Первично сморщенная почка макропрепарат

Название Макропрепараты
страница 1/4
Дата публикации 06.04.2013
Размер 425.47 Kb.
Тип Документы

userdocs.ru > География > Документы


Патологическая анатомия

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1.     Кровоизлияние в мозг.

2.     Атеросклероз аорты.

3.     Вторично-сморщенная почка.

4.     Инфаркт почки.

5.     Метастаз рака в легких.

6.     Фибринозный перикардит.

7.     Шаровидный тромб левого предсердия.

8.     Гумма сердца.

9.     Токсическая дистрофия печени.

10.   Рак желудка.

11.   Эрозии и острые язвы желудка.

12.   Хроническая язва желудка.

13.   Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

14.   Дизентерийный колит.

15.   Брюшной тиф.

16.   Гангрена тонкой кишки.

17.   Гипертрофия миокарда.

18.   Абсцесс печени.

19.   Ишемический инфаркт селезенки.

20.   Митральный порок сердца.

20-б.Ревматический порок сердца.

21.    Цирроз печени.

22.    Амилоидоз и некроз почки.

22-б.Амилоидно-липоидный нефроз.

23.    Метастазы рака в селезенке.


24.    Мускатная печень.

25.    Хронический абсцесс легкого .

26.    Бурая атрофия миокарда.

27.    Пристеночный тромб артерии.

28.   Фибромиома матки.

29.    Пузырный занос.

30.   Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.

1.     Кровоизлияние в мозг.

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.


Исход:

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

^ 2.     Атеросклероз аорты.

Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

— алиментарные;

— гормональные;

— нервные;


— гемодинамические;

— сосудистые;

— наследственные;

— этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.

Исход:

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

-> инфаркт и гангрена.

г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

^ 3.     Вторично-сморщенная почка.

Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.


Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

Исход:

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

^ 4.     Инфаркт почки.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.


Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

Исход:

1) благоприятный:

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

2) неблагоприятный:

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное расплавление.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.


Диагноз: инфаркт почки.

^ 5.     Метастаз рака в легких.

Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

Исход:

1) благоприятный.

В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток


вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

2) неблагоприятный — смерть.

а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

в) кахексия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

^ 6.     Фибринозный перикардит.

Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

Исход:

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;


2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

^ 7.     Шаровидный тромб левого предсердия.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств в крови.

В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению.


данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

Исход:

1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

^ 8.     Гумма сердца.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

Исход:

1) благоприятный.

а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

б) длительное течение процесса при его компенсации;

2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.


Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы

userdocs.ru

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий — первичный Н. (ангиогенный Н.), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных — преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы — доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом — крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

Такие острые инф. болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек — от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Из первичных Н. наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптиче-ский Н.).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма — второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40—50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Н. в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120—130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

При урографии (см.) отмечается уменьшение объема почки и величины коркового слоя. На ангиограммах (см. Почечная ангиография) наблюдается сближение и деформация мелких артериальных сосудов (в фазе нефрограммы отчетливо видны уменьшение коркового слоя и неровность очертаний пораженной лочки).

При радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная) отмечается замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек.

При сцинтиграфии (см.) определяется неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки, в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом, существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности.

Общие принципы лечения и профилактики. При Н. без признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит гл. обр. в ограничении употребления в пищу поваренной соли (до 0,5 г в сутки) и применении гипотензивных средств (производных раувольфии, ганглиоблокаторов, до-пегита, салуретиков).

При развитии почечной недостаточности при нефросклерозе также показано применение гипотензивных средств, однако интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии; применяют диету с ограничением соли и белков, анаболические средства, леспене-фрил, салуретики.

При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности, в целях выключения ренин-ангиотензивного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии (см.), больных переводят на гемодиализ (см.) или производят трансплантацию почки (см. Пересадка почки).

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

бмэ.орг

Понятие и основные функции паренхимы почки

Паренхима – это основная ткань органа. Ее составными частями являются клетки мозгового (внутреннего слоя) и коркового (наружного слоя) вещества. Структура ткани гладкая, по внешнему виду напоминает капсулу, в которую помещен орган и элементы мочевыделительной системы.

Основная функция паренхимы – выведение продуктов обмена из организма и, как следствие, создание условий для сохранения естественного внутреннего состояния органа.

