Первично сморщенная почка макропрепарат

Сморщенная почка, также имеющая название нефросклероз почек, является первостепенным либо вторичным заболеванием, для которого характерно замещение почечной паренхимы соединительной тканью, следствием чего является уменьшение размеров органа в целом. Процесс заболевания принято считать обратимым. Чем сильнее оно прогрессирует, тем серьёзнее нарушается почечная функциональность. Недуг развивается до тех пор, пока почка не перестаёт функционировать окончательно, после чего следует развитие хронической почечной недостаточности. Заболевание редко встречается у детей, ещё реже – у грудничков.

Симптомы

Самым заметным проявлением одностороннего типа сморщенной почки является устойчивая нефрогенная гипертензия

(паренхиматозный вариант), а единственным сценарием лечения считается незамедлительная нефрэктомия. Двухстороннее формирование сморщенной почки ведёт к прогрессированию хронической почечной недостаточности и уремии.

Также к главным признакам сморщенной почки относятся названные ниже проблемы с выделением мочи: полиурию (образование и единовременное выведение мочи в чрезмерных объёмах), никтурию (учащённые ночные визиты в туалет), гематурию (пребывание в моче характерных кровяных выделений) и протеинурию (нахождение белка в моче).


и этом выделяемая организмом моча вследствие отклонений в работе почки теряет в удельном весе (уменьшается плотность образуемой мочи). Таким симптомам нередко сопутствуют следующие признаки заболевания: стойкое высокое артериальное давление и непрекращающиеся тянущие боли в области поясницы. В самых запущенных примерах наблюдается уремия (общая интоксикация организма невыводящимися продуктами жизнедеятельности).

Когда недуг имеет вторичный характер, его симптомы сопровождаются признаками первичного заболевания. Например, при пиелонефрите у пациента будут наблюдаться значительные боли в поясничной области и повторяющийся рост температуры до 38 градусов, а при гломерулонефрите обнаруживают повышение артериального давления и мочу, окрашенную в красный цвет (из-за большого количества выделяемой в неё крови).

Формы

На данный момент специалисты классифицируют две основные формы этого заболевания, различающихся морфологией:

  • первично сморщенная почка;
  • вторично сморщенная почка.

Развитие первого типа заболевания типично для случаев, когда поражаются сосуды (артериосклероз), находящиеся в непосредственной близости к органам и мочевыводящей системе. Такой вариант сморщенной почки принято считать достаточно редким.


Вторично (второстепенно) сморщенная левая или правая почка формируется на фоне первичного заболевания, которое становится причиной развития этого недуга вследствие повреждения ткани почки (паренхимы). Чаще всего данный сценарий характерен для ситуаций, в которых организм поражён воспалением или инфекцией. Такой вид патологии также может повлечь развитие хронической почечной недостаточности или недоброкачественный вариант артериальной гипертензии, при которых возможность излечиться держится на стабильно низком уровне, особенно при стремительном развитии недуга.

Причины

Согласно классификации, для двух отдельных типов (первично сморщенная и вторично сморщенная левая или правая почка) характерны различные мотивы возникновения.

В случае первично сморщенной почки заболевание формируется из-за патологии сосудов почек.

Нередко такое поражения связано с другими недомоганиями, к числу которых относят артериальную гипертензию, атеросклероз и инфаркт почки. Гипертонический вариант заболевания под названием нефросклероз (также имеющий название нефроангио-склероз) считают финальной стадией формирования гипертонической болезни. В самых сложных его случаях созревает злокачественный нефросклероз Фара.

Характерными виновниками развития вторично сморщенной почки считаются заболевания, вызывающие расстройства функциональной деятельности органов. К ним относят, например, гломерулонефрит, туберкулез почки, сахарный диабет, нефролитиаз и пиелонефрит.

Диагностика


Диагностика нефросклероза состоит из внушительного комплекса диагностических процедур, направленных на выявление причин образования заболевания и последствий его развития в организме.

