Ренальная гипертензия


Лечение нефрогенной гипертензии заключается в следующем: улучшение самочувствия, адекватный контроль артериального давления, замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности, увеличение продолжительности жизни, в том числе без диализа.

Показания к госпитализации при нефрогенной гипертензии

Впервые выявленная нефрогенная гипертензия или подозрение на неё является показанием к госпитализации в стационар для уточнения причинного характера болезни.

В амбулаторных условиях возможна предоперационная подготовка к операции по поводу вазоренального генеза гипертензии, а также ведение больных, у которых выявляется паренхиматозная форма болезни или по тяжести состояния оперативное лечение по поводу вазоренальной гипертензии противопоказано.

Немедикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Роль немедикаментозного лечения невелика. Больным с нефрогенной гипертензией обычно ограничивают употребление поваренной соли и приём жидкости, хотя эффект от этих рекомендаций сомнителен. Они скорее нужны для профилактики гиперволемии, которая возможна при чрезмерном употреблении соли и жидкости.


Необходимость активной тактики лечения больных с поражениями почечных артерий общепризнанна, поскольку оперативное лечение направлено не только на устранение гипертензивного синдрома, но и на сохранение функции почек. Продолжительность жизни больных с вазоренальной гипертензией, перенёсших операцию, существенно больше, чем у больных, которым по тем или иным причинам операция не проводилась. В период подготовки к операции, при её недостаточной эффективности или при невозможности её выполнения приходится проводить больным с вазоренальной гипертензией медикаментозное лечение.

Тактика врача при медикаментозном лечении вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение больных с вазоренальной гипертензией не всегда ведёт к снижению или нормализации артериального давления. Более того, у многих больных со стенозом почечных артерий, особенно атеросклеротического генеза, повышение артериального давления обусловлено гипертонической болезни. Именно поэтому окончательный диагноз вазоренальной гипертензии сравнительно часто приходится устанавливать ex juvantibui, ориентируясь на результаты оперативного лечения.

Чем тяжелее протекает артериальная гипертензия у больных атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией, тем больше вероятность её вазоренального генеза. Оперативное лечение даёт хорошие результаты у молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий. Эффективность операции на почечных артериях ниже у больных с атеросклеротическим стенозом, поскольку многие из подобных больных находятся в преклонном возрасте и страдают гипертонической болезни.

Возможные варианты течения заболевания, определяющие выбор тактики лечения:


  • истинная вазоренальная гипертензия, при которой стеноз почечных артерий служит единственной причиной артериальной гипертензии;
  • гипертоническая болезнь, при которой атеросклеротическое или фибромускулярное поражение почечных артерий не участвует в генезе артериальной гипертензии;
  • гипертоническая болезнь, на которую «наслоилась» вазоренальная гипертензия.

Цель медикаментозного лечения подобных больных — постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней стремиться избежать нежелательных побочных действий применяемых лекарственных средств. Современные антигипертензивные средства позволяют контролировать артериальное давление больного с вазоренальной гипертензией и в период подготовки к операции.

Показания к медикаментозной терапии больных с нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии, в том числе вазоренального генеза:

  • преклонный возраст,
  • выраженный атеросклероз;
  • сомнительные ангиографические признаки гемодинамически значимого стеноза почечных артерий;
  • высокий риск операции;
  • невозможность оперативного лечения из-за технических трудностей;
  • отказ больного от инвазивных методов лечения.

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Лекарственную антигипертензивную терапию нефрогенной гипертензии следует проводить более агрессивно, добиваясь жёсткого контроля артериального давления на целевом уровне, хотя это трудно осуществимо. Вместе с тем лечение не должно быстро снижать артериальное давление, особенно при вазоренальной гипертензии, независимо от назначенного препарата или их комбинации, так как это приводит к снижению СКФ на стороне поражения.

Обычно для лечения нефрогенной гипертензии, и в первую очередь её паренхиматозной формы, применяются различные комбинации следующих групп препаратов: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, периферические вазодилататоры.

У больных с тахикардией, что нехарактерно для вазоренальной гипертензии, назначаются бета-блокаторы: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, которые требуют жёсткого контроля при хронической почечной недостаточности.

У больных с брадикардией или с нормальной частотой сердечных сокращений бета-блокаторы не показаны и препаратами первого ряда выступают антагонисты кальция: амлодипин, фелодипин (пролонгированные формы), фелодипин, верапамил, дилтиазем, пролонгированные лекарственные формы нифедипина.


Ингибиторам АПФ отводится роль препаратов второго ряда, а иногда и первого: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Вполне возможно назначение эналаприла, однако дозы препарата, по всей вероятности, будут близкими к максимальным.

При вазоренальном генезе гипертонии, которая в подавляющем большинстве наблюдений является высокорениновой, назначение ингибиторов АПФ имеет свои особенности. Нельзя резко снижать артериальное давление, так как это может повлечь за собой выраженный дефицит фильтрации в поражённой почке, в том числе за счёт снижения тонуса эфферентных артериол, что усиливает дефицит фильтрации за счёт уменьшения градиента фильтрационного давления. Поэтому в связи с опасностью острой почечной недостаточности или обострения хронической почечной недостаточности ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем поражении почечных артерий или при поражении артерии единственной почки.

При проведении фармакологической пробы прочность связи с ферментом не важна; нужен препарат с наиболее коротким действием и быстрым наступлением эффекта. Этими свойствами среди ингибиторов АПФ обладает каптоприл.

Препараты центрального действия при лечении больных с нефрогенной гипертензией являются препаратами глубокого резерва, но иногда вследствие особенностей их действия, становятся препаратами выбора. Важна основная особенность этих лекарственных средств — возможность их назначения при высокой гипертензии без сопутствующей тахикардии. Они также не снижают почечный кровоток при снижении системного артериального давления и усиливают действие других гипотензивных препаратов. Клонидин не пригоден для постоянного приёма, так как обладает синдромом отмены и вызывает тахифилаксию, но является препаратом выбора при необходимости быстрого и безопасного снижения артериального давления.


Среди имеющихся на рынке агонистов имидазолиновых рецепторов некоторое преимущество имеет рилменидин благодаря более длительному периоду полувыведения.

При выявлении вторичного гиперальдостеронизма необходимо назначить спиронолактон.

Мочегонные препараты при вазоренальной гипертензии являются препаратами глубокого резерва.

Это связано с тем, что причина вазоренальной гипертензии не в задержке жидкости, и назначение диуретиков ради их мочегонного эффекта не имеет большого смысла. Кроме того, гипотензивный эффект диуретиков, обусловленный повышенным выделением натрия, при вазоренальной гипертензии сомнителен, гак как увеличение экскреции натрия условно здоровой почкой приводит к усилению выброса ренина.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II по своим эффектам очень близки к ингибиторам АПФ, однако в механизмах действия есть различия, определяющие показания к их применению. В связи с этим при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ необходимо прибегать к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан.


орое показание к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II определяется склонностью ингибиторов АПФ провоцировать кашель. В этих ситуациях целесообразно поменять ингибитор АПФ на антагонист рецепторов к ангиотензину II. Ввиду того, что все препараты этой группы по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на тонус выносящих кровь артериол и тем самым меньше снижают градиент фильтрационного давления, их можно назначать при двустороннем поражении почечных артерий и при поражении артерии единственной почки под контролем уровня креатинина и калия в крови.

Альфа-адреноблокаторы при нефрогенной гипертензии обычно не назначаются, однако пожилому мужчине с нефрогенной гипертензией на фоне атеросклероза и сопутствующей аденомой простаты возможно дополнительное назначение к основной схеме альфа-блокатора длительного действия.

