Почечная недостаточность терминальная стадия

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Ernest E. Hodge, M.D.

1. Каковы причины развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН)?

Диабет является наиболее частой причиной развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности вообще, однако у детей причиной номер один является гломерулонефрит. Частота встречаемости в США терминальной стадии хронической почечной недостаточности в зависимости от этиологии представлена в таблице

Причина и частота встречаемости терминальной стадии хронической почечной недостаточности

2. Какова частота встречаемости и распространенность терминальной стадии ХПН?

Частота встречаемости терминальной стадии ХПН в США составляет 180-200 новых случаев на миллион населения, при этом в 1990 г. лечение начали 45 153 пациента В настоящее время свыше 200 000 пациентов нуждаются в лечении по поводу терминальной стадии ХПН

3. Одинакова ли частота встречаемости терминальной стадии ХПН во всех возрастных группах?

Нет Существует связанное с возрастом повышение частоты встречаемости терминальной стадии ХПН, начиная от 12 случаев на 1 млн населения для группы детского возраста (0-19 лет) и до 680 случаев на 1 млн населения для пациентов в возрасте 65-74 лет

4. Как дорого стоит лечение при терминальной стадии? Кто платит?

Стоимость лечения больных с терминальной стадией ХПН в США в 1990 году составила 7,26 млрд долларов и продолжает увеличиваться каждый год. В 1973 г. был принят Акт медицинского обеспечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, по которому 70-80 % стоимости оплачивает Федеральное Правительство США (5,22 млрд долларов в 1990 г ). Оставшаяся часть оплачивается пациентами за счет страховки, включая финансируемые государством медицинские программы.

5. Уменьшается ли вероятная продолжительность жизни пациентов при терминальной стадии ХПН?

Несмотря на то, что лечение, которое далее описано в этой главе, позволило значительно увеличить вероятную продолжительность жизни пациентов в терминальной стадии ХПН, она остается существенно более низкой по сравнению с продолжительностью жизни населения в целом. Для населения США вероятная продолжительность жизни составляет 29,8 лет в возрасте 49 лет и 21,6 лет в возрасте 59 лет, тогда как у больных в терминальной стадии ХПН эти показатели равны 7,0 и 4,5 лет соответственно. Примерно 22 % умирают в течение первого года после развития терминальной стадии ХПН.

6. Какова наиболее частая причина смерти у больных с терминальной стадией ХПН?

Первая по частоте встречаемости причина смерти пациентов с терминальной стадией ХПН — сердечно-сосудистые патологические состояния, на втором месте — инфекционные осложнения (сепсис).

7. Каковы проявления заболевания у пациентов в терминальной стадии ХПН?

У больных с развивающейся терминальной стадией ХПН часто имеются разнообразные симптомы, включая общую утомляемость, анорексию, тошноту и рвоту. На более поздних стадиях уремии появляется зуд. Часто имеются признаки избытка жидкости, у пациентов может появиться застойная сердечная недостаточность или отек легких.

8. Какой обычно должна быть степень поражения почек, чтобы появились симптомы заболевания?

К сожалению, прогрессирующая почечная недостаточность развивается незаметно и у большинства пациентов происходит потеря более 90 % почечной функции к моменту появления симптоматики.

9. Возможен ли «скрининг» пациентов, у которых развивается терминальная стадия ХПН?

Скрининг пациентов, у которых развивается терминальная стадия ХПН, является трудной задачей, за исключением очевидных случаев семейных заболеваний (кис-тозных заболеваний почек) или известных системных заболеваний (диабет), которые приводят к почечной недостаточности. Тем не менее, общий анализ мочи, выполненный в ходе обычного обследования, может содержать важную информацию. Так, наличие протеинурии или микроскопической гематурии позволяет заподозрить возможное заболевание почек.

10. Какие электролитные нарушения характерны для терминальной стадии ХПН?

Гиперкалиемия является наиболее часто встречающимся и наиболее опасным электролитным дисбалансом. У этих больных имеется также метаболический ацидоз, при котором уменьшается уровень бикарбоната в сыворотке крови.

11. Какие клинические изменения характерны для пациентов в терминальной стадии ХПН?