Прежде всего квалифицированный нефролог изучает анамнез жизни пациента, выслушивает его собственные жалобы и знакомится с результатами анализов, после чего у него складывается отчётливая картина конкретного случая. На этом этапе важно установить наличие хронических заболеваний почек, условия деятельности жизни и труда пациента. К тому же важным момент считается выявление наличия вредных привычек у больного.

Во время первичного осмотра врач прощупывает поясничную область для точного определения вида болезненных ощущений, испытываемых пациентом. Помимо этого врач отмечает наличие покраснений кожного покрова, а также присутствие сыпи. Затем назначается консультирование и осмотр урологом.

Для выполнения лабораторной диагностики применяется общий анализ крови и биохимическое исследование крови, которые также сопровождаются сдачей общего анализа мочи. По результатам этих анализов становится возможным установление существования воспалительного процесса в организме.

Для более точной установки диагноза используются следующие диагностические методики, благодаря которым делается возможным определение местоположения и составление подробной анатомии почек:

  • рентгенография органов брюшной полости;
  •  УЗИ органов брюшной полости;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ);
  • ангиография.

Лечение

Если наличие сморщенной почки подтверждается после диагностики, в преимущественном количестве случаев приступают к хирургическому вмешательству, заключающемуся в нефрэктомии (полное удаление поражённого органа). Такая операция может выполняться в нескольких вариантах. Среди возможных процедур – полостная либо лапароскопическая операция.

При полостной – производится удаление почки при помощи создания надреза передней стенки брюшной полости. При лапароскопической – в передней стенке брюшной полости создаётся несколько проколов, сквозь которые внедряется необходимый инструментарий для проведения операции. Ещё одним вариантом считается эндоскопическая чрескожная нефрэктомия – в таком случае орган будет удалён путём прокола малых размеров в области поясницы.

Других методов лечения нефросклероза, кроме хирургического вмешательства, не существует, так как исход заболевания всегда один – полная дисфункция поражённой почки. После проведения такой операции пациенту присваивается инвалидность.

В некоторых случаях позднее нефрэктомии производится трансплантация здоровой донорской почки. В такой ситуации у пациента снижают болевой синдром (при этом использовать нестероидные противовоспалительные препараты категорически противопоказано), после чего проводится гемодиализ до момента пересадки нового органа. Применяются следующие лекарственные препараты:

  • антигипертензивные средства;
  •  спазмолитики (Но-шпа, Папаверин и им подобные);
  • уросептики (Палин, Канефрон, Нитроксолин, Уролесан);
  •  антиагрегантные препараты (Пентоксифиллин).

Осложнение и последствия

К осложнениям, развивающимся вследствие нефросклероза, относят сразу несколько серьёзных заболеваний. Одно из них – нефрогенная гипертензия (которая обычно сопутствует артериосклеротическому нефросклерозу), для которой характерно устойчивое высокое артериальное давление (согласно Википедии). При беременности нередко наблюдают симптомы нефропатии.

Ещё одним заболеванием, развивающимся как осложнение сморщенной почки, считается хроническая почечная недостаточность.

Прогнозы для людей с этим диагнозом очень неблагоприятны. Такое состояние характерно для поздних стадий заболевания, когда нефроны (клетки почки) отмирают практически полностью, что приводит к тотальной почечной дисфункции. Из-за этого в организме перестают отфильтровываться продукты метаболизма (распада белков, жиров и углеводов), что ведёт к интоксикации организма и нарушению жизнедеятельности, а при отсутствии необходимых лечебных мероприятий – к смерти пациента.

Профилактика

К профилактическим процедурам относят своевременную и полноценную терапию патологий мочеполовой системы, а также воспалительных и инфекционных заболеваний. Людям, страдающим от проблем с почками, необходимо регулярно проходить медицинские осмотры у уролога и нефролога, а при появлении любых симптомов или признаков заболевания незамедлительно обращаться к врачу.