В крайних случаях можно назначить гидралазин — периферический вазодилататор, нитраты (периферические вазодилататоры) и ганглиоблокаторы. Нитраты и ганглиоблокаторы с целью снижения давления могут применяться только в стационаре.

Необходимо учитывать то, что при рассмотрении препаратов принимался во внимание только факт нефрогенной гипертензии, однако в условиях хронической почечной недостаточности или кардиологических осложнений схема терапии существенно изменяется.


Эффективность блокаторов бета-адренергических рецепторов и особенно ингибиторов АПФ объясняется их специфическим действием на систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». играющую ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии. Блокада бета-адренергических рецепторов, подавляя высвобождение ренина, последовательно угнетает синтез ангиотензина I и ангиотензина II — основных веществ, вызывающих вазоконстрикцию. Кроме того, бета-адреноблокаторы способствуют снижению артериального давления, уменьшая сердечный выброс, угнетая ЦНС. снижая периферическое сосудистое сопротивление и повышая порог чувствительности барорецепторов к воздействию катехоламинов и стресса. В лечении больных с высокой степенью вероятности нефрогенной гипертензии достаточно эффективны блокаторы медленных кальциевых каналов. Они оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на периферические артериолы. Преимущество препаратов этой группы для лечения вазоренальной гипертензии их более благоприятное влияние на функциональное состояние почек, чем у ингибиторов АПФ.

Осложнения и побочные эффекты медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии

В лечении вазоренальной гипертензии имеет значение ряд присущих ей нежелательных функциональных и органических нарушений, таких, как гипо- и гиперкалиемия, острая почечная недостаточность,. снижение перфузии почек, острый отёк лёгких и ишемическое сморщивание почки на стороне стеноза почечных артерий.

Пожилой возраст больного, сахарный диабет и азотемия часто сопровождают гиперкалиемией, которая при лечении блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами АПФ может достичь опасной степени. Нередко наблюдают возникновение острой почечной недостаточности при лечении ингибиторами АПФ больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с тяжёлым стенозом единственной почки. Описаны приступы отека лёгких у больных с одно- или двусторонним стенозом почечных артерии.


Оперативное лечение вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение при вазоренальной гипертензии сводится к коррекции сосудистых поражений, лежащих в её основе. Существуют два подхода к решению этой задачи:

  • различные способы расширения стенозированной артерии с помощью устройств, смонтированных на конце вводимого в неё катетера (баллона, гидравлической форсунки, лазерного волновода и т.п.);
  • разные варианты операций на открытых сосудах почки, проводимых in situ или экстракорпорально.

Первый вариант, доступный не только хирургам, но и специалистам в области ангиографии, получил в нашей стране название рентгеноэндоваскулярной дилатации или чрескожной транслюминальной ангиопластики.

Термин «рентгеноэндоваскулярная дилатация» более соответствует содержанию вмешательства, включающего не только ангиопластику, но и другие виды рентгенохирургического расширения почечных артерий: транслюминальную, механическую, лазерную или гидравлическую атерэктомию. К этой же области оперативного лечения вазоренальной гипертензии относится рентгеноэндоваскулярная окклюзия приводящей артерии артериовенозных фистул или самих фистул.


Рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация

Впервые рентгеноэндоваскулярную дилатацию при стенозе почечных артерий описали A. Grntzig и соавт. (1978). В дальнейшем C.J. Tegtmeyer и Т.A. Sos упростили и усовершенствовали технику этой процедуры. Сущность метода состоит во введении в артерию катетера с двойным просветом, на дистальном конце которого укреплён эластичный, но труднорастяжимый баллон определённого диаметра. Баллон через артерию вводят в стенозированный участок, после чего нагнетают в него жидкость под большим давлением. При этом баллон несколько раз расправляют, достигая установленного диаметра, и расширяют артерию, раздавливая бляшку или другое образование, суживающее артерию.

К техническим неудачам относят немедленное развитие рестеноза после успешной дилатации почечной артерии. Это может быть обусловлено наличием лоскута ткани, функционирующей как клапан, или попаданием в почечную артерию атероматозного детрита из бляшки, расположенной в аорте в непосредственной близости от места отхождения почечной артерии.

Если нет возможности выполнить рентгеноэндоваскулярную дилатацию из-за технических сложностей, используют медикаментозную терапию, установку стента, шунтирование почечных артерий, атерэктомию, в том числе с применением лазерной энергии. Иногда, при хорошей функции контралатеральной почки, выполняют нефрэктомию или эмболизацию артерии.

Серьёзные осложнения рентгеноэндоваскулярной дилатации:


  • перфорация почечной артерии проводником или катетером, осложняемая кровотечением:
  • отслоение интимы;
  • образование интрамуральной или забрюшинной гематомы;
  • тромбоз артерии;
  • микроэмболиия дистальных отделов сосудистого русла почки детритом из повреждённой бляшки;
  • резкое падение артериального давления вследствие ингибирования выработки ренина в сочетании с отменой предоперационной гипотензивной терапии:
  • обострение хронической почечной недостаточности .

Чрескожная транслюминальная ангиоплатика достигает эффективности при фибромускулярной гиперплазии у 90% больных и при атеросклеротической реноваскулярной гипертензии у 35% больных.

Суперселективная эмболиэация сегментарной почечной артерии при артериовенозной фистуле почечных сосудов

При отсутствии эффективности медикаментозного лечения артериальной гипертензии приходится прибегать к операциям, которые ранее сводились к резекции почки или даже к нефрэктомии. Успехи, достигнутые в области рентгеноэндоваскулярной хирургии, и, в частности, метода эндоваскулярного гемостаза, позволяют с помощью эндоваскулярной окклюзии редуцировать локальный кровоток, тем самым избавив больного от гематурии и артериальной гипертензии.

Рентгеноэндоваскулярную окклюзию фистулы кавернозного синуса впервые выполнил в 1931 г. Jahren. В последние два десятилетия интерес к методу рентгеноэндоваскулярной окклюзии возрастает, что обусловлено совершенствованием ангиографнческой аппаратуры и инструментария, созданием новых эмболизирующих материалов и устройств. Единственный метод диагностики внутрипочечных артериовенозных фистул — ангиография с использованием селективных и суперселективных методов.

Показанием к рентгеноэндоваскулярной окклюзии приводящей артерии являются артериовенозные фистулы, осложнённые гематурией, артериальной гипертензией, возникшие вследствие:

  • травматического повреждения почки;
  • врождённых сосудистых аномалий;
  • ятрогенных осложнений: чрескожной пункционной биопсии почек или эндоскопической чрескожной хирургии почек.

Противопоказания к рентгеноэндоваскулярной дилатации только крайне тяжёлое состояние больного или непереносимость РКВ.

Открытые оперативные вмешательства при нефрогенной гипертензии

Основное показание для оперативного лечения вазоренальной гипертензии — высокое артериальное давление.

Функциональное состояние почек обычно рассматривают с точки зрения риска вмешательства, поскольку у большинства больных вазоренальной гипертензией суммарная функция почек не выходит за пределы физиологической нормы. Нарушение суммарной функции почек чаще всего наблюдается у больных с двусторонним поражением почечных артерий, а также при выраженном стенозе или окклюзии одной из артерий и нарушении функции контралатеральной почки.

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях для лечения вазоренальной гипертензии были выполнены в 50-е годы прошлого столетия. Широкое распространение получили прямые реконструктивные операции (трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту или анастомозом «конец в конец», спленоренальный артериальный анастомоз и операции с использованием трансплантатов).

