Первично сморщенная почка макропрепарат
Артериосклероз –группа заболеваний, для которых характерны утолщение стенок артерий и утрата ими эластичности. Нозологические формы: атеросклероз, склероз (поствоспалительный и т.д.), медиакальциноз Менкеберга, артериосклероз и гиалиноз (при артериальной гипертензии, сахарном диабете и т.д.).
Атеросклероз — это хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет накопления липопротеинов и других компонентов крови и реактивного разрастания соединительной ткани. Главное местное проявление — атеросклеротическая фиброзная бляшка (атерома), приводящая к сужению просвета артерий, развитию аневризм, либо к тромбообразованию, в результате чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.
Нестабильная (легко ранимая) атеросклеротическая бляшка – 1) с прогрессирующим увеличением липидного ядра и истончением покрышки, 2) с кровоизлиянием в некротизированное ядро бляшки, 2) с выраженным воспалительным инфильтратом, обилием сосудов. В результате — разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в области изъязвления, обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами.
Клинико-морфологические формы атеросклероза (группы самостоятельных нозологических форм): атеросклероз аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга, нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.
Артериальная гипертензия – это групповое понятие для нескольких синдромов и заболеваний, характеризующихся уровнем систолического артериального давления, равным 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровнем диастолического артериального давления, равным 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов.
Виды артериальной гипертензии: по механизму развития: первичная (гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические). Вторичные артериальные гипертензии:нейрогенные, эндокринные, гипоксические («метаболические»), гемические и смешанные.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, гипертензивная болезнь) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого служит повышение артериального давления. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, мозговая, почечная. Варианты: доброкачественный и злокачественный.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) — это группа заболеваний, приводящих к острой или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, это сердечные формы атеросклероза и гипертонической болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.
Классификация ИБС: острые формы – варианты стенокардии (клиническое понятие), внезапная (острая) коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда; хронические формы — диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.
Острый коронарный синдром – групповое понятие, объединяющее нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.
Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком : 
)
макропрепараты — атеросклероз аорты с пристеночным тромбом, гангрена нижней конечности (см. рис. 1-25, 1-26), ишемический инфаркт головного мозга (см. рис. 1-16, 5-44, 29-15, 29-16), гипертрофия миокарда (концентрическая и эксцентрическая), артериолосклеротический нефросклероз, атеросклеротический нефросклероз, нефроцирроз (первично-сморщенные почки), атеросклероз коронарных артерий сердца, нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (первичный и повторный, разные стадии), крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз;
микропрепараты – липоидоз аорты (см. рис. 2-33), атеросклероз аорты, гипертрофия миокарда, артериолосклеротический нефросклероз, атеросклероз коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (разные стадии),
электронограммы — липоидоз аорты, спазм артериолы при гипертоническом кризе, ишемия миокарда.
Рис. 15-1. Электронограмма. Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент).Свободнолежащие липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ – коллагеновые волокна (из [2]).
|
|
|
|
|
|
|
|
а б
Рис. 15-2. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.Интима аорты с с липидными пятнами желтого цвета, атеросклеротическими фиброзными бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, осложненными поражениями — изъязвлениями, пристеночными тромбами с характерной гофрированной поверхностью (1), кальцинозом (а — препарат И.Н.Шестаковой). См. также рис. 5-4
|
|
а б
Рис. 15-3. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты,а — атеросклеротическая бляшка с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина и пенистыми клетками (1), сверху прикрытым фиброзной покрышкой, лимфо-макрофагальной инфильтрацией разрастаний соединительной ткани (а), б — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах – пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты (липиды окрашены в желто-оранжевый цвет); б – окраска суданом III, х 100(см. также рис. 2-32, 2-33).
Рис. 15-4. Микропрепарат. Артериосклероз (медиакальциноз) Менкеберга.Идиопатические обызвествление (отложения солей кальция сине-фиолетового цвета) и склероз средней оболочки (медии) артерии среднего калибра переднего средостения (системный медиакальциноз стенок артерий неясной этиологии у пожилых людей). Просвет артерии не сужен, х 60.
Рис. 15-5.Макропрепарат.Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета (препарат Н.О.Крюкова).См. также рис.9-1.