Стандартным требованием для сохранения здоровья считается соблюдение благоприятных домашних и трудовых условий. В помещениях, где находится человек, должна поддерживаться комфортная влажность и температура (сырость является серьёзной причиной для развития проблем с почками).

mpsdoc.com

Понятие и основные функции паренхимы почки

Паренхима – это основная ткань органа. Ее составными частями являются клетки мозгового (внутреннего слоя) и коркового (наружного слоя) вещества. Структура ткани гладкая, по внешнему виду напоминает капсулу, в которую помещен орган и элементы мочевыделительной системы.

Основная функция паренхимы – выведение продуктов обмена из организма и, как следствие, создание условий для сохранения естественного внутреннего состояния органа.

Толщина почечной ткани у здорового человека средней возрастной группы от 15 до 23 миллиметров. Если пациентом когда-либо были перенесены инфекционные заболевания, имеются недолеченные воспалительные и хронические процессы мочевыделительной системы, это приведет к истончению ткани. Однако паренхима имеет способность к постепенному восстановлению.

Теперь вас не будет пугать термин паренхима почки, что это такое и каковы ее функции, стало известно.

Отличительные черты первичной и вторичной формы заболевания


Первично и вторично сморщенная почка отличия имеют незначительные. Они заключаются в факторе, который спровоцировал развитие патологии – сопутствующее заболевание.

У пациентов, которым диагностировали поражение собственных тканей артерий, развивается первично сморщенная почка. Основными предшественниками этой формы патологии являются: повышенное артериальное давление, при которых наблюдаются гипертонические кризы, и более легкие болезни сердечной и сосудистой системы.

Если у пациента имеются патологии выделительной системы, у него начинает истончаться и терять свою функциональную способность паренхима, соответственно, развивается патология – вторично сморщенная почка.

Этиология

Изучая особенности патологии, следует знать причины, под воздействием которых развивается такая болезнь, как вторично сморщенная почка:

  • инфекционное поражение органа бактериями туберкулеза;
  • бактериальное поражение канальцев почки неспецифической природы;
  • поражение гломерул;
  • образование конкрементов в полости органа;
  • сахарный диабет.

Все указанные заболевания приводят к нарушению кровообращения. Недостаток крови приводит к одностороннему или двустороннему сморщиванию органа. Процесс может длиться годами, и в ослабленных местах сначала нарастает соединительная ткань, а после формируется рубец.


Учитывая, что вторично сморщенная почка причины формирования имеет различные, а на ее фоне развивается почечная недостаточность, в урологии этот диагноз достаточно распространен. Каждый пациент нуждается в регулярном врачебном осмотре и процедуре внепочечного очищения крови, что позволяет вывести из органа токсические вещества.

Клиническая картина и механизм формирования

При первом осмотре врачи не могут выставить окончательный диагноз. Однако есть ряд симптоматических проявлений, которые характерны исключительно для нефросклероза. Наиболее ярким является нарушение функции выведения мочи, о чем пациент указывает при сборе анамнеза. Анализ биологического материала показывает, что суточная норма превышена. При этом ночью выводится больше мочи, нежели днем.

К менее явным проявлениям относят:

  1. Наличие белка в моче.
  2. Удельный вес мочи ниже нормы.
  3. Артериальное давление стабильно повышенное.
  4. Были случаи гипертонического криза.
  5. Присутствуют боли в области поясницы.

Вторично сморщенная почка – макропрепарат, для которого характерной особенностью является частичное сохранение формы, при одновременном уменьшении веса и размера. С прогрессированием патологии цвет органа меняется. В начальной стадии почка имеет четкий оттенок крови, а при ее недостатке орган приобретает серый оттенок, на поверхности появляются видимые рубцы. Места кровоизлияния не обнаруживаются.


Вероятной причиной клинических показателей первично можно считать отложение и закупорку почечных сосудов холестериновыми бляшками, которые привели к развитию гипертонии. В качестве вторичных причин зачастую выступают патологии стромы, канальцев и клубочков, например, воспаление или дистрофия.

Предварительный исход лечения может быть благоприятным, при условии, что пациенту поставят диагноз: первично сморщенная почка. Лечение путем регулярного гемодиализа приведет к развитию субуремии хронического типа.