Для аорторенального анастомоза используют отрезок vena saphena или синтетический протез. Анастомоз накладывают между инфраренальным отделом аорты и почечной артерией дистальнее стеноза. Эта операция применима, в большей степени, у пациентов с фибромускулярной гиперплазией, но может быть эффективна и у пациентов с атеросклеротическими бляшками.

Тромбоэндартерэктомию выполняют путём артериотомии. Для предотвращения сужения артерии в месте вскрытия обычно накладывают заплату из венозного лоскута.

При выраженном атеросклерозе аорты хирурги используют альтернативную оперативную технику. Например, создание спленоренального анастомоза при операции на сосудах левой почки. Иногда вынуждены выполнять аутотрансплантацию почки.

Одним из методов коррекции вазоренальной гипертензии по-прежнему остаётся нефрэктомия. Оперативное вмешательство может избавить от гипертензии 50% больных и снизить дозировку применяемых гипотензивных препаратов у остальных 40% больных. Увеличение продолжительности жизни, эффективный контроль артериальной гипертензии, защита функции почек свидетельствуют в пользу агрессивной терапии больных с реноваскулярной гипертензией.

Дальнейшее ведение при нефрогенной гипертензии

Независимо от того, выполнялось оперативное лечение или нет, дальнейшее ведение больного сводится к удержанию уровня артериального давления.

Если больной перенёс реконструктивное оперативное лечение на почечных сосудах, с целью предотвращения тромбоза почечной артерии в схему терапии обязательно включается ацетилсалициловая кислота. Побочные эффекты на органы ЖКТ обычно предотвратимы назначением специальных лекарственных форм — шипучих таблеток, буферных таблеток и т.д.

Более выраженным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы АДФ-рецепторов тромбоцитов — тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел имеет преимущества вследствие дозозависимого и необратимого действия, возможности применения в монотерапии (из-за дополнительного действия на тромбин и коллаген), быстрого достижения эффекта. Тиклопидин необходимо применять в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, так как ангиагрегантный эффект его достигается примерно через 7 суток. К сожалению, широкому назначению современных высокоэффективных антиагрегантов препятствует их высокая стоимость.

Информация для пациента

Необходимо обучить больного самостоятельному контролю уровня артериального давления. Хорошо, когда больной принимает препараты осмысленно, а не механически. В этой ситуации он вполне в состоянии самостоятельно производить незначительную коррекцию схемы терапии.

ilive.com.ua

Почечная гипертония: что это такое?

Данное заболевание проявляется при различных нарушениях функционирования почек. Данные органы выполняют ряд важных функций в организме: фильтрация крови, вывод жидкости, натрия, различных продуктов распада. Если функционирование органов нарушается, жидкость и натрий задерживаются внутри, из-за чего появляются отеки по всему телу. В крови повышается количество ионов натрия, что негативно влияет на структуру сосудистых стенок.

Повреждение рецепторов почек провоцирует повышенную продукцию ренина, который в дальнейшем преобразуется в альдостерон. Данное вещество способствует повышению тонуса сосудистых стенок, снижают просвет в них, из-за чего повышается давление. В результате снижается процесс выработки вещества, понижающего тонус артерий, что вызывает еще большее раздражение рецепторов. По причине ряда нарушений больные страдают от постоянного повышения кровяного давления в почках.

Причины

Существуют 2 разновидности почечной гипертензии:

  1. Вазоренальная гипертония.
  2. Гипертония, развивающаяся в результате поражения почек диффузного характера.

Вазоренальная гипертония — заболевание, провоцирующее появление массы нарушений функционирования почечных артерий. Данные отклонения возникают в результате патологий в работе сосудов, которые появляются как по врожденным, так и по приобретенным причинам.

Нарушения, развившиеся во внутриутробном периоде:

  1. Разрастание стенок почечной артерии.
  2. Сужение перешейка аорты.
  3. Аневризма артерии.

Причины почечной гипертонии, приобретенные при жизни:

  1. Атеросклероз почечных сосудов.
  2. Закупорка почечной артерии.
  3. Склерозирующий паранефрит.
  4. Компрессия артерии.

При наличии патологий в работе почек в большинстве случаев выявляется именно реноваскулярная гипертония. У детей данное заболевание при почечной гипертонии выявляется в 90% случаев, у взрослого реже.

Гипертония, вызванная диффузным поражением тканей почек, развивается в результате различных структурных нарушений в органах. Появляются сильные скачки давления.

Врожденные причины диффузного нарушения структуры почек:

  1. Недостаточный размер почки.
  2. Удвоение органа.
  3. Развитие кисты.

Воспалительные процессы в тканях:

  1. Пиелонефрит.
  2. Гломерулонефрит.

Симптомы

Почечная гипертензия имеет характерные признаки, схожие с сердечность формой данного заболевания. Пациенты обнаруживают симптомы, характерные для типичных болезней почек. Существуют доброкачественные и злокачественные варианты течения, симптомы которых значительно различаются.

Доброкачественная почечная гипертония

Данная форма почечной гипертонии характеризуется хроническим течением. Проявляется постоянно повышенное давление, которое практически не снижается. Отсутствуют резкие скачки давления. Больной жалуется на головную боль, постоянную слабость, появление головокружения, частые приступы одышки. В некоторых случаях нарушается деятельность мозга, из чего развиваются приступы тревоги. Дополнительно проявляется болевой синдром в области сердца, ускоряются сердечные сокращения.

Злокачественная почечная гипертония

Характеризуется стремительным течением. Диагностируется значительное увеличение диастолического давления. Разница между показателями постоянно снижается. Диагностируются структурные поражения зрительного нерва, из-за чего возможно появление необратимых нарушений зрения. Больной жалуется на появление острых головных болей, которые практически невозможно купировать. Наиболее распространенная локализация боли наблюдается в затылочной доле. Также возможна постоянная тошнота, рвотные приступы, головокружение.

Общие симптомы

Повышенное почечное давление не только имеет ряд специфических признаков, но и характеризуется общими симптомами, влияющими на самочувствие пациента. Если обратить внимание на данные признаки, можно исключить возникновение сердечной гипертонии.

Чтобы подобрать соответствующее лечение почечной гипертонии, следует диагностировать заболевание, выявив следующие симптомы:

  1. Появление внезапных скачков давления, которым не предшествует стрессовая нагрузка и физические тренировки.
  2. Заболевание развивается не только в пожилом возрасте, но и у людей, которым исполнилось 30 лет или менее.
  3. Ближайшие родственники не страдают от проявлений гипертонии, также не жалуются на нарушения деятельности сердца.
  4. Совместно с другими нарушениями возникает болевой синдром в пояснице.
  5. Появляются отеки конечностей, которые сложно снять медикаментозными препаратами или распространенными народными средствами.

Осложнения

При появлении почечной гипертонии есть риск развития осложнений, которые в первую очередь влияют на сердце и мозг. Основные осложнения, возникающие при отсутствии должного лечения данного заболевания:

  1. Недостаточность деятельности почек и сердца.
  2. Патологии мозгового кровообращения.
  3. Наличие кровоизлияний в сетчатку.
  4. Нарушения в структуре артерий и крупных сосудов.
  5. Патологии липидного обмена.

Есть вероятность возникновения тяжелых сопутствующих заболеваний, характерных опасными последствиями. При постоянном повышении почечного давления возможна потеря зрения, развитие атеросклероза. Возможно возникновение инсультов и инфарктов. Повышенное давление несет опасность для деятельности почек, есть риск их полного отказа.