Анемия, часто достаточно сильно выраженная, определяется у большинства больных и вероятнее всего является причиной симптоматики, в частности повышенной утомляемости и т. д. В последнее время синтетический эритропоэтин позволил существенно уменьшить осложнения, обусловленные анемией. Повышение артериального давления отмечается достаточно часто и более типично (возможно, в связи c гиперволемией) для пациентов с прогрессированием почечной недостаточности при терминальной стадии заболевания. Периферическая нейропатия появляется в более тяжелых случаях при уремии; уремический перикардит является потенциально опасным для жизни осложнением, однако он встречается реже. Почечная остеодистрофия и тяжелые случаи почечного «рахита» являются следствием нарушения метаболизма кальция и фосфора (вторичный и третичный гиперпаратиреои-дизм). У маленьких детей с терминальной стадией хронической почечной недостаточности отмечается значительная задержка роста.

12. Имеются ли отклонения в сексуальной сфере и изменения фертильности, обусловленные терминальной стадией ХПН?

Да. У многих больных снижается либидо. У женщин наступает ановуляция, они теряют способность к зачатию. У мужчин обычно наблюдается низкое содержание сперматозоидов и эректильная дисфункция (импотенция).

13. Можно ли предотвратить развитие терминальной стадии ХПН?

Имеется несколько методов, которые позволяют уменьшить или прекратить про-грессирование почечной недостаточности, в частности, у больных высокого риска, например у страдающих диабетом. Важным является проведение интенсивной терапии, направленной на снижение артериального давления. Улучшение состояния может наступить при применении новых типов препаратов, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы кальциевых каналов. Назначается диета с низким содержанием белка, важно строго придерживаться ряда ограничений в питании. Это особенно касается употребления соли и жидкости. Несмотря на принимаемые меры, болезнь продолжает прогрессировать у большинства пациентов и в последующем им требуется заместительная терапия.

14. Какие виды лечения (заместительной терапии) применяются у больных с терминальной стадией ХПН?

Больным в терминальной стадии хронической почечной недостаточности проводят гемодпализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почек. В 1990 г. 60 % больных в терминальной стадии ХПН получали гемодиализ, у 30 % — функционировали пересаженные почки, а 10 % — находились на перитонеальном диапизе.

15. Каким образом выполняется гемодиализ и перитонеальный диализ?

Для гемодиализа требуется доступ к сосудам, который обеспечивают наложением сосудистого шунта или лоскута. Кровь забирают из артерии, фильтруют через искусственную мембрану и возвращают в венозное русло. Перитонеальный диализ выполняют через интраперитонеальный катетер, который выведен через подкожный туннель на поверхность кожи. Диализный раствор вводят в брюшную полость и оставляют его там на определенный промежуток времени, в течение которого происходит транспорт растворенных веществ по градиенту концентрации из жидкости, циркулирующей по мезентериальным сосудам, в диализный раствор. Последний затем удаляют из брюшной полости.

16. Каковы осложнения при гемодиализе и перитонеальном диализе?

Осложнения при гемодиализе в первую очередь связаны с тромбозом и инфициро-ванием при подсоединении к сосудам. В зависимости от соблюдения больным режима, схемы лечения и адекватности лечения между сеансами диализа могут развиться другие осложнения, о которых говорилось ранее (гиперкалиемия, избыток жидкости и т. д.). К осложнениям перитонеального диализа относят инфицирование и механическую непроходимость, вызванную окклюзией диализного катетера, в частности за счет сальника. Согласно ранее выполненным исследованиям, в течение первого года перитонеального диализа у 40 % больных определялось инфицирование «туннеля», а у 60 % — по крайней мере, один эпизод перитонита. Современные катетеры позволяют уменьшить частоту инфекционных осложнений. Детальное описание технологии гемодиализа и его осложнений можно найти в работе М. G. Suranyi et al. (1994).

17. Если больной нуждается в проведении диализа в экстренном порядке и у него нет подготовленного доступа к сосудам или перитонеального катетера, как можно выполнить эту процедуру?

Наиболее эффективным способом, обеспечивающим выполнение диализа в экстренном порядке, является установка внутривенного катетера большого диаметра в яремную, подключичную или бедренную вену. Венозную кровь забирают из крово-тока, фильтруют и затем возвращают в венозное русло.

18. Каковы результаты трансплантации?