В заключениях врачи часто указывают такой факт, как физиологическое изменение паренхимы (происходит перерождение в соединительную ткань).

По клинической картине выставляется диагноз: вторично сморщенная почка.

Способы современной диагностики заболевания

Сведений, полученных при первичном осмотре и по результатам анализов, недостаточно для того, чтобы окончательно выставить диагноз пациенту. В этой ситуации врачи прибегают к современным диагностическим методикам, позволяющим установить причину, форму и степень тяжести патологии.

Так, пациенту могут быть назначены:

  • общий и клинический анализ крови;
  • повторное исследование мочи;
  • ультразвуковая диагностика почек;
  • рентгенография поясничного отдела;
  • магнитно-резонансная томография;
  • контрастная компьютерная диагностика.

В большинстве случаев достаточно нескольких анализов и одного полного сканирования организма, возможно, с использованием контрастного вещества.

На первой консультации врач должен провести тщательный сбор анамнеза. Это позволит установить, какой образ жизни приемлем для пациента, есть ли у него хронические или сопутствующие патологии, проводилось ли когда-нибудь лечение мочеполовой системы. Обязательно выполняется пальпация почек и осмотр кожных покровов на предмет сыпи.

Правильно назначить лечение и поставить диагноз «вторично сморщенная почка» может только квалифицированный и опытный уролог.

Терапевтические методы устранения патологии

Патология «вторично сморщенная почка» лечение в первую очередь предусматривает симптоматическое и направленное на борьбу с основной причиной, спровоцировавшей развитие заболевания.

В случаях, когда у больного патология протекает исключительно в сопровождении повышенного давления, а симптомы почечной недостаточности не проявляются, врачи назначают бессолевую диету.

Если симптоматика почечной недостаточности выявлена, первостепенно назначают отмену медикаментов, снижающих артериальное давление. Рацион питания предполагает отказ от употребления мяса во всех видах, в том числе и от мясных бульонов. Это поможет снизить количество азотистых токсинов.

Если первичное лечение неэффективно, необходимо хирургическое вмешательство, сопровождающееся гемодиализом и трансплантацией донорского органа.

Рекомендуемая диета при болезни

Бессолевая диета предусматривает исключение из употребления таких продуктов: мясо, рыба, цитрусы. Запрещается острое, кислое, соленое и пряное. Также необходимо полностью отказаться от кофейных напитков и чистого кофе, копченостей и колбас, шоколада, щавеля, лука и чеснока, шпината и спаржи.

Необходимо контролировать суточный объем жидкости. Он не должен превышать полутора литров, включая первые блюда.

Употребление животного белка должно быть сведено к минимуму. В идеале его следует заменить на растительный или соевый. Калорийность пищи должна быть высокой, с содержанием полиненасыщенных кислот. Потребление продуктов, содержащих фосфор, калий и магний, нужно снизить.

Как предупредить развитие нефросклероза

Меры профилактики заболевания очень обширны, но основные из них представлены следующими:

  1. Нужно вовремя лечить болезни инфекционного характера.
  2. Соблюдать режим диетического питания.
  3. Контролировать метаболизм.
  4. Не допускать развития заболеваний мочеполовой системы.
  5. Вести активный образ жизни.
  6. Не допускать травм почек.
  7. Пить только очищенную воду.

Пациентам, склонным к развитию патологий почек, рекомендуется регулярно проходить профилактический осмотр у нефролога.

Прогноз на выздоровление

В большинстве случаев при диагнозе «вторично сморщенная почка» прогноз на выздоровление неблагоприятный. Полностью побороть заболевание нельзя, можно только поддерживать стабильное состояние пациента.

При определенных условиях и если есть возможность, нужно сделать операцию по пересадке почки.

fb.ru

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. НЕФРОСКЛЕРОЗ АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (ОСТРЫЙ ТУБУЛОНЕКРОЗ)

ПИЕЛОНЕФРИТ. УРОЛИТИАЗ

(МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ)

Классификация заболеваний почек: болезни клубочков (гломерулопатии), болезни канальцев (тубулопатии); болезни, связанные с преимущественным поражением стромы (интерстиция) и сосудов почек.

