Первично сморщенная почка макропрепарат


МегаПредмет

Обратная связь

ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение


Как определить диапазон голоса — ваш вокал


Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими


Целительная привычка


Как самому избавиться от обидчивости


Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам


Тренинг уверенности в себе


Вкуснейший «Салат из свеклы с чесноком»


Натюрморт и его изобразительные возможности


Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.


Как научиться брать на себя ответственность


Зачем нужны границы в отношениях с детьми?


Световозвращающие элементы на детской одежде


Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия


Как слышать голос Бога


Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)


Глава 3. Завет мужчины с женщиной



Оси и плоскости тела человека

Оси и плоскости тела человека — Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.


Отёска стен и прирубка косяков Отёска стен и прирубка косяков — Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.


Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) — В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Диагностировать амилоидоз почечного клубочка по электронно-микроскопической картине. Изучить электронограмму "Амилоидоз почечного клубочка", записать ее название. Обратить внимание на локализацию и фибриллярную структуру масс амилоида в гломерулярном фильтре.


 

2. Ожирение сердца (окр. Г.Э.).

над миокардом располагается жировая ткань, которая напоминает "пчелиные соты". На некоторых участках жировые прослойки внедряются в миокард и располагаются между мышечными пучками.

 

Макропрепараты:

 

Глазурная селезенка.

Обратить внимание на размер органа, толщину и цвет капсулы селезенки.

 

Первично-сморщенная почка.

Диагностировать артериолосклеротический нефросклероз (первично -сморщенные почки) по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат "Артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз)". Обратить внимание на размер почки, состояние ее поверхности после снятия фиброзной капсулы, ширину коркового слоя

Ожирение сердца.

Диагностировать ожирение сердца по макроскопической картине. Изучить макропрепарат "Ожирение сердца", записать ее название. Обратить внимание на количество жира под эпикардом и разрастание жировой ткани в строме сердца, отметить, что в правом отделе сердца изменения больше выражены.

 

Липоматоз аорты.


Диагностировать атеросклероз аорты по макроскопической картине. Изучить макропрепарат "Атеросклероз аорты", записать его название. Отметить особенности вида интимы аорты, наличие в ней желтоватых полос и пятен, выбухающих бело-желтых бляшек.

ПРОГРАММА-ЗАДАНИЕ

для студентов 2 курса факультета "общая медицина" к практическому занятию: «Нарушения обмена хромопротеидов. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов. Нарушения обмена протеиногенных пигментов.

Нарушения обмена липидогенных пигментов.»

І. Подготовить основные вопросы темы:

1. Дать определение смешанных дистрофий.

2. Дать классификацию эндогенных пигментов.

3. Разновидности гемоглобиногенных пигментов, встречающихся в норме и патологии.

4. Какие пигменты встречаются в старой гематоме? Их цвет, физическое состояние, расположение?

5. Какова давность гематомы, если в ней обнаружен гемосидерин?

6. Механизм образования бурой индурации легких?

7. Какие пигменты и где могут быть обнаружены при внутрисосудистом /интраваскулярном/ гемолизе?

8. Причины, механизм и морфология общего гемосидероза.

9. Осложнения ферритинемии.

10. Что такое желтуха? Классификация желтух.

11. Причины возникновения желтухи с накоплением в крови непрямого, прямого билирубина.

12. Причины возникновения желтухи смешанного генеза.


13. Патологоанатомические изменения при желтухе, вызванной длительной закупоркой общего желчного протока.

14. Назовите виды нарушения меланина.

15. Когда наблюдается распространенный гипермеланоз? Гипомеланоз?

16. Что такое лейкодерма? Причины ее возникновения?

17. Что такое невус?

18. Какие вещества входят в состав липофусцина?

19. О чем свидетельствует появление липофусцина в клетке?

