещество неравномерно истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек.

а б

Рис. 15-13. Макропрепараты(а, б). Нефроцирроз (первично-сморщенные почки).Почки значительно уменьшены в размерах, деформированы и уплотнены, с мелкозернистой поверхностью и множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений , мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое и мозговое вещество резко сужены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (препараты И.Н.Шестаковой).

Рис. 15-14. Макропрепарат. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца.Атеросклеротические фиброзные бляшки желтого цвета в продольно рассеченной коронарной артерии (см. также рис. 5-50).

а б

Рис. 15-15. Макропрепараты (а, б). Нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца – 1; а – выражен атероматоз атеросклеротических бляшек, фиброзные покрышки истончены; б – разрыв покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки с выходом атероматозных масс в просвет коронарной артерии; б – препарат Н.О.Крюкова (см. также рис. 5-51).

а б

Рис. 15-16. Макропрепараты (а, б). Нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца – 2.Кровоизлияния в атеросклеротические бляшки (а, б) с разрушением фиброзной покрышки (б). Препараты Н.О.Крюкова.

Рис. 15-17. Макропрепарат. Обтурация коронарной артерии сердца атероматозными массами при разрыве покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки.Просвет коронарной артерии обтурирован рыхлыми массами желтого цвета.

а б

Рис. 15-18. Макропрепараты (а, б). Тромбоз коронарных артерий сердца.Обтурирующие тромбы коронарных артерий сердца при их стенозирующем атеросклерозе.См. также рис. 5-10.

а б

Рис. 15-19. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз коронарных артерий сердца. Нестабильные атеросклеротические бляшки с крупными липидными ядрами, очагами кальциноза (сине-фиолетового цвета), некрозом и истончением фиброзной покрышки; х 60 (б — препарат Н.О.Крюкова).

Рис. 15-20. Микропрепарат. Липиды в атеросклеротической бляшке коронарной артерии сердца. Внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах – пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в атеросклеротической бляшке, окрашенных в желто-оранжевый цвет судам III; окраска суданом III, х 140 (препарат Л.В.Кактурского).

Рис. 15-21. Микропрепарат. Головка тромба в области разрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца (1); х 60 (препарат Н.О.Крюкова).

а б

Рис. 15-22. Макропрепараты (а, б). Имплантированные стенты в коронарных артериях сердца при их стенозирующем атеросклерозе. Стенты (стрелки) восстанавливали проходимость коронарных артерий сердца в местах их стеноза или окклюзии атеросклеротическими бляшками.

а б

Рис. 15-23. Макропрепараты (а, б). Шунты коронарных артерий сердца при их стенозирующем атеросклерозе, а – аорто-коронарные шунты, б – маммокоронарный анастомоз и аорто-коронарный шунт.

а б

Рис. 15-24. Макропрепараты (а, б). Тромбоз аорто-коронарных шунтов.Красные обтурирующие тромбы аорто-коронарных шунтов (стрелки).

Рис. 15-25. Макропрепарат. Инфаркт миокарда давностью менее 1 суток. Макроскопическая проба на ишемию миокарда с теллуритом калия.Очаг ишемии миокарда после инкубации в растворе теллурита калия остался светлым (стрелки), неповрежденный миокард окрасился в черный цвет (препарат Филиппова и Л.В.Кактурского). См. также рис. 5-45.

Рис 15-26. Электронограмма. Ишемия миокарда (инфаркт миокарда давностью около 3 час). Вакуолизация и набухание митохондрий (М) с просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев саркоплазматического ретикулума (СР). Мф – миофибриллы (из [1]).

а б

Рис. 15-27. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда, давностью около 6 час (ишемическая стадия инфаркт миокарда).При гистологическом исследовании (а) наблюдаются лишь волнистый ход, контрактурные изменения и фрагментация кардиомиоцитов, отек стромы и полнокровие сосудов. Методом поляризационной микроскопии (б) выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); б — метод поляризационной микроскопии; х 100 (см. также рис. 5-46).

а б

Рис. 15-28. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 1-х (а) и 2-х (б, в) суток». Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, светлее неповрежденного миокарда, окруженный мелкоточечными кровоизлияниями, более выраженными на 2-е сутки (препараты Н.О.Крюкова).

а б

Рис. 15-29. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато- или зеленовато-серого цвета с точечными кровоизлияниями, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (б – препарат И.Н.Шестаковой). См. также рис. 1-22, 5-45.

а б

Рис. 15-30. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда давностью около 3-х суток (стадия некроза).В зоне некроза кардиомиоциты фрагментированы, частично лизированы, не содержат ядер, многие с ярко эозинофильной цитоплазмой, другие, наоборот, слабо окрашены. Выражена лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие микроциркуляторного русла с мелкими кровоизлияниями; х 100 (см. также рис. 1-23).

а б

Рис. 15-31, а, б. Макропрепараты «Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 12-и (а) и 15-и (б) суток». Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, с очагами желтовато-серого и красного цвета, дряблой консистенции, западающими на разрезе, с разрастаниями грануляционной ткани серовато-красного цвета и с прослойками зрелой соединительной ткани серого цвета (препараты Н.О.Крюкова).