Гломерулопатии — заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата: первичные и вторичные (проявления какого-либо другого заболевания, например сахарного диабета, СКВ и др.), воспалительного (гломерулонефрит), невоспалительного (мембранозная нефропатия, липоидный нефроз), обменного характера (диабетический и печеночный гломерулосклероз, амилоидоз).

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующееся диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата обеих почек. Клинически гломерулонефрит проявляется комплексом почечных и внепочечных симптомов — нефритическим синдромом.

Классификация гломерулонефрита: по нозологическому принципу — первичный, вторичный (проявление другой болезни); по этиологии — установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной), неустановленной этиологии; по патогенезу — иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный), иммунологически необусловленный; по течению — острый, подострый, хронический. Морфологически различают: по топографии — интракапиллярный, экстракапиллярный;

по характеру патологического процесса (воспаления) — экссудативный, пролиферативный, смешанный; по распространенности — диффузный, очаговый.

Невоспалительные гломерулопатии — это гломерулопатии, для которых характерно развитие нефротического синдрома (первичного и вторичного). Первичный нефротический синдром: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Вторичный нефротический синдром: при поражении почек при системных заболеваниях, чаще при СКВ (волчаночный или люпоидный нефрит), амилоидозе (амилоидоз почек), сахарном диабете (диабетический гломерулогиалиноз и гломерулосклероз).

vmede.org

 

Артериосклероз –группа заболеваний, для которых характерны утолщение стенок артерий и утрата ими эластичности. Нозологические формы: атеросклероз, склероз (поствоспалительный и т.д.), медиакальциноз Менкеберга, артериосклероз и гиалиноз (при артериальной гипертензии, сахарном диабете и т.д.).

Атеросклероз — это хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет накопления липопротеинов и других компонентов крови и реактивного разрастания соединительной ткани. Главное местное проявление — атеросклеротическая фиброзная бляшка (атерома), приводящая к сужению просвета артерий, развитию аневризм, либо к тромбообразованию, в результате чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.

Нестабильная (легко ранимая) атеросклеротическая бляшка – 1) с прогрессирующим увеличением липидного ядра и истончением покрышки, 2) с кровоизлиянием в некротизированное ядро бляшки, 2) с выраженным воспалительным инфильтратом, обилием сосудов. В результате — разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в области изъязвления, обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами.

Клинико-морфологические формы атеросклероза (группы самостоятельных нозологических форм): атеросклероз аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга, нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.

Артериальная гипертензия – это групповое понятие для нескольких синдромов и заболеваний, характеризующихся уровнем систолического артериального давления, равным 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровнем диастолического артериального давления, равным 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов.

Виды артериальной гипертензии: по механизму развития: первичная (гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические). Вторичные артериальные гипертензии:нейрогенные, эндокринные, гипоксические («метаболические»), гемические и смешанные.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, гипертензивная болезнь) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого служит повышение артериального давления. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, мозговая, почечная. Варианты: доброкачественный и злокачественный.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) — это группа заболеваний, приводящих к острой или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, это сердечные формы атеросклероза и гипертонической болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.

Классификация ИБС: острые формы – варианты стенокардии (клиническое понятие), внезапная (острая) коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда; хронические формы — диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.

Острый коронарный синдром – групповое понятие, объединяющее нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком : )

макропрепараты — атеросклероз аорты с пристеночным тромбом, гангрена нижней конечности (см. рис. 1-25, 1-26), ишемический инфаркт головного мозга (см. рис. 1-16, 5-44, 29-15, 29-16), гипертрофия миокарда (концентрическая и эксцентрическая), артериолосклеротический нефросклероз, атеросклеротический нефросклероз, нефроцирроз (первично-сморщенные почки), атеросклероз коронарных артерий сердца, нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (первичный и повторный, разные стадии), крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз;

микропрепараты – липоидоз аорты (см. рис. 2-33), атеросклероз аорты, гипертрофия миокарда, артериолосклеротический нефросклероз, атеросклероз коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (разные стадии),

электронограммы — липоидоз аорты, спазм артериолы при гипертоническом кризе, ишемия миокарда.