Рис. 15-6.Макропрепарат.Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии).Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое сердце»), препарат И.Н.Шестаковой(см. также рис. 9-2).
а б
Рис. 15-7. Микропрепараты (а, б). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии),а — кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована; б – при окраске суданом III в части кардиомиоцитов видны накопления липидов оранжевого цвета; б – окраска суданом III, а – х 200, б – х 400(см. также рис. 2-15, 9-3).
Рис. 15-8. Электронограмма. Спазм артериолы при гипертоническом кризе.Просвет сосуда (Пс) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не выявляются межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК – гладкомышечная клетка (из [2]).
а б
Рис. 15-9. Макропрепараты(а, б). Артериолосклеротический нефросклероз.Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (см. также рис. 2-53).
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
а б
Рис. 15-10. Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз.Нефросклероз при доброкачественной артериальной гипертензии: 1 – гиалиноз и склероз артериол, 2 – гиалиноз клубочков (сохранившиеся – компенсаторно увеличены), 3 – склероз стромы, 4 – белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; х 100.(см. также рис. 2-54).
а б
Рис. 15-11. Микропрепараты (а, б). Гиперпластический артериолосклероз (а) и некротизирующий артериолит (б) почек при злокачественной артериальной гипертензии;а — склероз стенок артериол (имеют вид луковичной шелухи»), просвет артериолы значительно сужен; б – эозинофильные очаги фибриноидного некроза стенки склерозированной и гиалинизированной артериолы — некротизирующий артериолит; — х 200.
а б
Рис. 15-12. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротический нефросклероз.Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные рубцы). На разрезе – корковое (особенно) и мозговое вещество неравномерно истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек.
а б
Рис. 15-13. Макропрепараты(а, б). Нефроцирроз (первично-сморщенные почки).Почки значительно уменьшены в размерах, деформированы и уплотнены, с мелкозернистой поверхностью и множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений , мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое и мозговое вещество резко сужены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (препараты И.Н.Шестаковой).
Рис. 15-14. Макропрепарат. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца.Атеросклеротические фиброзные бляшки желтого цвета в продольно рассеченной коронарной артерии (см. также рис. 5-50).
а б
Рис. 15-15. Макропрепараты (а, б). Нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца – 1; а – выражен атероматоз атеросклеротических бляшек, фиброзные покрышки истончены; б – разрыв покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки с выходом атероматозных масс в просвет коронарной артерии; б – препарат Н.О.Крюкова (см. также рис. 5-51).
а б
Рис. 15-16. Макропрепараты (а, б). Нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца – 2.Кровоизлияния в атеросклеротические бляшки (а, б) с разрушением фиброзной покрышки (б). Препараты Н.О.Крюкова.
Рис. 15-17. Макропрепарат. Обтурация коронарной артерии сердца атероматозными массами при разрыве покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки.Просвет коронарной артерии обтурирован рыхлыми массами желтого цвета.
а б
Рис. 15-18. Макропрепараты (а, б). Тромбоз коронарных артерий сердца.Обтурирующие тромбы коронарных артерий сердца при их стенозирующем атеросклерозе.См. также рис. 5-10.
а б
Рис. 15-19. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз коронарных артерий сердца. Нестабильные атеросклеротические бляшки с крупными липидными ядрами, очагами кальциноза (сине-фиолетового цвета), некрозом и истончением фиброзной покрышки; х 60 (б — препарат Н.О.Крюкова).
Рис. 15-20. Микропрепарат. Липиды в атеросклеротической бляшке коронарной артерии сердца. Внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах – пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в атеросклеротической бляшке, окрашенных в желто-оранжевый цвет судам III; окраска суданом III, х 140 (препарат Л.В.Кактурского).
|
|
Рис. 15-21. Микропрепарат. Головка тромба в области разрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца (1); х 60 (препарат Н.О.Крюкова).
а б
Рис. 15-22. Макропрепараты (а, б). Имплантированные стенты в коронарных артериях сердца при их стенозирующем атеросклерозе. Стенты (стрелки) восстанавливали проходимость коронарных артерий сердца в местах их стеноза или окклюзии атеросклеротическими бляшками.