Анализы

Диагностика

Выявить почечную гипертонию на начальных стадиях могут врачи, обладающие большим опытом работы. Квалифицированные специалисты имеют возможность не только своевременно диагностировать синдром почечной артериальной гипертензии, но и подобрать комплекс медикаментозных мероприятий, которые смогут снять основные симптомы заболевания, купировать скачки давления.

Чтобы провести дифференциальную диагностику почечной гипертонии, необходимо осуществление постоянного контроля за уровнем давления на протяжении длительного периода времени. Если на протяжении 30 дней при измерении давления выявляется показатель в 140/90 мм рт. ст., диагноз подтверждается. При наличии выраженных патологий в деятельности почек диагностируется почечная гипертония. При обнаружении заболевания необходимо провести комплексное лечение почечной гипертонии.

Чтобы подтвердить диагноз, проводятся такие исследования:

  1. Анализ мочи.
  2. УЗИ почек.
  3. Урография.
  4. Сцинтиграфия.
  5. Ангиография.
  6. МРТ и КТ.
  7. Биопсия.

Лечение

Чтобы снизить почечное давление, необходимо обратиться к урологу и терапевту. Врач назначит комплекс мероприятий, которые помогут восстановить функции почек, а также понизить уровень артериального давления. Для устранения существующих нарушений применяют хирургические методы коррекции, а также используют эффективные медикаменты.

Хирургическое вмешательство и процедуры

При диагностировании врожденных нарушений, спровоцировавших поднятие давления в органе, проводится плановая операция. При закупорке крупных сосудов, стенозе артерий также принимается решение о проведении хирургической операции или соответствующей процедуры.

Баллонная ангиопластика является одним из наиболее популярных видов операции для коррекции приобретенных нарушений, спровоцировавших почечную гипертензию. В ходе ее проведения осуществляется расширение просвета сосудов, коррекция структуры сосудистых стенок. Используется специальная трубка, которая вводится в пораженную область. Данный вид хирургического вмешательства проводится при полном или частичном сохранении почкой своих функций. Если происходит полная потеря функциональности, производится удаление органа.

Для коррекции патологий в структуре почек применяются процедуры, не предусматривающие хирургического вмешательства. Используется фонирование, при котором воздействие на ткани почек осуществляется с помощью виброакустических волн. Благодаря умеренной вибрации нормализуется состав крови, устраняются атеросклеротические бляшки. В результате можно значительно снизить показатели давления, уменьшить риск закупорки артерий.

Медикаментозная терапия

Почечная артериальная гипертензия устраняется при использовании препаратов, позволяющих снизить симптомы прогрессирования основного заболевания. В большинстве случаев медикаментозные методы коррекции используются при наличии воспалительных процессов в почках. Нередко целью медикаментозной терапии является снижение продукции ренина.

Чтобы как можно быстрее понизить уровень давления, используя ингибиторы АПФ, такие как Фоззиноприл, Эналаприл, Каптоприл. Для оптимального подбора медикаментов требуется проведение консультаций с лечащим врачом. Иногда используются народные методы коррекции нарушений. Применяются травяные сборы, различные отвары. Показано регулярное употребление свежевыжатых соков.

Чтобы полностью вылечить почечную гипертонию, необходимо комбинировать медикаментозную терапию с народными средствами. Также следует изменить образ жизни, пересмотреть рацион питания. Желательно отказаться от пересоленной или переваренной пищи. Исключите из рациона черный кофе и алкогольные напитки. Для пациента выбирается бессолевая диета, назначается перечень физических упражнений. Если использовать комплексные лечебные методы, можно вылечить заболевание, устранить риск появления его рецидивов.

cardiogid.ru

Причины возникновения болезни

Развитие патологии может быть вызвано рядом факторов. Существует два типа почечной гипертензии:

  • гипертония на фоне диффузного поражения почек;
  • симптоматическая реноваскулярная.

В последнем случае давление повышается при возникновении нарушений со стороны функционирования почечных артерий. Патологические изменения сосудов могут носить как врожденный, так и приобретенный характер.

К структурным и функциональным нарушениям, которые возникают еще в утробе, относят:

  • сужение перешейка аорты;
  • аневризму артерии;
  • разрастание стенок почечной вены.

Приобретенными патологиями считаются:

  • травмы артерии;
  • атеросклероз сосудов, снабжающих почки;
  • тромбоз вен;
  • гнойное воспаление околопочечной клетчатки.

Реноваскулярная гипертония возникает на фоне дисфункции почек, причем у детей такое развитие встречается чаще, и всего лишь 10% приходится на взрослых пациентов.

При диффузном поражении ткани структурные нарушения вызывают сильные скачки АД.

Для такого развития есть также несколько причин:

  • врожденное удвоение почки;
  • недоразвитость органа;
  • образование кисты;
  • воспалительные процессы – пиелонефрит и гломерулонефрит.

Только выяснение истинной причины нарушений в работе почек позволит снизить давление и устранить проявление болезни.

Классификация

Почечная гипертензия классифицируется в зависимости от причин развития недуга.

Паренхиматозная почечная гипертензия

Возникает при поражении ткани почек, а именно паренхимы. Такое состояние возможно при почечном поликистозе, сахарном диабете, воспалительных процессах, туберкулезе, системных заболеваниях соединительной ткани, а также при нефропатии беременных. Все пациенты с такими расстройствами входят в группу риска.

Реноваскулярная гипертензия

Возникает при сужении просвета в почечной артерии в результате развития артериосклероза, образования тромбов или аневризмы. Причиной также может стать порок стенки сосуда. Эта форма гипертонии присуща детям, ею страдает около 90% малышей.

Смешанный тип нефрогенной артериальной гипертензии

Эта форма классифицируется как сочетание поражения почек по паренхиматозному типу с деформацией артерий в результате таких патологий, как опухоли, кистозные образования, нефроптоз и прочие врожденные аномалии.

Эта классификация необходима для понимания и определения факторов, оказывающих влияние на колебание артериального давления.

Механизм развития и основные симптомы

Главной функцией почек является очищение или фильтрация крови. С помощью этих парных органов из жидкостной ткани уходят шлаки, избыток воды, ионы натрия и продукты обмена. После очистки кровь возвращается в артерию для дальнейшего движения.

Как только приток крови снижается, нарушается так называемая клубочковая фильтрация и возникает артериальная гипертензия нефрогенного типа.

Соли натрия и жидкость задерживаются в организме, появляются отеки. Излишек ионов вызывает набухание сосудистых стенок, их чувствительность увеличивается и происходит вазопрессия.

Механизм развития почечной гипертензии приводит к нарушению обменных процессов, что вызывает устойчивое повышение АД.

Кроме того, что почечная гипертензия имеет свои специфические отличительные признаки, она характеризуется рядом симптомов. Если тщательно собрать анамнез и изучить все проявления патологии, можно определить, является гипертензия почечной или сердечной.

К явным симптомам почечной гипертензии в результате поражения почек относят:

  • колебания давления, возникающие без нагрузок и стрессовых ситуаций перед приступом;
  • расстройство наблюдается не только у пожилых людей, но и у тех, кому еще не исполнилось 35 лет;
  • в анамнезе родственников установлена почечная гипертензия;
  • возникают отеки, которые не проходят при медикаментозной коррекции и прочих методах лечения;
  • кроме характерного недомогания, возникает боль в области поясницы.

Без терапии симптомы, как правило, нарастают и становятся причиной других нарушений. Человек больше не может вести привычный образ жизни.