Толщина почечной ткани у здорового человека средней возрастной группы от 15 до 23 миллиметров. Если пациентом когда-либо были перенесены инфекционные заболевания, имеются недолеченные воспалительные и хронические процессы мочевыделительной системы, это приведет к истончению ткани. Однако паренхима имеет способность к постепенному восстановлению.

Теперь вас не будет пугать термин паренхима почки, что это такое и каковы ее функции, стало известно.

Отличительные черты первичной и вторичной формы заболевания

Первично и вторично сморщенная почка отличия имеют незначительные. Они заключаются в факторе, который спровоцировал развитие патологии – сопутствующее заболевание.

У пациентов, которым диагностировали поражение собственных тканей артерий, развивается первично сморщенная почка. Основными предшественниками этой формы патологии являются: повышенное артериальное давление, при которых наблюдаются гипертонические кризы, и более легкие болезни сердечной и сосудистой системы.

Если у пациента имеются патологии выделительной системы, у него начинает истончаться и терять свою функциональную способность паренхима, соответственно, развивается патология – вторично сморщенная почка.

Этиология

Изучая особенности патологии, следует знать причины, под воздействием которых развивается такая болезнь, как вторично сморщенная почка:

  • инфекционное поражение органа бактериями туберкулеза;
  • бактериальное поражение канальцев почки неспецифической природы;
  • поражение гломерул;
  • образование конкрементов в полости органа;
  • сахарный диабет.

Все указанные заболевания приводят к нарушению кровообращения. Недостаток крови приводит к одностороннему или двустороннему сморщиванию органа. Процесс может длиться годами, и в ослабленных местах сначала нарастает соединительная ткань, а после формируется рубец.

Учитывая, что вторично сморщенная почка причины формирования имеет различные, а на ее фоне развивается почечная недостаточность, в урологии этот диагноз достаточно распространен. Каждый пациент нуждается в регулярном врачебном осмотре и процедуре внепочечного очищения крови, что позволяет вывести из органа токсические вещества.

Клиническая картина и механизм формирования

При первом осмотре врачи не могут выставить окончательный диагноз. Однако есть ряд симптоматических проявлений, которые характерны исключительно для нефросклероза. Наиболее ярким является нарушение функции выведения мочи, о чем пациент указывает при сборе анамнеза. Анализ биологического материала показывает, что суточная норма превышена. При этом ночью выводится больше мочи, нежели днем.

К менее явным проявлениям относят:

  1. Наличие белка в моче.
  2. Удельный вес мочи ниже нормы.
  3. Артериальное давление стабильно повышенное.
  4. Были случаи гипертонического криза.
  5. Присутствуют боли в области поясницы.

Вторично сморщенная почка – макропрепарат, для которого характерной особенностью является частичное сохранение формы, при одновременном уменьшении веса и размера. С прогрессированием патологии цвет органа меняется. В начальной стадии почка имеет четкий оттенок крови, а при ее недостатке орган приобретает серый оттенок, на поверхности появляются видимые рубцы. Места кровоизлияния не обнаруживаются.

Вероятной причиной клинических показателей первично можно считать отложение и закупорку почечных сосудов холестериновыми бляшками, которые привели к развитию гипертонии. В качестве вторичных причин зачастую выступают патологии стромы, канальцев и клубочков, например, воспаление или дистрофия.

Предварительный исход лечения может быть благоприятным, при условии, что пациенту поставят диагноз: первично сморщенная почка. Лечение путем регулярного гемодиализа приведет к развитию субуремии хронического типа.

В заключениях врачи часто указывают такой факт, как физиологическое изменение паренхимы (происходит перерождение в соединительную ткань).

По клинической картине выставляется диагноз: вторично сморщенная почка.

Способы современной диагностики заболевания

Сведений, полученных при первичном осмотре и по результатам анализов, недостаточно для того, чтобы окончательно выставить диагноз пациенту. В этой ситуации врачи прибегают к современным диагностическим методикам, позволяющим установить причину, форму и степень тяжести патологии.

Так, пациенту могут быть назначены:

  • общий и клинический анализ крови;
  • повторное исследование мочи;
  • ультразвуковая диагностика почек;
  • рентгенография поясничного отдела;
  • магнитно-резонансная томография;
  • контрастная компьютерная диагностика.

В большинстве случаев достаточно нескольких анализов и одного полного сканирования организма, возможно, с использованием контрастного вещества.

На первой консультации врач должен провести тщательный сбор анамнеза. Это позволит установить, какой образ жизни приемлем для пациента, есть ли у него хронические или сопутствующие патологии, проводилось ли когда-нибудь лечение мочеполовой системы. Обязательно выполняется пальпация почек и осмотр кожных покровов на предмет сыпи.