а б
Рис. 15-23. Макропрепараты (а, б). Шунты коронарных артерий сердца при их стенозирующем атеросклерозе, а – аорто-коронарные шунты, б – маммокоронарный анастомоз и аорто-коронарный шунт.
а б
Рис. 15-24. Макропрепараты (а, б). Тромбоз аорто-коронарных шунтов.Красные обтурирующие тромбы аорто-коронарных шунтов (стрелки).
Рис. 15-25. Макропрепарат. Инфаркт миокарда давностью менее 1 суток. Макроскопическая проба на ишемию миокарда с теллуритом калия.Очаг ишемии миокарда после инкубации в растворе теллурита калия остался светлым (стрелки), неповрежденный миокард окрасился в черный цвет (препарат Филиппова и Л.В.Кактурского). См. также рис. 5-45.
Рис 15-26. Электронограмма. Ишемия миокарда (инфаркт миокарда давностью около 3 час). Вакуолизация и набухание митохондрий (М) с просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев саркоплазматического ретикулума (СР). Мф – миофибриллы (из [1]).
а б
Рис. 15-27. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда, давностью около 6 час (ишемическая стадия инфаркт миокарда).При гистологическом исследовании (а) наблюдаются лишь волнистый ход, контрактурные изменения и фрагментация кардиомиоцитов, отек стромы и полнокровие сосудов. Методом поляризационной микроскопии (б) выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); б — метод поляризационной микроскопии; х 100 (см. также рис. 5-46).
а б
Рис. 15-28. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 1-х (а) и 2-х (б, в) суток». Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, светлее неповрежденного миокарда, окруженный мелкоточечными кровоизлияниями, более выраженными на 2-е сутки (препараты Н.О.Крюкова).
а б
Рис. 15-29. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато- или зеленовато-серого цвета с точечными кровоизлияниями, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (б – препарат И.Н.Шестаковой). См. также рис. 1-22, 5-45.
а б
Рис. 15-30. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда давностью около 3-х суток (стадия некроза).В зоне некроза кардиомиоциты фрагментированы, частично лизированы, не содержат ядер, многие с ярко эозинофильной цитоплазмой, другие, наоборот, слабо окрашены. Выражена лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие микроциркуляторного русла с мелкими кровоизлияниями; х 100 (см. также рис. 1-23).
а б
Рис. 15-31, а, б. Макропрепараты «Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 12-и (а) и 15-и (б) суток». Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, с очагами желтовато-серого и красного цвета, дряблой консистенции, западающими на разрезе, с разрастаниями грануляционной ткани серовато-красного цвета и с прослойками зрелой соединительной ткани серого цвета (препараты Н.О.Крюкова).
а б
Рис. 15-32. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда давностью около 7 суток (стадия некроза с началом организации).В зоне некроза дезинтеграция, лизис и резорбция макрофагами некротизированных, ярко эозинофильных кардиомиоцитов, выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация. Из зоны демаркационного воспаления в очаг некроза врастает грануляционная (молодая соединительная) ткань; х 100(см. также рис. 5-49, 9-29).
а б
Рис. 15-33. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда, осложнившийся развитием острой аневризмы сердца.В области верхушки сердца шаровидной формы выпячивание, на разрезе стенка левого желудочка в этом месте истончена, представлена трансмуральными пестрыми желто-красными очагами некроза. Со стороны эндокарда – красные пристеночные тромбы (б). Препараты Н.О.Крюкова.
Рис. 15-34. Макропрепарат. Фибринозный перикардит при остром (первичном) инфаркте миокарда, осложненном острой аневризмой сердца.На эпикарде наложения тусклых желтоватых и красноватых нитей и пленок фибрина, легко отделяемых без повреждения серозной оболочки.
а б
Рис. 15-35. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда, осложнившийся миомаляцией и разрывом стенки левого желудочка; а — препарат И.Н.Шестаковой.
а б
Рис. 15-36. Макропрепараты (а, б). Гемотампонада полости перикарда вследствие разрыва стенки левого желудочка при инфаркте миокарда.Разрыв стенки левого желудочка (а), сгустки крови и жидкая кровь темного цвета в полости перикарда (а, б);а – препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева (см. также рис. 4-33).