Возможные осложнения

Отсутствие терапии или поздняя постановка диагноза способны стать причиной прогрессирования болезни и возникновения опасных осложнений.

Длительное повышенное давление приводит к нарушению в работе всех систем и способствуют развитию трудноизлечимых заболеваний внутренних органов.

Повышенное АД при дисфункции почек становится первым шагом к таким расстройствам:

  • сердечной и почечной недостаточности;
  • изменениям в составе крови;
  • нарушениям кровообращения в головном мозге;
  • кровоизлияниям в сетчатку глаза;
  • поражению зрительной функции;
  • деформации артериальных сосудов;
  • дисбалансу обмена веществ.

Быстрый износ пораженных сосудов вызывает дисфункцию печени, легких. Высокое АД становится также причиной развития нарушений со стороны нервной системы и кишечно-желудочного тракта.

Диагностика и лечение

Чтобы установить причину постоянно высокого давления, важно собрать точный анамнез пациента и провести тщательную диагностику. Она должна включать комплексное обследование, лабораторные тесты и прочие методики.

Кроме функций почек, изучают работу сердечной мышцы, надпочечников, легких и мочевыводящих путей.

Биопсия почек

Если показатели артериального давления в течение двух недель превышают норму, пациенту устанавливают предварительный диагноз гипертония. Уже после выявления причин и присвоения патологии статуса почечная он устанавливается как вторичная почечная артериальная гипертензия.

Основным и важным исследованием является биохимический анализ крови и мочи. Еще на этапе, когда повышенное давление не дает о себе знать и симптомы отсутствуют, в анализах наблюдаются существенные изменения. О патологии сигнализирует повышенная концентрация белка, лейкоцитов и эритроцитов. Но важными критериями является уровень гормонов, почечных и печеночных ферментов, таких микроэлементов, как калий и натрий.

Диагностика почечной гипертензии также включает:

  • ультразвуковое исследование;
  • урографию;
  • магнитно-резонансную и компьютерную томографию;
  • биопсию.

Лечение важно начать как можно быстрее, чтобы не допустить развития опасных для жизни осложнений. К тому же, чем раньше начнется терапия, тем быстрее показатели вернутся в норму, а организму не будет нанесен существенный необратимый урон.

Почечное давление практически сразу оказывает негативное влияние на головной мозг, сердечную мышцу, систему кровоснабжения и нарушает работу почек, поэтому узнавать, как снизить почечное давление в домашних условиях, не стоит. Лучше сразу обратиться к специалисту.

Главной целью лечения почечной гипертензии является устранение основной причины повышения давления. Современные методики разнообразны, некоторые патологии удается вылечить медикаментозно.

Для достижения эффекта важно подходить к терапии комплексно, можно применять народные и традиционные методы. Вылечить почечную гипертонию очень сложно, в большинстве случаев она носит злокачественный характер. Как только будет установлен диагноз и причина, необходимо начать лечение, чтобы болезнь не успела поразить другие органы.

Начинать следует с изменения образа жизни. Важной частью терапии является специальная диета, исключающая продукты, раздражающие почки. Также нужно сократить объем потребляемой поваренной соли к минимуму. Необходимо отказаться от вредных привычек и уделить внимание размеренным нагрузкам.

Препараты при почечной гипертонии назначают с целью устранения симптомов, нормализации артериального давления и лечения основного нарушения. Для снижения отечности, стабилизации ситуации с задержкой мочи, а также для улучшения функций почек назначают диуретики из группы тиазидных.

Кроме того, в комплексе с мочегонными препаратами выписывают альфа-адреноблокаторы, такие как «Пропранолол». Не менее эффективными лекарствами являются также таблетки «Каптоприл», «Рамиприл», «Допегит» и «Празозин».

Если заболевание запущенно или патологические изменения уже нельзя вернуть в норму медикаментозными методами или целебными травами, прибегают к инвазивным  хирургическим способам устранения нарушений.

К самым популярным методикам относится баллонная ангиопластика. Она представляет собой расширение стенозированных частей сосудов с помощью баллона, который раздувается в области поврежденного участка. Его вводят в артерию и нормализуют просвет сосуда. Эта процедура позволяет остановить дальнейшее сужение и сбалансировать кровоток.

Такой метод эффективен при полной функциональности почки. При осложненных стенозах и окклюзии артерии ангиопластика в большинстве эпизодов неудачна. В этом случае проводят резекцию пораженного органа. Отзывы о таких кардинальных мерах положительные, так как давление приходит в норму, а болезнь отступает.

sosudinfo.com

Взаимосвязь между почечной недостаточностью и артериальной гипертензией: что на что влияет? Попытки разобраться, какая из патологий является первичной, а какая – следствием другой.

Костюкевич О.И.

Еще на заре возникновения учения об артериальной гипертензии (АГ) была установлена тесная связь ее с почечной патологией. Сам Р. Брайт связывал АГ и почки «навеки вместе»;. Сегодня открыто множество механизмов формирования и закрепления АГ, которые в той или иной степени «завязаны» на почках, и в то же время остается масса вопросов и противоречий.

Несмотря на все современные возможности, далеко шагнувшие вперед высокие технологии, великое множество исследований, посвященных АГ, мы не можем однозначно сказать, каковы же истинные причины формирования АГ, какие механизмы в том или ином случае являются ведущими и почему, при прочих равных условиях, у одних пациентов формируется стойкая АГ, а у других нет? Причем эти вопросы актуальны не только для эссенциальной гипертензии, но даже для вторичной АГ с вроде бы установленной причиной. Особенно много споров ведется вокруг ренальных механизмов АГ.

Неразрешенные противоречия побуждают нас как клиницистов вдумчиво относиться к каждому конкретному пациенту, бережно «расплетая» клубок причин­но–следственных отношений АГ и почечной патологии. Вечный философский вопрос «что первично, курица или яйцо?» в случае ренальной гипертензии приобретает особую актуальность.

Совершим небольшой экскурс в физиологию, чтобы увидеть, насколько важную роль играет почка в контроле и поддержании АД. Вот некоторые факты.

  1. Через почки, небольшой парный орган, масса которого всего 120–300 г, проходит 20–25% МОС! Такого мощного кровотока нет ни в каком другом органе.
  2. Для адекватной работы почке необходим определенный уровень АД, поскольку СКФ напрямую зависит от уровня давления в приносящей артериоле.
  3. Именно в почке секретируется важнейший гормон ренин, через который реализует свое прессорное действие РААС.
  4. Кроме того, в интерстиции мозгового вещества почки вырабатываются ПГ Е2 и ПГ I2, являющиеся вазодилататорами.

Таким образом, через почку реализуются важнейшие прессорные и депрессорные механизмы регуляции АД. Естественно, что сбой этих механизмов в результате почечных заболеваний и, как следствие других патологических состояний приведет к формированию АГ.

Физиологи выделяют два основных механизма контроля АД, несомненно, взаимодействующих друг с другом.

  1. Кратковременная регуляция АД, осуществляющаяся преимущественно за счет барорецепторного механизма и активации симпатоадреналовой системы (САС). Сбой в системе краткосрочной регуляции может привести, например, к так называемой лабильной АГ, когда нет стойкого повышения АД и поражения органов–мишеней.
  2. Долговременная регуляция АД. Барорецептор­ный рефлекс, хотя и успешно противодействующий временным отклонениям АД, не может долговременно регулировать АД по той причине, что частота импульсации барорецепторов адаптируется к длительно существующим изменениям уровня АД.