II. Уметь дать макроскопическую характеристику:

1. Бурая атрофия миокарда

2. Биллиарный цирроз печени

3. Меланома кожи

III. Знать микроскопическое строение

1. Гемосидероз легких /окр.г. и э./

2. Гипермеланоз кожи

IV. Знать значение и определение следующих терминов:

1. Ферритинемия 11. Холемия

2. Ферритинурия 12. Холалемия

3. Порфиринемия 13. Холурия

4. Порфиринурия 14.Гипермеланоз

5. Гемоглобинемия 15. Гипомеланоз

6. Гемоглобинурия 16. Лейкодерма

7. Билирубинемия 17. Невус

8. Билирубинурия 18. Витилиго

9. Билирубиновая энцефалопатия 19. Альбинизм

10. Желтуха 20. Липофусцин

VI. Литература:

На казахском языке:

Основная

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоѓары оќу орындарыныњ студенттеріне арналѓан оќулыќ. Орысшадан аударѓан доцент М.Т. Айтќ±лов\ Алматы: "Орталық Қазақстан" БПК, "Қазақстан".- 1993.-170 б.


2. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоѓары оќу орындарыныњ студенттеріне арналѓан оќулыќ. Орысшадан аударѓан доцент М.Т. Айтќ±лов \ Алматы, Караѓанды:"Ғылым", "Қазақстан". — 1996.- 2-бµлім, 1-кітап, 175-274 б.

3. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоѓары оќу орындарыныњ студенттеріне арналѓан оќулыќ. Орысшадан аударѓан доцент М. Айтќ±лов \ Алматы, Караѓанды:"Ғылым", "Қазақстан". — 1996.- 2-бµлім, 2-кітап, 275-535 б.

4. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. // Алматы.-2003,393 б.

Дополнительная:

1. Ахметқалиев С.Г., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кiрiспе: Оқу құралы.\ -Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы.-1999. — С.5-34.

2. Iшкi аурулар // Т.З.Сейсембеков, А.Е.Тәменов, М.Т.Айткулов М.Т. \Алматы.-1995.-298б.

3. М.М.Түсiпбекова М.С.Усеева Перинатустық кезең патологиялық анатомиясының өзектi мәселелерi.Медицина и экология.N3-2000- C.55-57.

На русском языке:

Основная:

1. Патологическая анатомия. Курс лекций: Учебное пос. (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева.- М.: Медицина, 1998.- 640с.:ил.- ( Учеб. лит. для студ. мед. вузов).


2. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник.Том 1,2. М..:Медицина,2001.

3. Абдуллаходжаева М.С. Основы патологии человека. — Ташкент, 1998.

4. Струков А.И. Патологическая анатомии: Учебник / А.И.Струков, В.В.Серов.-4-е изд., стереотип. М.:Медицина, 1995,-688с.- (Учеб.лит.для студ.мед.вузов).

Дополнительная литература:

1. Пальцев М.А, Пауков В.С, Улумбеков Э.Г. Патология: Издательский дом: «ГЭОТАР-МЕД» 2002.- 959с

2. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии /В.В.Серов, Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский, Г.О.Тетевосянц. — М.: Медицина, 1987.– 285с.-(Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

3. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учеб. пос. /В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен.-М:Медицина, 1998.-544с.-(Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

4. Хазанов А.Т., Чалисов И.А. Руководство по секционному курсу. \ М. —

5. 1986.С.10-87

6. Блюгер А.Ф. Ультраструктурная патология печени: Электрон.-микроскоп. Атлас /Риж. мед.ин-т; А.Ф.Блюгер, В.К.Залцмане, О.Я.Карташева.-Рига:Зинате,1989.-318 с.:ил.

7. Общая патология человека: Руководство Под ред.А.И.Струкова-М.:Медицина,1990 – Т.1,2..

8. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Пат. анатомия: Атлас. — М.: Медицина, 1986. – 305с.

 

На английском языке:


Основная:

1. Rоbbins S.W., Kumar V. Basic Pathology. /4 nd Ed, W.B.Saunders Company. — Philadelphia-London-Toronto-Sydney, 1987. – 158p.