а б
Рис. 15-37. Макропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз.Размеры и масса сердца увеличены,утолщены стенки, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка, расширены полости сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе (эксцентрическая гипертрофия миокарда). В стенке левого желудочка крупный трансмуральный рубец неправильной геометрической формы, белого цвета, плотной консистенции (1);б – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис.9-9.
а б
Рис. 15-38. Микропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз».В миокарде крупный очаг рубцовой (зрелой соединительной) ткани, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией, небольшим числом сидерофагов, полнокровными сосудами. Выражена гипертрофия перифокально расположенных кардиомиоцитов. При окраске по ван Гизону соединительная ткань окрашена в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый; б — окраска пикрофуксином по ван Гизону, а – х 100, б — х 400 (см. также рис. 9-10).
|
|
|
|
|
|
|
|
а б
Рис. 15-39. Макропрепараты (а, б). Повторный инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупные очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западающие на разрезе, окруженные геморрагическим венчиком красного цвета (1). Рядом – крупные неправильной формы постинфарктные рубцы серовато-белого цвета (2). Препараты Н.О.Крюкова (см. также рис. …).
а б
Рис. 15-40. Макропрепараты (а, б).Хроническая аневризма сердца — 1.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Эпикард в области аневризмы нередко склерозирован. В исходе фибринозного перикардита могут образовываться спайки перикарда (б).
а б
Рис. 15-41. Макропрепараты (а, б).Хроническая аневризма сердца — 2.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован).
а б
Рис. 15-42. Макропрепараты (а, б).Пристеночный тромб в полости хронической аневризмы сердца.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). В полости хронической аневризмы нередко формируются пристеночные тромбы(а — препарат И.Н.Шестаковой).См. также рис.5-9.
Рис. 15-43. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Стенки левого желудочка утолщены. На разрезе в миокарде множество тонких белесоватых соединительнотканных очажков и прослоек (препарат Н.О.Крюкова).
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| Анемии. Полицитемии. Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей | | | Обретение индивидуальности с первых дней жизни |
poznayka.org
- Нефросклероз
- (nephrosclerosis; греч. nephros почка + склероз) — замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к уплотнению, сморщиванию органа и нарушению его функций
.
Нефросклероз может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1914 г. немецкие врачи Фольгард и Фар (F. Volhard, К. Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек при гипертонической болезни в самостоятельную форму патологии. Они предложили также различать простой склероз почек, наблюдаемый при доброкачественной форме гипертонической болезни, и его быстротечную форму, возникающую при гипертонической болезни со злокачественным течением.
Этиология и патогенез. Различают ангиогенный, или первичный. нефросклероз , связанный с нарушением кровоснабжения почек при первичной патологии сосудов, и вторичный нефросклероз , вызванный различными поражениями паренхимы и интерстиция почек.
Первичный нефросклероз развивается при ужении почечных артерий, например в связи с их атеросклерозом (атеросклеротический нефросклероз ), тромбозом или тромбоэмболиями с образованием множественных инфарктов и рубцов почек; вследствие гипертонического артериолосклероза (артериолосклеротический Н. ); при венозном застое в почках, а также в результате различных возрастных изменении сосудов почек у лиц пожилого и старческого возраста (так называемый инволютивный нефросклероз ). Классическим примером первичного нефросклероза (первично-сморщенной почки) является Н. , развивающийся в поздних стадиях гипертонической болезни. В связи с недостаточным кровоснабжением и возникающей при этом гипоксией почек происходят дистрофические и атрофические изменения их паренхимы с последующим разрастанием соединительной ткани. При хроническом венозном полнокровии (стеноз почечной вены, нефроптоз, хронический тромбоз вен и др.) разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена.