К длительной регуляции АД, а, следовательно, к становлению постоянной АГ, могут быть причастны только длительно существующие системы, которых на сегодняшний день существует две:

1) РААС;

2) натрий–объем–зависимая система.

Что интересно, оба этих механизма ориентированы на почки. РААС. Из интраренальных механизмов активации РААС наиболее значимыми являются два: 1) прямые борорецепторные влияния от афферентных артериол, когда снижение давления в них стимулирует секрецию ренина; 2) хеморецепторные – от maculae densae, чувствительные к натрию. Снижение концентрации последнего также увеличивает секрецию ренина.

Из внепочечных механизмов активации РААС рассматривается стимуляция синтеза ренина через b–адренорецепторы (при активации САС).

Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который сам по себе инертен. Последний под воздействием конвертирующего фермента (АПФ), находящегося преимущественно на эндотелии сосудов, превращается в ангиотензин II (АТ II) – главный эффектор РААС, мощный вазопрессор, который непосредственно воздействует на системные артериолы и резко увеличивает периферическое сопротивление. Опосредованно через корковое вещество надпочечников ангиотензин II приводит к повышению уровня альдостерона, задержке натрия в организме и повышению объема внеклеточной жидкости. Перифе­рический спазм, гипернатриемия и гиперволемия и вызывают АГ. Свое действие АТ II реализует через АТ–рецепторы. На сегодняшний день известно несколько типов рецепторов: АТ1, АТ2, АТ3 и др. Прессорный эффект АТ II реализуется посредством взаимодействия с АТ1–рецепторами, а стимуляция АТ2 и АТ3–рецепторов приводит к депрессорному эффекту.

Распутывая все хитросплетения взаимоотношений почек и АГ, можно выделить две принципиально отличных ситуации.

А) Имеет место исходная патология почек, которая со временем, привела к формированию стойкой АГ.

Б) Исходно существовала АГ, а поражение почек рассматривается в рамках гипертонической нефропатии.

Вопрос о том, что явилось отправной точкой заболевания, всегда остро встает перед клиницистами, однако найти на него ответ далеко не всегда представляется возможным, поскольку поражение почечной паренхимы и АГ усугубляют друг друга, формируя порочный круг, а давность патологического процесса не дает возможности определить, что первично.

Справедливости ради надо заметить, что тактика ведения пациентов в том и другом случае не всегда будет принципиально различаться, что объясняется единством патогенетических механизмов первичной и вторичной АГ. Однако в случае, когда мы можем выявить и устранить почечную причину АГ, например, при некоторых формах реноваскулярной гипертензии (РВГ), возможна даже нормализация АД.

Итак, сначала, рассмотрим вариант вторичной ренальной АГ.

Все ренальные гипертензии делятся на три основные группы [1].

  1. Паренхиматозные (ренопаренхимные) гипертензии, которые возникают в результате одно– или двустороннего поражения почечной паренхимы, в основном диффузного характера.
  2. Реноваскулярные гипертензии, связанные с поражением (сужением) почечных сосудов различного генеза.
  3. Смешанные гипертензии, связанные как с поражением самой почечной ткани, так и с нарушением проходимости сосудов почек (нефроптоз, опухоли и кисты почек, сочетание врожденных аномалий почек и их сосудов и др.).

Паренхиматозная АГ. Развивается вследствие заболеваний, вовлекающих в процесс почечную паренхиму, особенно почечные клубочки и внутрипочечные сосуды.

Основные заболевания почек, приводящие к АГ:

  1. хронический гломерулонефрит;
  2. хронический пиелонефрит;
  3. диабетическая нефропатия;
  4. туберкулез почек;
  5. опухоли почек;
  6. врожденные аномалии (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз и др.);
  7. амилоидоз;
  8. поликистоз;
  9. вторичное поражения почек при других заболеваниях (системных заболеваниях соединительной ткани, васкулиты).

При одностороннем хроническом пиелонефрите АГ наблюдается у 35% больных, при двустороннем – у 43%.

В патогенезе данного состояния выделяют все те же два основных механизма: объем–натрий–зависимый и активация РААС. Кроме того, важное значение имеет истощение депрессорных систем почек.

Снижение массы действующих нефронов в результате поражения паренхимы почек приводит к задержке натрия и воды в организме за счет снижения фильтрации натрия и усиления его реабсорбции. Это ведет к гипергидратации, гиперволемии, повышению сердечного выброса и в конечном итоге развитию АГ.

Поражение внутри почечных сосудов вследствие склеротических изменений паренхимы или отека интерстициальной ткани вследствие воспалительного процесса (иммунного или инфекционного) может послужить пусковым моментом к активации РААС.

Вместе с тем при развитии нефросклероза и поражении интерстиция снижается активность таких депрессорных систем, как простагландины (ПГ), калликре­ин–кининовая система и эндотелийрелаксирующий фактор – оксид азота (NО). Синтез ПГ почти полностью осуществляется в мозговом слое почек. Формирование нефросклероза в исходе любого заболевания почек, подавит систему ПГ еще до наступления азотемии. В этом случае даже нормальная концентрация ренина станет избыточной, и это приведет к усугублению АГ. В случае нефросклероза частота АГ достигает 98% случаев!

Клинические проявления паренхиматозной формы ренальной гипертензии неспецифичны и практически идентичны таковым при эссенциальной АГ. Важно определить связь АГ и почечных заболеваний. Появление повышенного АД вслед за перенесенным воспалительным процессом почек или гломерулонефритом должно рассматриваться как проявление нефрогенной гипертензии. При хроническом пиелонефрите гипертензия развивается обычно в молодом возрасте. В начале заболевания она поддается систематической терапии, но по мере прогрессирования болезни становится стойкой и резистентной к терапии.

Для паренхиматозной гипертензии, как и для вазоренальной, характерны высокие цифры диастолического давления.

Диагностика основана на определении этиологической связи почечного заболевания и имеющейся АГ. Учитывая довольно частое латентное течение и гломеруло–, и пиелонефритов, большую важность приобретает выявление таких «микросимптомов», как никтурия, ночная потливость, «зябкость в пояснице», жажда (особенно ночью). Часто требуемся многократное повторения анализов мочи, поскольку имеющиеся изменения могут быть нестойкими. Необходимо помнить, что один из самый «популярных» методов подтверждения диагноза, УЗИ почек – обладает далеко не 100%–ной чувствительностью и выявляет только грубые изменения. Поэтому при подозрении на ренальный характер АГ в план обследования пациента включают сцинтиграфию почек, внутривенную урографию, а при необходимости КТ и МРТ почек.

Основания для подозрения ренопаренхиматозной АГ следующие:

  1. молодой (15–35 лет) возраст возникновения АГ;
  2. высокий уровень АГ, «злокачественная гипертензия» (в 25% случаев);
  3. резистентность к комбинированной гипотензивной терапии;
  4. наличие в анамнезе гломерулонефрита, пиелонефрита (особенно в детстве!);
  5. преимущественное повышение диастолического АД;
  6. отягощенная наследственность по вторичным формам АГ.

Реноваскулярная гипертензия (РВГ). РВГ – одна из самых частых форм вторичной АГ. По данным Kes­ter R. (1981), она встречается в 5–10% случаев АГ.

Причины РВГ:

  1. атеросклероз почечной артерии 30–83% [2];
  2. фиброзно–мышечная дисплазия почечных артерий – 10%;
  3. неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);
  4. эмболии и тромбозы почечных артерий;
  5. другие причины (врожденные стенозы ПА, гипоплазии сосудов почек и т.д.).