а б

Рис. 15-32. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда давностью около 7 суток (стадия некроза с началом организации).В зоне некроза дезинтеграция, лизис и резорбция макрофагами некротизированных, ярко эозинофильных кардиомиоцитов, выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация. Из зоны демаркационного воспаления в очаг некроза врастает грануляционная (молодая соединительная) ткань; х 100(см. также рис. 5-49, 9-29).

а б

Рис. 15-33. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда, осложнившийся развитием острой аневризмы сердца.В области верхушки сердца шаровидной формы выпячивание, на разрезе стенка левого желудочка в этом месте истончена, представлена трансмуральными пестрыми желто-красными очагами некроза. Со стороны эндокарда – красные пристеночные тромбы (б). Препараты Н.О.Крюкова.

Рис. 15-34. Макропрепарат. Фибринозный перикардит при остром (первичном) инфаркте миокарда, осложненном острой аневризмой сердца.На эпикарде наложения тусклых желтоватых и красноватых нитей и пленок фибрина, легко отделяемых без повреждения серозной оболочки.

а б

Рис. 15-35. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда, осложнившийся миомаляцией и разрывом стенки левого желудочка; а — препарат И.Н.Шестаковой.

а б

Рис. 15-36. Макропрепараты (а, б). Гемотампонада полости перикарда вследствие разрыва стенки левого желудочка при инфаркте миокарда.Разрыв стенки левого желудочка (а), сгустки крови и жидкая кровь темного цвета в полости перикарда (а, б);а – препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева (см. также рис. 4-33).

а б

Рис. 15-37. Макропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз.Размеры и масса сердца увеличены,утолщены стенки, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка, расширены полости сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе (эксцентрическая гипертрофия миокарда). В стенке левого желудочка крупный трансмуральный рубец неправильной геометрической формы, белого цвета, плотной консистенции (1);б – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис.9-9.

а б

Рис. 15-38. Микропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз».В миокарде крупный очаг рубцовой (зрелой соединительной) ткани, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией, небольшим числом сидерофагов, полнокровными сосудами. Выражена гипертрофия перифокально расположенных кардиомиоцитов. При окраске по ван Гизону соединительная ткань окрашена в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый; б — окраска пикрофуксином по ван Гизону, а – х 100, б — х 400 (см. также рис. 9-10).

а б

Рис. 15-39. Макропрепараты (а, б). Повторный инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупные очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западающие на разрезе, окруженные геморрагическим венчиком красного цвета (1). Рядом – крупные неправильной формы постинфарктные рубцы серовато-белого цвета (2). Препараты Н.О.Крюкова (см. также рис. …).

а б

Рис. 15-40. Макропрепараты (а, б).Хроническая аневризма сердца — 1.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Эпикард в области аневризмы нередко склерозирован. В исходе фибринозного перикардита могут образовываться спайки перикарда (б).

а б

Рис. 15-41. Макропрепараты (а, б).Хроническая аневризма сердца — 2.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован).

а б

Рис. 15-42. Макропрепараты (а, б).Пристеночный тромб в полости хронической аневризмы сердца.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). В полости хронической аневризмы нередко формируются пристеночные тромбы(а — препарат И.Н.Шестаковой).См. также рис.5-9.

Рис. 15-43. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Стенки левого желудочка утолщены. На разрезе в миокарде множество тонких белесоватых соединительнотканных очажков и прослоек (препарат Н.О.Крюкова).

 

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Анемии. Полицитемии. Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей | Обретение индивидуальности с первых дней жизни

poznayka.org

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий — первичный Н. (ангиогенный Н.), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных — преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы — доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом — крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

Такие острые инф. болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек — от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Из первичных Н. наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптиче-ский Н.).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма — второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40—50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Н. в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120—130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

При урографии (см.) отмечается уменьшение объема почки и величины коркового слоя. На ангиограммах (см. Почечная ангиография) наблюдается сближение и деформация мелких артериальных сосудов (в фазе нефрограммы отчетливо видны уменьшение коркового слоя и неровность очертаний пораженной лочки).

При радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная) отмечается замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек.

При сцинтиграфии (см.) определяется неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки, в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом, существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности.

Общие принципы лечения и профилактики. При Н. без признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит гл. обр. в ограничении употребления в пищу поваренной соли (до 0,5 г в сутки) и применении гипотензивных средств (производных раувольфии, ганглиоблокаторов, до-пегита, салуретиков).

При развитии почечной недостаточности при нефросклерозе также показано применение гипотензивных средств, однако интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии; применяют диету с ограничением соли и белков, анаболические средства, леспене-фрил, салуретики.

При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности, в целях выключения ренин-ангиотензивного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии (см.), больных переводят на гемодиализ (см.) или производят трансплантацию почки (см. Пересадка почки).

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

бмэ.орг