 

Рис. 15-1. Электронограмма. Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент).Свободнолежащие липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ – коллагеновые волокна (из [2]).

а б

Рис. 15-2. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.Интима аорты с с липидными пятнами желтого цвета, атеросклеротическими фиброзными бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, осложненными поражениями — изъязвлениями, пристеночными тромбами с характерной гофрированной поверхностью (1), кальцинозом (а — препарат И.Н.Шестаковой). См. также рис. 5-4

а б

Рис. 15-3. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты,а — атеросклеротическая бляшка с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина и пенистыми клетками (1), сверху прикрытым фиброзной покрышкой, лимфо-макрофагальной инфильтрацией разрастаний соединительной ткани (а), б — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах – пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты (липиды окрашены в желто-оранжевый цвет); б – окраска суданом III, х 100(см. также рис. 2-32, 2-33).

Рис. 15-4. Микропрепарат. Артериосклероз (медиакальциноз) Менкеберга.Идиопатические обызвествление (отложения солей кальция сине-фиолетового цвета) и склероз средней оболочки (медии) артерии среднего калибра переднего средостения (системный медиакальциноз стенок артерий неясной этиологии у пожилых людей). Просвет артерии не сужен, х 60.

Рис. 15-5.Макропрепарат.Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета (препарат Н.О.Крюкова).См. также рис.9-1.

Рис. 15-6.Макропрепарат.Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии).Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое сердце»), препарат И.Н.Шестаковой(см. также рис. 9-2).

а б

Рис. 15-7. Микропрепараты (а, б). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии),а — кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована; б – при окраске суданом III в части кардиомиоцитов видны накопления липидов оранжевого цвета; б – окраска суданом III, а – х 200, б – х 400(см. также рис. 2-15, 9-3).

Рис. 15-8. Электронограмма. Спазм артериолы при гипертоническом кризе.Просвет сосуда (Пс) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не выявляются межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК – гладкомышечная клетка (из [2]).

а б

Рис. 15-9. Макропрепараты(а, б). Артериолосклеротический нефросклероз.Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (см. также рис. 2-53).

 

а б

Рис. 15-10. Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз.Нефросклероз при доброкачественной артериальной гипертензии: 1 – гиалиноз и склероз артериол, 2 – гиалиноз клубочков (сохранившиеся – компенсаторно увеличены), 3 – склероз стромы, 4 – белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; х 100.(см. также рис. 2-54).

а б

Рис. 15-11. Микропрепараты (а, б). Гиперпластический артериолосклероз (а) и некротизирующий артериолит (б) почек при злокачественной артериальной гипертензии;а — склероз стенок артериол (имеют вид луковичной шелухи»), просвет артериолы значительно сужен; б – эозинофильные очаги фибриноидного некроза стенки склерозированной и гиалинизированной артериолы — некротизирующий артериолит; — х 200.

а б

Рис. 15-12. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротический нефросклероз.Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные рубцы). На разрезе – корковое (особенно) и мозговое вещество неравномерно истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек.

а б

Рис. 15-13. Макропрепараты(а, б). Нефроцирроз (первично-сморщенные почки).Почки значительно уменьшены в размерах, деформированы и уплотнены, с мелкозернистой поверхностью и множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений , мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое и мозговое вещество резко сужены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (препараты И.Н.Шестаковой).

Рис. 15-14. Макропрепарат. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца.Атеросклеротические фиброзные бляшки желтого цвета в продольно рассеченной коронарной артерии (см. также рис. 5-50).

а б

Рис. 15-15. Макропрепараты (а, б). Нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца – 1; а – выражен атероматоз атеросклеротических бляшек, фиброзные покрышки истончены; б – разрыв покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки с выходом атероматозных масс в просвет коронарной артерии; б – препарат Н.О.Крюкова (см. также рис. 5-51).