Патогенез реноваскулярной гипертензии: снижение перфузии почки приводит к высвобождению ренина из миоэпителиальных клеток (ЮГА) афферентной артериолы. Активация ЮГА происходит двумя путями: 1) снижение АД в постстенотическом сегменте почечной артерии приводит к выделению ренина; 2) редуцированный кровоток в почке вызывает снижение фильтрации натрия и приводит к его задержке, что также активирует ЮГА, запуская весь каскад РААС.

Принципиально различны ситуации с одно– и двусторонним поражением почечных артерий. В случае двустороннего стеноза обе почки находятся в режиме гипотензии. При одностороннем стенозе ситуация изменяется и одна из почек находится в режиме гипертензии. Почечный кровоток резко увеличен, что вызывает переход почки на усиленный режим работы. Это приводит сначала к гипертрофии почки (масса увеличивается на 10–20%), но когда компенсаторные возможности истощаются, прогрессирует нефросклероз и развивается атрофия почечной паренхимы (первичное сморщивание).

Этим объясняется и разница в эффективности оперативного вмешательства при одно– и двустороннем стенозе почечной артерии. Если на фоне «нового» режима работы почки снижается уровень АД, то уже данная функционально перестроенная почка явится тем органом, который станет причиной АГ, поддерживая гипертензию даже в тех случаях, когда первоначальный источник гипертензии удален или реваскуляризирован. При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная их ликвидация приводит, как правило, к положительному эффекту операции [3].

Диагностика РГВ. При первичном осмотре больного необходимо измерить АД на руках и ногах, что позволит исключить коарктационный синдром, а также в горизонтальном и вертикальном положении. Если в ортостатическом положении АД увеличивается, то можно думать о нефроптозе. Необходимы аускультация поверхностно расположенных артерий – сонных, подключичных и бедренных, – а также пальпация всех доступных артерий – височных, сонных, подмышечных, бедренных, артерий стоп. Выслушивание шума в проекции почечных артерий и брюшной аорты производится в эпигастрии, в латеральных отделах эпигастрия, а также на 2 см выше пупка и на ладонь – от срединной линии живота.

Лабораторная диагностика: целесообразна оценка результатов анализов мочи (глюкоза, белок, осадок, лейкоциты, эритроциты) и анализов крови (глюкоза, гемоглобин, эритроциты, креатинин, мочевина, электролиты, холестерин, триглицериды, тироксин). Также проводится определение активности ренина плазмы (АРП; тест с иАПФ). Следует считать, что при состоянии «две почки – один стеноз» чаще можно ожидать гиперренинемию, «две почки – два стеноза» – норморенинемию, а «одна почка – один стеноз» – гипоренинемию.

Инструментальная диагностика включает следующие обследования:

  1. внутривенная функциональная урография:

– обнаруживается уменьшение продольных размеров почки на стороне пораженного сосуда на 1,5–2 см;

– задержка появления рентгеноконтрастного вещества в почке уменьшенного размера;

  1. реносцинтиграфия: – характерна задержка попадания изотопа в пораженную почку и снижение скорости выделения из нее;
  2. внутривенная ангиография является «золотым стандартом» диагностики РВГ: подтверждает стеноз и определяет его степень;
  3. УЗИ и дуплексное доплеровское исследование.
  4. спиральная томогрофическая ангиография (КТА).
  5. магнитно–резонансная ангиография.

Основания для подозрения реноваскулярной АГ:

  1. развитие стабильной АГ в молодом возрасте;
  2. стабилизация и рефрактерность к лечению гипертензии у лиц старше 40 лет с другими признаками атеросклероза, у которых заболевание ранее протекало доброкачественно;
  3. АГ, резистентная к двум или более препаратам;
  4. ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия;
  5. выявление систолического шума в мезогастрии справа или слева от пупка;
  6. наличие разных проявлений атеросклероза, курение;
  7. рецидивирующий отек легких при сохранной фракции выброса ЛЖ;
  8. различия в размерах почек, превышающие 1,5 см.

Подтверждением ренального происхождения АГ будет снижение АД на фоне эффективной терапии почечного заболевания. Однако такой эффект прослеживается не всегда. Формирование нефросклероза не позволяет избавиться от АГ, даже в случае успешной коррекции основной ее причины. Повреждение самой почки вследствие АГ еще больше усугубляет картину болезни, формируя порочный круг.

Поражение почек при АГ

Очевидно пагубное влияние АГ на почки. Стойкая АГ приводит к развитию синдрома гиперфильтрации. С од­ной стороны, это компенсаторный механизм, но с другой, он приводит к повышенной нагрузке на клубочки. При длительном повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков развиваются не только функциональные, но и морфологические изменения: поражение эпителия и субэпителиальной области, повышение содержания мезангиального матрикса, с развитием в дальнейшем нефросклероза [4]. Струк­турные изменения в клубочках и артериолах приводят к нарушению клубочкового фильтра и канальцевой реабсорбции, что способствует усиленному пассажу альбумина из плазмы крови [5]. На ранней стадии патологического процесса в почках МАУ обратима, однако ее уровень более 200 мг/сут. свидетельствует о необратимом повреждении гломерулярной мембраны почек.
Под влиянием АГ в клубочках идут процессы сморщивания и утолщения стенок капилляров, может наблюдаться пролиферация мезангия. Все это усугубляется спровоцированной АГ протеинурией.

Клиническими признаками повреждения почек при АГ являются:

  1. нарастающая микроальбуминурия;
  2. рост концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови.

Измерение уровня сывороточного креатинина, а также расчет скорости клубочковой фильтрации или клиренса креатинина необходимо проводить всем больным с АГ с завидной регулярностью. Микроальбу­ми­нурия может определяться с помощью тест–полоски, что значительно облегчает процедуру контроля за протеинурией и может быть также рекомендовано всем пациентам. Таким образом, ни один вариант АГ, будь то первичная (эссенциальная) или вторичная форма, не протекает без вовлечения почечных механизмов. Активация РААС как один из важнейших механизмов «становления» АГ позволяет выработать патогенетически оправданный путь терапии – путь блокады РААС.

С появлением препаратов, направленных именно на блокаду РААС, появилась возможность не только стабилизировать АД, но и защитить саму почку.

Лечение ренальной гипертензии

Лечение пациентов с ренальной гипертензией необходимо одномоментно проводить в двух направлениях:

  1. терапия основного заболевания, приведшего к АГ;
  2. гипотензивная терапия, направленная на нормализацию АД и защиту органов–мишеней.

К сожалению, устранить причину АГ удается не всег-да, да и в случае успешной терапии нормализация АД происходит далеко не у всех пациентов. Это объясняется функциональной перестройкой почек, подчас необратимой, и прогрессирующим нефросклерозом. Отсюда возникает осознанная необходимость раннего, своевременного выявления и грамотной терапии заболеваний почек. Хороший прогноз имеют пациенты с некоторыми формами реноваскулярной гипертензии, поддающимися оперативной коррекции, но только в случае отсутствия нефросклероза. В терминальной стадии почечной недостаточности для снижения АД могут потребоваться гемодиализ и/или трансплантация почки.

Что касается медикаментозной гипотензивной терапии, то здесь прослеживаются более отчетливые перспективы. С появлением новых препаратов, направленных на основные звенья патогенеза ренальной гипертензии, резистентных к терапии и «злокачественных» форм АГ стало на порядок меньше.

В случае ренальной гипертензии важно осознанно подходить к выбору препаратов, предпочитая те, которые влияют на основные звенья патогенеза АГ и при этом положительно влияют на функцию почки.