В январе 1994 г. более 25 000 пациентов в США ожидали пересадки почки. В 1993 г. трансплантация была проведена 10912 больным, при этом 2774 пациента получили почку от живых доноров, а 8168 больных — трупную почку. Выживаемость больных и срок жизнеспособности аллотрансплантатов (почек) в течение 1-2 лет после пересадки отражены в таблице.

Выживаемость больных и срок жизнеспособности аллотрансплантатов почек после пересадки

19. Есть ли преимущества трансплантации почки больным в терминальной стадии ХПН по сравнению с диализом?

В большинстве исследований, с учетом пола, возраста больных и этиологии почечной недостаточности, удалось подтвердить более высокую выживаемость пациентов после трансплантации почки по сравнению с выживаемостью больных, получающих диализ. Тем не менее, существует критическое отношение к этим результатам, основанное на том, что пациенты, отобранные для пересадки почки, имеют лучшее состояние здоровья. Также следует отметить, что выживаемость больных, получающих гемодиа-лиз повторно после неудачной пересадки почки, ниже по сравнению с выживаемостью тех пациентов, которым пересадка выполнена успешно. Многие осложнения хронической почечной недостаточности (анемия; метаболические нарушения, включая заболевания костей, сексуальные или фертильные; нейропатия и т. д.), о которых было сказано выше, после трансплантации почки купируются.

Исследования качества жизни подтверждают существенное преимущество трансплантации по сравнению с диализом. Большинство пациентов после трансплантации почки реабилитируются.

20. Если так много пациентов ждут пересадки почки, почему так мало выполняют трансплантаций?

Несмотря на энергичные усилия, направленные на просвещение населения и медицинских работников, по-прежнему имеется существенный недостаток донорских органов для трансплантации. Проблема заключается в том, что в большей степени существует необходимость в получении экстраренальных (сердце, печень и т. д.) органов. Федеральное законодательство США и, во многих случаях, законодательства штатов имеют соответствующие предписания, согласно которым больницы и другие учреждения здравоохранения должны информировать семьи об их праве на донорство, однако к настоящему времени это не дало существенного вклада в увеличение количества доноров.

21. Как быстро следует выполнить трансплантацию почки после ее удаления? Каковы методы сохранения таких почек?

В большинстве центров предпочитают выполнять пересадку почки в течение ишеми-ческого периода (периода, в который почка выключена из кровотока), составляющего 24—36 ч. В тех случаях, когда имеются трансплантаты от живых доноров, хирургическое вмешательство у донора и реципиента выполняется одновременно, и ишеми-ческий период редко превышает несколько часов. Успешная пересадка почки может быть выполнена и после ишемического периода длительностью 48-60 ч, но вероятность нарушения и даже отсутствия функции почки увеличивается, если его продолжительность превысила 24-36 ч.

Одним из методов хранения почек является холодовое (статическое) хранение. Почку промывают (во многих случаях in situ, до удаления почки) холодным раствором, примерно соответствующим по составу внутриклеточной жидкости, который быстро приводит к охлаждению почки, снижает ее метаболические потребности и вымывает кровь. Затем почку помещают в стерильный пластиковый мешок, который содержит аналогичный раствор, за исключением магния, так как он способствует образованию преципитатов на поверхности почки. Почку помещают в раствор со льдом внутрь стерильного контейнера. Недавно разработанные сохраняющие растворы, такие как раствор Университета Висконсин, имеют добавки высокоэнергетичных субстратов и существенно способствуют раннему восстановлению функции почки после трансплантации.

Альтернативный метод сохранения — это пульсирующая перфузия. После первичного промывания почки ее помещают в инкубатор, в котором пульсирующая помпа промывает почку денатурированной плазмой (удалены липопротеины и факторы, способствующие образованию тромбов) при температуре 4°С. Недавно для пульсирующей перфузии стали применять растворы, аналогичные раствору Университета Висконсин, для холодового хранения. Однако пульсирующая перфузия является более дорогостоящим методом и, естественно, более громоздким, что послужило причиной отказа от нее. Кроме того, результаты холодового хранения почек в недавно разработанных растворах существенно улучшились.

22. Как происходит отбор пациентов для трансплантации?