Вторичный нефросклероз (вторично-сморщенная почка) представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, туберкулезе, сифилисе, системной красной волчанке, амилоидозе, сахарном диабете (диабетический Н. ): травмах почек (в т.ч. после повторных операций на почках); воздействии ионизирующего излучения; при тяжелых формах нефропатии беременных. Свойственные нефропатии повреждения эндотелия сосудов продуктами деградации фибриногена, вторичное воспаление почечных клубочков, ишемическое повреждение и дистрофия канальцев, пролиферативные изменения почечных артериол в ряде случаев после родоразрешения приводят к сморщиванию почек. (Своеобразная форма нефросклероза с дилатацией и кистозной трансформацией канальцев развивается при кристаллурическом интерстициальном нефрите у больных подагрой или при оксалатурии, а также при заболеваниях, сопровождающихся усиленной фосфат-кальциурией, например при первичном гиперпаратиреоидизме. Лучевой Н. относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения и выявляется через многие месяцы или годы после облучения. Степень выраженности лучевого нефросклероза зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера облучения. В условиях локального облучения почек развитие Н. может наблюдаться при воздействии ионизирующего излучения в дозах от 10 до 25 Гр.
Патологическая анатомия. В морфогенезе нефросклероза различают две фазы. В первую из них («нозологическую») Н. обладает некоторой нозологической специфичностью, выражающейся в преимущественном поражении тех или иных структурных элементов почки и качественных характеристиках самого процесса. Во вторую («синдромную») фазу особенности нефросклероза , присущие вызвавшему его заболеванию, редуцируются, процесс склероза захватывает все большие участки, поражая в той или иной мере все структурные элементы органа.
При нефросклерозе почки уплотнены, с неровной поверхностью и, как правило, уменьшены в размерах. Внешний вид поверхности почек при некоторых заболеваниях изменяется характерным образом: при артериальных гипертензиях и гломерулонефрите она мелкозернистая, при атеросклерозе имеет рубцовые втяжения звездчато-неправильной формы, для пиелонефритического Н. типична асимметричность поражения обеих почек.
Микроскопическая картина почки при нефросклерозе зависит от основного процесса и фазы Н. , а также от зоны органа (в мозговом веществе почки изменения чаще всего имеют характер гиалиноза). В начале развития Н. особенности морфологии различных структур почки позволяют провести дифференциальную диагностику между процессами, являющимися причиной Н. Так, для артериолосклеротического нефросклероза характерны склероз и гиалиноз клубочковых артериол и преимущественное поражение сосудистого полюса клубочков, для нефросклероза при хроническом гломерулонефрите — сращения (синехии) капиллярных петель клубочков с их капсулой, для пиелонефритического Н. — перигломерулярный склероз, расширение канальцев с атрофией их эпителия (так называемая тиреоидизация почки) и т.д. При резко выраженном нефросклерозе установить его причину не всегда возможно даже при микроскопическом исследовании.
Морфология почечной ткани при нефросклерозе отражает также особенности его течения, в частности быстроту нарастания тяжелых склеротических изменений, в зависимости от которой выделяют злокачественную и доброкачественную формы Н. Последняя встречается чаще и характеризуется артериолосклерозом, атрофией групп нефронов с последующим гиалинозом клубочков (рис. 1, 2), разрастанием соединительной ткани в интерстиции и на месте атрофирующихся нефронов. Макроскопически поверхность почек обычно мелкозернистая. Злокачественной форме нефросклероза свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения канальцев и как следствие распространенный склероз почечной ткани (рис. 3, б). Эта форма Н. наблюдается при злокачественных формах артериальных гипертензий, эклампсии и некоторых других состояниях. Из-за некрозов и кровоизлияний макроскопически поверхность почки не только мелкозернистая, но и пестрая (рис. 4), напоминающая большую пеструю почку при гломерулонефрите.
Клинические проявления и диагноз. Клинические проявления первичного нефросклероза возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см. Диурез) и никтурия; возможны протеинурия (однако при нефросклерозе она обычно небольшая и непостоянная), микрогематурия, в ряде случаев макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек, определяемым по снижению плотности мочи (гипостенурия) с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает осмолярность мочи. В случае выраженного сосудистого поражения почек с их ишемией включаются почечные факторы формирования артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная) и АД стабилизируется на высоком уровне. Особенно характерно повышение диастолического АД, которое обычно бывает выше 120 мм рт. ст. В связи с этим появляются перегрузка и недостаточность миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки. В ряде случаев, особенно при наличии сахарного диабета или стенозирующего атеросклероза почечных артерий, почечная недостаточность быстро прогрессирует.