Правильно назначить лечение и поставить диагноз «вторично сморщенная почка» может только квалифицированный и опытный уролог.

Терапевтические методы устранения патологии

Патология «вторично сморщенная почка» лечение в первую очередь предусматривает симптоматическое и направленное на борьбу с основной причиной, спровоцировавшей развитие заболевания.

В случаях, когда у больного патология протекает исключительно в сопровождении повышенного давления, а симптомы почечной недостаточности не проявляются, врачи назначают бессолевую диету.

Если симптоматика почечной недостаточности выявлена, первостепенно назначают отмену медикаментов, снижающих артериальное давление. Рацион питания предполагает отказ от употребления мяса во всех видах, в том числе и от мясных бульонов. Это поможет снизить количество азотистых токсинов.

Если первичное лечение неэффективно, необходимо хирургическое вмешательство, сопровождающееся гемодиализом и трансплантацией донорского органа.

Рекомендуемая диета при болезни

Бессолевая диета предусматривает исключение из употребления таких продуктов: мясо, рыба, цитрусы. Запрещается острое, кислое, соленое и пряное. Также необходимо полностью отказаться от кофейных напитков и чистого кофе, копченостей и колбас, шоколада, щавеля, лука и чеснока, шпината и спаржи.

Необходимо контролировать суточный объем жидкости. Он не должен превышать полутора литров, включая первые блюда.

Употребление животного белка должно быть сведено к минимуму. В идеале его следует заменить на растительный или соевый. Калорийность пищи должна быть высокой, с содержанием полиненасыщенных кислот. Потребление продуктов, содержащих фосфор, калий и магний, нужно снизить.

Как предупредить развитие нефросклероза

Меры профилактики заболевания очень обширны, но основные из них представлены следующими:

  1. Нужно вовремя лечить болезни инфекционного характера.
  2. Соблюдать режим диетического питания.
  3. Контролировать метаболизм.
  4. Не допускать развития заболеваний мочеполовой системы.
  5. Вести активный образ жизни.
  6. Не допускать травм почек.
  7. Пить только очищенную воду.

Пациентам, склонным к развитию патологий почек, рекомендуется регулярно проходить профилактический осмотр у нефролога.

Прогноз на выздоровление

В большинстве случаев при диагнозе «вторично сморщенная почка» прогноз на выздоровление неблагоприятный. Полностью побороть заболевание нельзя, можно только поддерживать стабильное состояние пациента.

При определенных условиях и если есть возможность, нужно сделать операцию по пересадке почки.

fb.ru

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. НЕФРОСКЛЕРОЗ АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (ОСТРЫЙ ТУБУЛОНЕКРОЗ)

ПИЕЛОНЕФРИТ. УРОЛИТИАЗ

(МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ)

Классификация заболеваний почек: болезни клубочков (гломерулопатии), болезни канальцев (тубулопатии); болезни, связанные с преимущественным поражением стромы (интерстиция) и сосудов почек.

Гломерулопатии — заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата: первичные и вторичные (проявления какого-либо другого заболевания, например сахарного диабета, СКВ и др.), воспалительного (гломерулонефрит), невоспалительного (мембранозная нефропатия, липоидный нефроз), обменного характера (диабетический и печеночный гломерулосклероз, амилоидоз).

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующееся диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата обеих почек. Клинически гломерулонефрит проявляется комплексом почечных и внепочечных симптомов — нефритическим синдромом.

Классификация гломерулонефрита: по нозологическому принципу — первичный, вторичный (проявление другой болезни); по этиологии — установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной), неустановленной этиологии; по патогенезу — иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный), иммунологически необусловленный; по течению — острый, подострый, хронический. Морфологически различают: по топографии — интракапиллярный, экстракапиллярный;

по характеру патологического процесса (воспаления) — экссудативный, пролиферативный, смешанный; по распространенности — диффузный, очаговый.

Невоспалительные гломерулопатии — это гломерулопатии, для которых характерно развитие нефротического синдрома (первичного и вторичного). Первичный нефротический синдром: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Вторичный нефротический синдром: при поражении почек при системных заболеваниях, чаще при СКВ (волчаночный или люпоидный нефрит), амилоидозе (амилоидоз почек), сахарном диабете (диабетический гломерулогиалиноз и гломерулосклероз).

vmede.org