При ренальных гипертензиях в качестве антигипертензивных могут применяться следующие группы препаратов: антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), β–адреноблокаторы, петлевые диуретики.

Учитывая важнейшую роль РААС в становлении и стабилизации АГ, большое значение имеют препараты, направленные именно на подавление активности РААС. К ним относятся иАПФ и БРА. Блокаторы АТ1–ангиотензиновых рецепторов – группа препаратов, позволяющих осуществить принципиально новый подход к уменьшению избыточной активности РААС. Хорошо известны основные недостатки иАПФ: развитие толерантности и довольно высокая частота побочных эффектов. иАПФ, действуя на фермент АПФ, блокируют образование АТII из АТI, однако существует альтернативный путь образования AТII в тканях без участия АПФ. Со временем этот механизм становится лидирующим, и практикующий врач сталкивается с феноменом «ускользания» гипотензивного эффекта иАПФ. БРА–работают на другом уровне – уровне взаимодействия АТII c АТ1–рецепторами. Известно, что все прессорные эффекты АТII опосредуются именно через эти рецепторы, поэтому феномена «ускользания» в данном случае не наблюдается. Кроме того, за счет большей специфичности и селективности действия они не вызывают характерных для ингибиторов АПФ побочных эффектов (кашель – 5–25% больных, ангионевротический отек у 3–5% пациентов). В свете ренальной гипертензии огромное значение имеют специфические почечные осложнения терапии иАПФ: резкое падение СКФ, сопровождающееся повышением уровня креатинина сыворотки, гиперкалиемия. В сравнении с иАПФ, применение БРА сопровождается менее выраженным повышением уровня креатинина. Показаны высокая эффективность и безопасность БРА при реноваскулярной АГ. В нефрологии важными достоинствами БРА являются сохранение постоянной концентрации и равномерное антигипертензивное действие при однократном приеме, отсутствие привыкания, преимущественно печеночный путь выведения [6–9].

Ряд препаратов из данной группы обладают самостоятельной фармакологической активностью (валсартан, ирбесартан), другие приобретают активность только после ряда превращений в печени, образуя метаболиты (лозартан, тазосартан). Существует прямой и косвенные механизмы действия блокаторов ангиотензиновых рецепторов.

Прямой механизм проявляется ослаблением эффектов AТII за счет блокады АТ1–рецепторов: происходит уменьшение артериальной вазоконстрикции, снижение гидравлического давления в почечных клубочках. Уменьшается секреция альдостерона, аргинин–вазопрессина, эндотелина–1 и норадреналина, обладающих сосудосуживающим и антинатрийуретическим действием. При длительном применении препаратов ослабевают пролиферативные эффекты в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток сосудистой стенки, фибробластов, мезангиальных клеток.

Косвенные механизмы действия БРА связаны с дополнительной стимуляцией рецепторов АТ2 АТII, в условиях блокады АТ1–рецепторов, которая ведет к повышенной концентрации АТII, способствуя таким образом вазодилатациии, натрийурезу, антипролиферативному действию (в том числе торможению гипертрофии кардиомиоцитов, пролиферации фибробластов), регенерации тканей нейронов. Стимуляция АТ2–рецепторов в почечных клубочках приводит к увеличению эффективного почечного плазмотока. Таким образом, стимуляция АТ2–рецепторов обусловливает ренопротективное действие БРА. Выявлено значение БРА для замедления прогрессирования и предотвращения диабетической нефропатии у больных АГ и сахарным диабетом 2–го типа. Происходит снижение МАУ и нормализация экскреции белка.

Таким образом, именно сартаны занимают лидирующую позицию среди всех классов антигипертензивных препаратов. Среди них можно выделить валсартан как самый назначаемый БРА. Доказана способность валсартана вызывать обратное развитие ГЛЖ и гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки, уменьшать внутриклубочковую гипертензию и протеинурию, ослаблять развитие фиброзных изменений в сердце и почках.

В настоящее время на российском рынке широко используется препарат Вальсакор (фармацевтическая компания «КРКА»), полностью биоэквивалентный оригинальному препарату. Важно, что Вальсакор обладает не только доказанной высокой эффективностью, но и оптимальным соотношением цена–качество, и поэтому имеет реальные перспективы применения у пациентов как с собственно ренальной гипертензией, так и при эссенциальной АГ. Вальсакор, как и большинство БРА, обладает хорошей переносимостью. Частота побочных эффектов при его применении такая же, как при использовании плацебо.

Рекомендуемая начальная доза при АГ составляет 80 мг. Максимальная суточная доза – 320 мг/сут. Назначается Вальсакор однократно в сутки. Таким образом, титрования дозы препарата не требуется, что, несомненно, повышает приверженность пациентов к терапии данным лекарственным средством.

Антигипертензивный эффект развивается в течение 2 нед. и достигает своего максимума через 4 нед. Пациентам с нарушенной функцией почек и печени небилиарного происхождения и без холестаза не требуется изменения доз препарата.

Основными противопоказаниями к назначению БРА являются беременность и индивидуальная непереносимость компонентов препаратов.

Лечение РВГ

Целью лечения реноваскулярной болезни является смягчение или излечение АГ и замедление прогрессирования в направлении ишемической нефропатии, возникающей при атеросклеротическом стенозе почечной артерии.

В 80% случаев могут быть успешными ЧТПА или стентирование. Пациентам с высокой и плохо контролируемой АГ, если при этом уменьшены размеры почки и значительно снижены ее функции, более показана нефрэктомия. При атеросклерозе почечных артерий применяется баллонная ангиопластика со стентированием сосуда (в случае ограниченного поражения на коротком участке) или хирургическая коррекция – когда поражение распространяется от брюшной аорты на устье почечной артерии. При фиброзно–мышечной дисплазии хорошие результаты дает баллонная ангиопластика и другие эндоваскулярные методы лечения.
Подводя итог, хочется отметить, что, несмотря на сложность взаимоотношений почки и гипертензии, современная медицина располагает эффективными методами воздействия на их «союз», разрывая сформированные годами патологические взаимосвязи. Необходимо всегда помнить о патогенетической взаимосвязи почек и АГ и в соответствии с клинической ситуацией осознано подходить к выбору терапии. Использование современных антигипертензивных препаратов (Вальсакор) способствовует повышению эффективности лечения АГ и снижению сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности.

Литература

  1. Пелещук А.П., Пыриг Л.А., Мельман Н.Я. и др. Практическая нефрология. Киев Здоровье 1983 г.
  2. Арабидзе Г.Г., Белоуслов Ю.Б., Варакин Ю.Я. с соавт. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (Методические рекомендации). … – Т.: Медицина, 1985, 320 с.
  3. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Вазоренальная гипертензия.
  4. Шулутко Б.И. Почки и гипертензия. Тер. арх. 1987; 8: 26–9.
  5. Mimran A, Ribstein J, Du Cailar G. Is microalbuminuria a marker of intrarenal vascular dysfunction in essential hypertension? Hypertension 1994; 223: 1018–21
  6. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Эволюция представлений о стресс–индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II, Кардиоваскулярная терапия и профилактика, №1, 2002, 4
  7. Goodfriend Т.L Angiotensins: actions and receptors. In Hypertension S. Oparil, M. Weber 2000,11–13.
  8. Weber M.A. Angiotensin II receptor blockers. In Hypertensioa S. Oparil, M. Weber 2000,377–378.
  9. Weir M.R. Opportunities for cardiovascular risk reduction with angiotensin II receptor blockers. Current Hypertension Reports, 2002; 4:333–335.

medprosvita.com.ua