Если у пациента есть живой донор-родственник, который после прохождения обследования оказался годным в соответствии с признаками совместимости и по медицинским показаниям, тогда пациент может получить почку от этого донора. Однако в тех случаях, когда у больного нет подходящего живого донора-родственника, его заносят в список очереди за трупной почкой. Для того, чтобы обеспечить беспристрастную

очередность в США, все больные, ожидающие пересадки трупной почки, должны зарегистрироваться в национальном списке очередников, который составляют в Объединенной Сети донорских органов. За редкими исключениями, когда определяется очень хорошее совпадение показателей, почки распространяются по территориальному принципу в соответствии с балльной системой, оценивающей несколько факторов, включая степень соответствия между донором и реципиентом, продолжительность периода ожидания трансплантата и т. д.

23. Может ли больной раком получить трансплантат?

Активный злокачественный процесс является одним из немногих абсолютных противопоказаний к трансплантации. Установлено, что иммуносупрессорная терапия у больного со злокачественным новообразованием может способствовать прогрессии рака. Однако многие виды раковых опухолей, например плоскоклеточный и базаяьноклеточный рак кожи, представляют собой существенно меньший риск. Пациенты, которые получили соответствующее лечение по поводу злокачественного новообразования и не имеют признаков рака в течение определенного периода времени (обычно 1-3 года), являются кандидатами для трансплантации.

24. Какие еще скрининговые тесты или обследования должны пройти кандидаты для возможной трансплантации почек?

В связи с тем, что разработаны новые иммуносупрессорные лекарства и улучшились результаты трансплантации, подбор пациентов был существенно изменен в сторону расширения показаний к трансплантации по сравнению с предыдущими годами. Все потенциальные реципиенты проходят тщательное обследование, которое включает полный сбор анамнеза, физикальное обследование и дополнительные исследования, направленные на выявление возможных факторов риска. Факторы риска для трансплантации включают в себя возраст — лучшие результаты наблюдаются у пациентов в возрасте от 15 до 50 лет. Однако и очень молодым, равно как и пожилым пациентам может быть успешно выполнена трансплантация. Кроме того, существенным фактором является расовая принадлежность, так как выживаемость афро-американцев ниже, особенно после пересадки трупной почки. У пациентов с системными заболеваниями, особенно с диабетом, заболеваемость, смертность после пересадки выше по сравнению с больными, не страдающими диабетом. Серьезные заболевания других органов и систем также влияют на результаты трансплантации. Пациентам с признаками ишемической болезни сердца, язвенной болезни и т. д. требуется соответствующее лечение перед трансплантацией. У больных с заболеваниями нижних мочевыводящих путей (например, с нейрогенным мочевым пузырем; с обструкцией, вызванной заболеваниями предстательной железы и ранее выполненным отведением мочи) требуется тщательное обследование и, возможно, вмешательство, предшествующее трансплантации почек. Пациенты, которым проводится периодическая катетеризация, являются кандидатами для пересадки почки, однако у них высок риск развития инфекции мочевых путей.

25. Нужно ли удалять почки пациента перед трансплантацией?

Нет, за исключением особых показаний или случаев, при которых требуется нефрэктомия. К этим показаниям относят рефрактерную гипертензию, однако в настоящее время такие случаи редки ввиду появления доступных антигипертензивных препаратов. К числу других возможных показаний относят пузырно-мочеточнико-вый рефлюкс и инфекции мочевыводящих путей (пиелонефрит), мочекаменную болезнь и наличие объемных образований почек при подозрении на их злокачественный характер. У многих больных, особенно при диабете и поликистозе почек, результаты лечения улучшаются при сохранении их собственных почек.

26. Помещают ли трансплантируемую почку в место расположения собственных почек?

Нет. Хирургические вмешательства при трансплантации почек четко стандартизированы, при этом почку пересаживают в подвздошную ямку таза. Эта локализация лучше позволяет осуществить доступ к мочевому пузырю для реимплантации мочеточника. Обычно выполняют анастомоз почечной артерии с наружной подвздошной артерией или внутренней подвздошной артерией, а почечной вены — с наружной подвздошной веной. Такое расположение способствует более простому проведению мониторинга (аускультации, пальпации, радиологических исследований) после трансплантации. У маленьких детей, которым пересаживают большие почки, требуется их интраабдоминальное расположение, при котором выполняют анастомоз между почечной артерией и аортой или общей подвздошной артерией и почечной веной с полой веной. При этом мочеточник обычно можно реимплантировать непосредственно в мочевой пузырь.

27. Каковы причины неудачных трансплантаций?