а б

Рис. 15-16. Макропрепараты (а, б). Нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца – 2.Кровоизлияния в атеросклеротические бляшки (а, б) с разрушением фиброзной покрышки (б). Препараты Н.О.Крюкова.

Рис. 15-17. Макропрепарат. Обтурация коронарной артерии сердца атероматозными массами при разрыве покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки.Просвет коронарной артерии обтурирован рыхлыми массами желтого цвета.

а б

Рис. 15-18. Макропрепараты (а, б). Тромбоз коронарных артерий сердца.Обтурирующие тромбы коронарных артерий сердца при их стенозирующем атеросклерозе.См. также рис. 5-10.

а б

Рис. 15-19. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз коронарных артерий сердца. Нестабильные атеросклеротические бляшки с крупными липидными ядрами, очагами кальциноза (сине-фиолетового цвета), некрозом и истончением фиброзной покрышки; х 60 (б — препарат Н.О.Крюкова).

Рис. 15-20. Микропрепарат. Липиды в атеросклеротической бляшке коронарной артерии сердца. Внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах – пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в атеросклеротической бляшке, окрашенных в желто-оранжевый цвет судам III; окраска суданом III, х 140 (препарат Л.В.Кактурского).

Рис. 15-21. Микропрепарат. Головка тромба в области разрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца (1); х 60 (препарат Н.О.Крюкова).

а б

Рис. 15-22. Макропрепараты (а, б). Имплантированные стенты в коронарных артериях сердца при их стенозирующем атеросклерозе. Стенты (стрелки) восстанавливали проходимость коронарных артерий сердца в местах их стеноза или окклюзии атеросклеротическими бляшками.

а б

Рис. 15-23. Макропрепараты (а, б). Шунты коронарных артерий сердца при их стенозирующем атеросклерозе, а – аорто-коронарные шунты, б – маммокоронарный анастомоз и аорто-коронарный шунт.

а б

Рис. 15-24. Макропрепараты (а, б). Тромбоз аорто-коронарных шунтов.Красные обтурирующие тромбы аорто-коронарных шунтов (стрелки).

Рис. 15-25. Макропрепарат. Инфаркт миокарда давностью менее 1 суток. Макроскопическая проба на ишемию миокарда с теллуритом калия.Очаг ишемии миокарда после инкубации в растворе теллурита калия остался светлым (стрелки), неповрежденный миокард окрасился в черный цвет (препарат Филиппова и Л.В.Кактурского). См. также рис. 5-45.

Рис 15-26. Электронограмма. Ишемия миокарда (инфаркт миокарда давностью около 3 час). Вакуолизация и набухание митохондрий (М) с просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев саркоплазматического ретикулума (СР). Мф – миофибриллы (из [1]).

а б

Рис. 15-27. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда, давностью около 6 час (ишемическая стадия инфаркт миокарда).При гистологическом исследовании (а) наблюдаются лишь волнистый ход, контрактурные изменения и фрагментация кардиомиоцитов, отек стромы и полнокровие сосудов. Методом поляризационной микроскопии (б) выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); б — метод поляризационной микроскопии; х 100 (см. также рис. 5-46).

а б

Рис. 15-28. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 1-х (а) и 2-х (б, в) суток». Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, светлее неповрежденного миокарда, окруженный мелкоточечными кровоизлияниями, более выраженными на 2-е сутки (препараты Н.О.Крюкова).

а б

Рис. 15-29. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато- или зеленовато-серого цвета с точечными кровоизлияниями, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (б – препарат И.Н.Шестаковой). См. также рис. 1-22, 5-45.

а б

Рис. 15-30. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда давностью около 3-х суток (стадия некроза).В зоне некроза кардиомиоциты фрагментированы, частично лизированы, не содержат ядер, многие с ярко эозинофильной цитоплазмой, другие, наоборот, слабо окрашены. Выражена лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие микроциркуляторного русла с мелкими кровоизлияниями; х 100 (см. также рис. 1-23).