Лучевой нефросклероз в легких случаях клинически проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развиваются гипертензия, не поддающаяся лекарственному лечению, почечная недостаточность.
Обоснованию диагноза нефросклероза существенно помогают результаты ультразвукового, рентгенологического и радионуклидного исследований. При ультразвуковом исследовании почек определяют изменение их размеров и толщины паренхимы, атрофию коркового вещества и нечеткую его дифференциацию по отношению к мозговому веществу почки. При урографии отмечают уменьшение объема почки и величины коркового слоя, нередко кальцификаты. На ангиограммах наблюдаются деформация и сужение мелких артериальных сосудов, видны уменьшение коркового слоя и неровность контуров пораженной почки. При ренографии радионуклидной выявляют замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек. При сцинтиграфии обнаруживают неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки: в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.
Проявления вторичного нефросклероза могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом, существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности.
Общие принципы лечения и профилактики. При нефросклерозе без явных клинических признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит главным образом в регулировании количества употребляемой в пищу поваренной соли и применении гипотензивных средств, которое при развитии выраженной почечной недостаточности должно быть осторожным, т.к. интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии. В период азотемии назначают диету с ограничением белка, анаболические средства, леспенефрил, мочегонные средства, энтеросорбенты, витамин Д2.
При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности в целях выключения ренин-ангиотензинного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии. Больных переводят на гемодиализ или производят трансплантацию почки.
Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.
Библиогр.: Калугина Г.В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Постнов Ю.В., Перов Ю.Б. и Грибунов Ю.П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, в. 7, с. 48, 1974; Почки, под ред. Ф.К. Мостофи и Д.Е. Смита. пер. с англ., с. 294, М., 1972; Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия. М., 1985.
znaiu.ru
userdocs.ru > География > Документы |
| 2. Атеросклероз аорты. 3. Вторично-сморщенная почка. 4. Инфаркт почки. 5. Метастаз рака в легких. 6. Фибринозный перикардит. 7. Шаровидный тромб левого предсердия. 8. Гумма сердца. 10. Рак желудка. 11. Эрозии и острые язвы желудка. 12. Хроническая язва желудка. 13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка. 14. Дизентерийный колит. 15. Брюшной тиф. 16. Гангрена тонкой кишки. 18. Абсцесс печени. 19. Ишемический инфаркт селезенки. 20. Митральный порок сердца. 20-б. Ревматический порок сердца. 21. Цирроз печени. 22. Амилоидоз и некроз почки. … Полное содержание |
| Патологическая анатомия
МАКРОПРЕПАРАТЫ 1. Кровоизлияние в мозг. 2. Атеросклероз аорты. 3. Вторично-сморщенная почка. 4. Инфаркт почки. 5. Метастаз рака в легких. 6. Фибринозный перикардит. 7. Шаровидный тромб левого предсердия. 8. Гумма сердца. 9. Токсическая дистрофия печени. 10. Рак желудка. 11. Эрозии и острые язвы желудка. 12. Хроническая язва желудка. 13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка. 14. Дизентерийный колит. 15. Брюшной тиф. 16. Гангрена тонкой кишки. 17. Гипертрофия миокарда. 18. Абсцесс печени. 19. Ишемический инфаркт селезенки. 20. Митральный порок сердца. 20-б.Ревматический порок сердца. 21. Цирроз печени. 22. Амилоидоз и некроз почки. 22-б.Амилоидно-липоидный нефроз. 23. Метастазы рака в селезенке. 24. Мускатная печень. 25. Хронический абсцесс легкого . 26. Бурая атрофия миокарда. 27. Пристеночный тромб артерии. 28. Фибромиома матки. 29. Пузырный занос. 30. Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого. 1. Кровоизлияние в мозг. Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани. Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться при: 1) разрыве; 2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы). Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе. Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли. Исход: 1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация. 2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга. Диагноз: Геморрагический инсульт. ^ 2. Атеросклероз аорты. Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты. Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы: — алиментарные; — гормональные; — нервные; — гемодинамические; — сосудистые; — наследственные; — этнические. Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме. Исход: 1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани; 2) неблагоприятный: а) тромбоз; б) тромбоэмболия; в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы; -> инфаркт и гангрена. г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия. Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты. Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма. ^ 3. Вторично-сморщенная почка. Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет. Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность). Исход: 1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия; 2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани. Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит. ^ 4. Инфаркт почки. Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета. Описания патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета). Исход: 1) благоприятный: а) аутолиз и регенерация некроза; б) организация и образование рубца; 2) неблагоприятный: а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте; б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза. в) гнойное расплавление. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения. Диагноз: инфаркт почки. ^ 5. Метастаз рака в легких. Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце. Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний. Исход: 1) благоприятный. В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный — смерть. а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев). б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения. в) кахексия. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани. Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия. ^ 6. Фибринозный перикардит. Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку. Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания. Описания патологических изменений. Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца. Исход: 1) благоприятный: а) рассасывание фибрина; 2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце). Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление. Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце). ^ 7. Шаровидный тромб левого предсердия. Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения. Описание патологических изменений: Данные патологические изменения развиваются в результате: а) эндокардита митрального клапана; б) замедления и нарушения тока крови; в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем; г) изменение реологических свойств в крови. В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия. Исход: 1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда. 2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом. Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб. ^ 8. Гумма сердца. Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс. Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения. Исход: 1) благоприятный. а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах; б) длительное течение процесса при его компенсации; 2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком. Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца. Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца. |
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
userdocs.ru
В каких случаях обязательна госпитализация больного?
Приступ почечной колики обычно снимается врачами скорой помощи на дому и дальнейшее лечение человек должен проходить у своего лечащего врача. Но случается и так, что бригада медиков принимает решение о госпитализации. Лечение в стационаре больного с почечной коликой необходимо если:
- Приступ не снимается спазмолитиками и тепловыми процедурами.
- Диагноз вызывает сомнения.
- Приступ колики сопровождается высокой температурой, признаками интоксикации, ярко – выраженной гематурией.
- У пациента единственная почка.
Затруднение оттока мочи приводит к развитию бактерий в тканях почки из-за чего возникает гнойный пиелонефрит, требующий антибактериального лечения.
Госпитализация в стационар необходима и для исключения других диагнозов, которые могут потребовать немедленного хирургического вмешательства.
После снятия приступа почечной колики необходимо удалить камни из мочевыделительной системы и приостановить воспалительный процесс.
Поэтому в первые дни заболевания назначается:
- Нестероидная противовоспалительная терапия. Используется Диклофенак в инъекциях или таблетках. Курсовой прием препарата снимает воспаление и отечность.
- Антибиотикотерапия необходима, если у больного есть температура, изменения воспалительного характера в моче.
- Камнеизгоняющая (экспульсивная) терапия назначается при выявлении при обследовании камней размерами от 3 до 7 мм. Используют препараты Прогестерон, Глюкагон, Нифедипин.
- Мелкие камни могут дробиться ультразвуком, динамическими токами, вибрацией.
- Хирургическое вмешательство проводится при больших камнях и при неэффективности всего лечения.
Существует много способов удаления камней из почек, в чем вы можете убедиться, прочитав нашу статью.
Самостоятельное лечение заболевания редко приводит к положительным результатам и чаще всего становится причиной осложнений. Пытаясь облегчить боль пациенты предпринимают меры, которые могут навредить еще больше. При почечной колике нельзя:
- Пить диуретики. Мочегонные препараты будут усиливать продвижение камня, а это приведет к болевому шоку.
- Использовать в дальнейшем препараты без предварительного обследования. Проведение диагностики позволяет выявить и место расположение камней, и их размеры и количество. Именно исходя из этого назначается курсовая терапия.
В зависимости от вида камней исключается тот или иной вид пищи, разгрузочные дни на арбузах, яблоках с достаточным количеством жидкости дают неплохие результаты выхода мелкого песка.
Видео: Что делать, если почечная колика застала вас внезапно
Из этого интервью с высококвалифицированными врачами вы узнаете много важной и необходимой информации, которая пригодится вам при лечении почечной колики.
Похожие статьи
О чем говорит кровь в моче у женщин, каково лечение.
ari-m.ru