2. Rоbbins S.W., Kumar V. Basic Pathology. / 4 nd Ed, W.B. Saunders Company. — Philadelphia-London-Toronto-Sydney, 1987. – 158p.

 

 

УЧЕБНАЯ КАРТА

для студентов 2 курса факультета "общая медицина"

megapredmet.ru

Симптомы

Самым заметным проявлением одностороннего типа сморщенной почки является устойчивая нефрогенная гипертензия

(паренхиматозный вариант), а единственным сценарием лечения считается незамедлительная нефрэктомия. Двухстороннее формирование сморщенной почки ведёт к прогрессированию хронической почечной недостаточности и уремии.

Также к главным признакам сморщенной почки относятся названные ниже проблемы с выделением мочи: полиурию (образование и единовременное выведение мочи в чрезмерных объёмах), никтурию (учащённые ночные визиты в туалет), гематурию (пребывание в моче характерных кровяных выделений) и протеинурию (нахождение белка в моче). При этом выделяемая организмом моча вследствие отклонений в работе почки теряет в удельном весе (уменьшается плотность образуемой мочи). Таким симптомам нередко сопутствуют следующие признаки заболевания: стойкое высокое артериальное давление и непрекращающиеся тянущие боли в области поясницы. В самых запущенных примерах наблюдается уремия (общая интоксикация организма невыводящимися продуктами жизнедеятельности).


Когда недуг имеет вторичный характер, его симптомы сопровождаются признаками первичного заболевания. Например, при пиелонефрите у пациента будут наблюдаться значительные боли в поясничной области и повторяющийся рост температуры до 38 градусов, а при гломерулонефрите обнаруживают повышение артериального давления и мочу, окрашенную в красный цвет (из-за большого количества выделяемой в неё крови).

Формы

На данный момент специалисты классифицируют две основные формы этого заболевания, различающихся морфологией:

  • первично сморщенная почка;
  • вторично сморщенная почка.

Развитие первого типа заболевания типично для случаев, когда поражаются сосуды (артериосклероз), находящиеся в непосредственной близости к органам и мочевыводящей системе. Такой вариант сморщенной почки принято считать достаточно редким.

Вторично (второстепенно) сморщенная левая или правая почка формируется на фоне первичного заболевания, которое становится причиной развития этого недуга вследствие повреждения ткани почки (паренхимы). Чаще всего данный сценарий характерен для ситуаций, в которых организм поражён воспалением или инфекцией. Такой вид патологии также может повлечь развитие хронической почечной недостаточности или недоброкачественный вариант артериальной гипертензии, при которых возможность излечиться держится на стабильно низком уровне, особенно при стремительном развитии недуга.

Причины


Согласно классификации, для двух отдельных типов (первично сморщенная и вторично сморщенная левая или правая почка) характерны различные мотивы возникновения.

В случае первично сморщенной почки заболевание формируется из-за патологии сосудов почек.

Нередко такое поражения связано с другими недомоганиями, к числу которых относят артериальную гипертензию, атеросклероз и инфаркт почки. Гипертонический вариант заболевания под названием нефросклероз (также имеющий название нефроангио-склероз) считают финальной стадией формирования гипертонической болезни. В самых сложных его случаях созревает злокачественный нефросклероз Фара.

Характерными виновниками развития вторично сморщенной почки считаются заболевания, вызывающие расстройства функциональной деятельности органов. К ним относят, например, гломерулонефрит, туберкулез почки, сахарный диабет, нефролитиаз и пиелонефрит.

Диагностика

Диагностика нефросклероза состоит из внушительного комплекса диагностических процедур, направленных на выявление причин образования заболевания и последствий его развития в организме.

Прежде всего квалифицированный нефролог изучает анамнез жизни пациента, выслушивает его собственные жалобы и знакомится с результатами анализов, после чего у него складывается отчётливая картина конкретного случая. На этом этапе важно установить наличие хронических заболеваний почек, условия деятельности жизни и труда пациента. К тому же важным момент считается выявление наличия вредных привычек у больного.