Технические осложнения, такие как тромбоз почечной артерии или вены, а также обструкция мочеточника, могут привести к неудачному исходу трансплантации. Такие случаи встречаются редко и составляют менее 1 %. Небольшой процент приходится на неудачи, обусловленные, например, инфекционными осложнениями или рецидивными заболеваниями, но подавляющее большинство потерь почек приходится на их отторжение. Отторжение происходит за счет действия гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Выделяют различные виды отторжения после трансплантации в соответствии с иммунологическим компонентом.

Сверхострое отторжение развивается в течение первых 24 ч после трансплантации. Оно обусловлено гуморальным компонентом за счет действия ранее образовавшихся цитотоксических антител, которые появились во время предшествующих трансплантации экспозиций с антигенами при переливании крови, пересадках трансплантатов или при беременности у женщин. Эта реакция необратима, при ней происходит активация системы тромбообразования, приводящая к тромбозу мелких сосудов и инфаркту почки. Ускоренное отторжение обычно происходит в течение 4-6 сут и обусловлено как гуморальным, так и клеточным компонентами. В некоторых случаях его можно остановить посредством противоотторгающей терапии (описано ниже), однако часто она оказывается неэффективной. Острое отторжение происходит в течение первых 2-3 мес, однако наиболее типично его появление в течение 2-4 нед после трансплантации. Первичными проявлениями этой реакции являются снижение количества выделяемой мочи, невысокая лихорадка, увеличение массы тела, повышение артериального давления и увеличение содержания креатинина в сыворотке крови. Часто может присутствовать лишь последний из этих признаков. При биопсии почки обнаруживается клеточная инфильтрация иммуно-бластами, лимфобластами и плазматическими клетками. Эта форма отторжения, как правило, поддается противоотторгающей терапии. Хроническое отторжение происходит в поздние сроки после трансплантации. Считается, что оно обусловлено гуморальными механизмами, однако в настоящее время для подтверждения этого накоплено недостаточно данных. Эта реакция также может развиться вследствие прогрессивного повреждения и ишемии, развивавшихся во время предыдущих эпизодов отторжения. При биопсии почки выявляются измененные сосуды (пролиферация интимы), а также интерстициальный фиброз, участки атрофии и инфаркта. Такое состояние часто корригируется противоотторгающей терапией. Важно выполнить биопсию почки и провести дифференциальную диагностику с атипичным проявлением эпизода позднего острого отторжения.

28. Какое значение имеет типирование тканей и проведение перекрестной пробы на совместимость для предотвращения отторжения почечного трансплантата?

Потенциальным реципиентам, равно как и донорам, выполняют типирование по ло-кусам антигенов специфической гистосовместимости (их также называют человеческими лейкоцитарными антигенами), которые расположены в основном комплексе гистосовместимости на хромосоме 6. Несмотря на то, что существует множество локусов, в первую очередь необходимо исследовать наличие HLA-A, HLA-B и HLA-D. Если у потенциального реципиента имеется несколько возможных живых доноров-родственников, при прочих равных условиях выбирают донора с лучшим результатом перекрестной пробы на совместимость. У реципиента с «совершенной» совместимой почкой сибса срок жизнеспособности аллотрансплантата выше по сравнению с пациентами, получившими менее совместимую почку. Аналогичным образом предпринимаются попытки пересадить трупную почку реципиентам с лучшими результатами пробы на совместимость. Однако имеются некоторые противоречия в определении преимуществ такого подхода с учетом недавно разработанных иммуносупрессорных препаратов. Результаты лечения реципиентов с 6 антигенами (два антигена в каждом из перечисленных выше локусов), по которым совместима донорская почка, лучше по сравнению с результатами лечения больных при менее выраженной совместимости, а преимущество перекрестной совместимости более отчетливо проявляется в отдаленные сроки лечения, чем через 1 и 2 года. Во время трансплантации реципиенты проходят скрининг на наличие ранее образованных цитотоксических антител (цито-токсические перекрестные пробы с использованием сыворотки реципиента и донорских клеток). Положительная перекрестная проба указывает на наличие антител и является противопоказанием к трансплантации, которая, в противном случае, может закончится сверхострым отторжением трансплантата.

29. Каким образом предотвращают отторжение трансплантата? Какое лечение получает пациент?