а б

Рис. 15-31, а, б. Макропрепараты «Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 12-и (а) и 15-и (б) суток». Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, с очагами желтовато-серого и красного цвета, дряблой консистенции, западающими на разрезе, с разрастаниями грануляционной ткани серовато-красного цвета и с прослойками зрелой соединительной ткани серого цвета (препараты Н.О.Крюкова).

а б

Рис. 15-32. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда давностью около 7 суток (стадия некроза с началом организации).В зоне некроза дезинтеграция, лизис и резорбция макрофагами некротизированных, ярко эозинофильных кардиомиоцитов, выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация. Из зоны демаркационного воспаления в очаг некроза врастает грануляционная (молодая соединительная) ткань; х 100(см. также рис. 5-49, 9-29).

а б

Рис. 15-33. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда, осложнившийся развитием острой аневризмы сердца.В области верхушки сердца шаровидной формы выпячивание, на разрезе стенка левого желудочка в этом месте истончена, представлена трансмуральными пестрыми желто-красными очагами некроза. Со стороны эндокарда – красные пристеночные тромбы (б). Препараты Н.О.Крюкова.

Рис. 15-34. Макропрепарат. Фибринозный перикардит при остром (первичном) инфаркте миокарда, осложненном острой аневризмой сердца.На эпикарде наложения тусклых желтоватых и красноватых нитей и пленок фибрина, легко отделяемых без повреждения серозной оболочки.

а б

Рис. 15-35. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда, осложнившийся миомаляцией и разрывом стенки левого желудочка; а — препарат И.Н.Шестаковой.

а б

Рис. 15-36. Макропрепараты (а, б). Гемотампонада полости перикарда вследствие разрыва стенки левого желудочка при инфаркте миокарда.Разрыв стенки левого желудочка (а), сгустки крови и жидкая кровь темного цвета в полости перикарда (а, б);а – препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева (см. также рис. 4-33).

а б

Рис. 15-37. Макропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз.Размеры и масса сердца увеличены,утолщены стенки, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка, расширены полости сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе (эксцентрическая гипертрофия миокарда). В стенке левого желудочка крупный трансмуральный рубец неправильной геометрической формы, белого цвета, плотной консистенции (1);б – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис.9-9.

а б

Рис. 15-38. Микропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз».В миокарде крупный очаг рубцовой (зрелой соединительной) ткани, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией, небольшим числом сидерофагов, полнокровными сосудами. Выражена гипертрофия перифокально расположенных кардиомиоцитов. При окраске по ван Гизону соединительная ткань окрашена в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый; б — окраска пикрофуксином по ван Гизону, а – х 100, б — х 400 (см. также рис. 9-10).

а б

Рис. 15-39. Макропрепараты (а, б). Повторный инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупные очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западающие на разрезе, окруженные геморрагическим венчиком красного цвета (1). Рядом – крупные неправильной формы постинфарктные рубцы серовато-белого цвета (2). Препараты Н.О.Крюкова (см. также рис. …).

а б

Рис. 15-40. Макропрепараты (а, б).Хроническая аневризма сердца — 1.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Эпикард в области аневризмы нередко склерозирован. В исходе фибринозного перикардита могут образовываться спайки перикарда (б).

а б

Рис. 15-41. Макропрепараты (а, б).Хроническая аневризма сердца — 2.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован).

а б

Рис. 15-42. Макропрепараты (а, б).Пристеночный тромб в полости хронической аневризмы сердца.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). В полости хронической аневризмы нередко формируются пристеночные тромбы(а — препарат И.Н.Шестаковой).См. также рис.5-9.

Рис. 15-43. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Стенки левого желудочка утолщены. На разрезе в миокарде множество тонких белесоватых соединительнотканных очажков и прослоек (препарат Н.О.Крюкова).

 

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Анемии. Полицитемии. Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей | Обретение индивидуальности с первых дней жизни

poznayka.org