Во время первичного осмотра врач прощупывает поясничную область для точного определения вида болезненных ощущений, испытываемых пациентом. Помимо этого врач отмечает наличие покраснений кожного покрова, а также присутствие сыпи. Затем назначается консультирование и осмотр урологом.

Для выполнения лабораторной диагностики применяется общий анализ крови и биохимическое исследование крови, которые также сопровождаются сдачей общего анализа мочи. По результатам этих анализов становится возможным установление существования воспалительного процесса в организме.

Для более точной установки диагноза используются следующие диагностические методики, благодаря которым делается возможным определение местоположения и составление подробной анатомии почек:

  • рентгенография органов брюшной полости;
  •  УЗИ органов брюшной полости;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ);
  • ангиография.

Лечение

Если наличие сморщенной почки подтверждается после диагностики, в преимущественном количестве случаев приступают к хирургическому вмешательству, заключающемуся в нефрэктомии (полное удаление поражённого органа). Такая операция может выполняться в нескольких вариантах. Среди возможных процедур – полостная либо лапароскопическая операция.

При полостной – производится удаление почки при помощи создания надреза передней стенки брюшной полости. При лапароскопической – в передней стенке брюшной полости создаётся несколько проколов, сквозь которые внедряется необходимый инструментарий для проведения операции. Ещё одним вариантом считается эндоскопическая чрескожная нефрэктомия – в таком случае орган будет удалён путём прокола малых размеров в области поясницы.

Других методов лечения нефросклероза, кроме хирургического вмешательства, не существует, так как исход заболевания всегда один – полная дисфункция поражённой почки. После проведения такой операции пациенту присваивается инвалидность.

В некоторых случаях позднее нефрэктомии производится трансплантация здоровой донорской почки. В такой ситуации у пациента снижают болевой синдром (при этом использовать нестероидные противовоспалительные препараты категорически противопоказано), после чего проводится гемодиализ до момента пересадки нового органа. Применяются следующие лекарственные препараты:

  • антигипертензивные средства;
  •  спазмолитики (Но-шпа, Папаверин и им подобные);
  • уросептики (Палин, Канефрон, Нитроксолин, Уролесан);
  •  антиагрегантные препараты (Пентоксифиллин).

Осложнение и последствия

К осложнениям, развивающимся вследствие нефросклероза, относят сразу несколько серьёзных заболеваний. Одно из них – нефрогенная гипертензия (которая обычно сопутствует артериосклеротическому нефросклерозу), для которой характерно устойчивое высокое артериальное давление (согласно Википедии). При беременности нередко наблюдают симптомы нефропатии.

Ещё одним заболеванием, развивающимся как осложнение сморщенной почки, считается хроническая почечная недостаточность.

Прогнозы для людей с этим диагнозом очень неблагоприятны. Такое состояние характерно для поздних стадий заболевания, когда нефроны (клетки почки) отмирают практически полностью, что приводит к тотальной почечной дисфункции. Из-за этого в организме перестают отфильтровываться продукты метаболизма (распада белков, жиров и углеводов), что ведёт к интоксикации организма и нарушению жизнедеятельности, а при отсутствии необходимых лечебных мероприятий – к смерти пациента.

Профилактика

К профилактическим процедурам относят своевременную и полноценную терапию патологий мочеполовой системы, а также воспалительных и инфекционных заболеваний. Людям, страдающим от проблем с почками, необходимо регулярно проходить медицинские осмотры у уролога и нефролога, а при появлении любых симптомов или признаков заболевания незамедлительно обращаться к врачу.

Стандартным требованием для сохранения здоровья считается соблюдение благоприятных домашних и трудовых условий. В помещениях, где находится человек, должна поддерживаться комфортная влажность и температура (сырость является серьёзной причиной для развития проблем с почками).

mpsdoc.com

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. НЕФРОСКЛЕРОЗ АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (ОСТРЫЙ ТУБУЛОНЕКРОЗ)

ПИЕЛОНЕФРИТ. УРОЛИТИАЗ

(МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ)

Классификация заболеваний почек: болезни клубочков (гломерулопатии), болезни канальцев (тубулопатии); болезни, связанные с преимущественным поражением стромы (интерстиция) и сосудов почек.

Гломерулопатии — заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата: первичные и вторичные (проявления какого-либо другого заболевания, например сахарного диабета, СКВ и др.), воспалительного (гломерулонефрит), невоспалительного (мембранозная нефропатия, липоидный нефроз), обменного характера (диабетический и печеночный гломерулосклероз, амилоидоз).

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующееся диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата обеих почек. Клинически гломерулонефрит проявляется комплексом почечных и внепочечных симптомов — нефритическим синдромом.

Классификация гломерулонефрита: по нозологическому принципу — первичный, вторичный (проявление другой болезни); по этиологии — установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной), неустановленной этиологии; по патогенезу — иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный), иммунологически необусловленный; по течению — острый, подострый, хронический. Морфологически различают: по топографии — интракапиллярный, экстракапиллярный;

по характеру патологического процесса (воспаления) — экссудативный, пролиферативный, смешанный; по распространенности — диффузный, очаговый.

Невоспалительные гломерулопатии — это гломерулопатии, для которых характерно развитие нефротического синдрома (первичного и вторичного). Первичный нефротический синдром: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Вторичный нефротический синдром: при поражении почек при системных заболеваниях, чаще при СКВ (волчаночный или люпоидный нефрит), амилоидозе (амилоидоз почек), сахарном диабете (диабетический гломерулогиалиноз и гломерулосклероз).

vmede.org

Название Макропрепараты
страница 1/4
Дата публикации 06.04.2013
Размер 425.47 Kb.
Тип Документы

userdocs.ru > География > Документы

Патологическая анатомия

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1.     Кровоизлияние в мозг.

2.     Атеросклероз аорты.

3.     Вторично-сморщенная почка.

4.     Инфаркт почки.

5.     Метастаз рака в легких.

6.     Фибринозный перикардит.

7.     Шаровидный тромб левого предсердия.

8.     Гумма сердца.

9.     Токсическая дистрофия печени.

10.   Рак желудка.

11.   Эрозии и острые язвы желудка.

12.   Хроническая язва желудка.

13.   Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

14.   Дизентерийный колит.

15.   Брюшной тиф.

16.   Гангрена тонкой кишки.

17.   Гипертрофия миокарда.

18.   Абсцесс печени.

19.   Ишемический инфаркт селезенки.

20.   Митральный порок сердца.

20-б.Ревматический порок сердца.

21.    Цирроз печени.

22.    Амилоидоз и некроз почки.

22-б.Амилоидно-липоидный нефроз.

23.    Метастазы рака в селезенке.

24.    Мускатная печень.

25.    Хронический абсцесс легкого .

26.    Бурая атрофия миокарда.

27.    Пристеночный тромб артерии.

28.   Фибромиома матки.

29.    Пузырный занос.

30.   Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.

1.     Кровоизлияние в мозг.

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

Исход:

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

^ 2.     Атеросклероз аорты.

Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

— алиментарные;

— гормональные;

— нервные;

— гемодинамические;

— сосудистые;

— наследственные;

— этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.

Исход:

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

-> инфаркт и гангрена.

г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

^ 3.     Вторично-сморщенная почка.

Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

Исход:

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

^ 4.     Инфаркт почки.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

Исход:

1) благоприятный:

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

2) неблагоприятный:

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное расплавление.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Диагноз: инфаркт почки.

^ 5.     Метастаз рака в легких.

Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

Исход:

1) благоприятный.

В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток

вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

2) неблагоприятный — смерть.

а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

в) кахексия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

^ 6.     Фибринозный перикардит.

Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

Исход:

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

^ 7.     Шаровидный тромб левого предсердия.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств в крови.

В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

Исход:

1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

^ 8.     Гумма сердца.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

Исход:

1) благоприятный.

а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

б) длительное течение процесса при его компенсации;

2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.


Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы

userdocs.ru