Несмотря на то, что основной задачей является обеспечение у реципиентов иммуноло-гической толерантности, необходимой для нормального функционирования инородной ткани (пересаженной почки), основным методом предотвращения отторжения и лечения пациентов является иммуносупрессия. Существует несколько методик, позволяющих воздействовать на иммунную систему, включая спленэктомию, полное облучение лимфоидной ткани, дренирование грудного протока (удаление лимфы) и переливание крови, но все они не приводят к появлению толерантности и дают побочные эффекты. Важнейшими иммуносупрессорными препаратами, которые применяются в качестве поддерживающей терапии для предотвращения отторжения, являются кортикостероиды, азатиоприн и циклоспорин. Кортикостероиды также применяют для лечения отторжения в качестве антилимфоцитарных препаратов (как поликлональных, так и моноклональных). Антилимфоцитарная подготовка применяется в качестве «пусковой» терапии, предшествующей началу применения иммуносупрессоров. Она направлена как на уменьшение реакции отторжения, так и на уменьшение выраженности побочных эффектов, которые особенно часто проявляются при применении циклоспорина. К сожалению, современные иммуносупрессорные препараты не обладают селективным действием и оказывают влияние на многие аспекты функционирования иммунной системы. Недавно созданные иммуносупрессорные препараты, включая OG-37-325 (циклоспорин G), FK506, рапамицин, RS 61443 (ми-кофенолат мофетила), мизорибин, бреквинар натрия, 15-дезоксиспергуалин и леу-флонамид, в настоящее время проходят испытания, направленные на снижение токсического воздействия в сочетании с обеспечением адекватной иммуносупрессии.

30. Каковы побочные эффекты иммуносупрессорной терапии?

Основным побочным эффектом иммуносупрессорной терапии является повышенная восприимчивость к инфекциям, особенно вызванная условно-патогенными микроорганизмами и вирусами, а также возможность развития злокачественных заболеваний, преимущественно лимфопролиферативного характера. Специфические побочные эффекты наиболее часто используемых иммуносупрессорных препаратов перечислены в таблице.

Побочные эффекты иммуносупрессорных препаратов

31. Если трансплантация оказалась неудачной, следует ли удалить пересаженную почку?

Неудачная пересадка почки, проявления которой развились в течение первых нескольких месяцев, является показанием к удалению трансплантата с целью предотвращения осложнений, связанных с его отторжением. Почки, которые прекращают функционировать в более поздние периоды, обычно не удаляют хирургически, так как они не вызывают серьезных осложнений, а операции технически сложны ввиду рубцевания. После того, как трансплантат прекращает функционировать, пациентам отменяют иммуносупрессорные препараты для уменьшения побочных эффектов. Если не развиваются другие осложнения, пациентам с неудачной аллотранспланта-цией можно выполнить повторную трансплантацию, однако частота успешно проведенных операций у них несколько ниже.
Могут также появиться сложности при поиске совместимого донора в тех случаях, когда у реципиента образовалось значительное количество антител на предыдущий трансплантат.

Избранная литература

Agodoa L. Y. С., Hold P. J., Port F. К. U.S. Renal Data System, USRDS 1993 Annual Data Report. Bethesda, MD, The National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease, March, 1993.

Suranyi M. G., Halloran P. F., Hall В. М. Recent developments in renal transplantation. In: Gonick H. (ed). Current Nephrology. St. Louis, Mosby, 1994, pp. 385-463.

Это руководство содержит детальное описание техники проведения и осложнений гемодиализа и перитонеального диализа.

Stone W. J., Hakin R. M. Therapeutic options in the management of end-stage renal disease. In: Jacobson H. R., Striker G. E. , Klahr S. (eds). The Principles and Practice of Nephrology. Philadelphia, В. С. Decker, 1991, pp. 736-739.

Дополнительно рекомендуемая литература по трансплантации:

Brent L., Sells R. A. Organ Transplantation: Current Clinical and Immunological Concepts. London, Bailliere Tmdall, 1989.

Cerilli G. J. Organ Transplantation and Replacement. London,}. B. Lippincott, 1988. Flye M. W. Principles of Organ Transplantation. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989.

Morris P. T. Kidney Transplantation: Principles and Practice, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1994.

library.infodoctor.ru

Причины развития ХПН

Развитию хронической недостаточности почек предшествуют более серьезные факторы, чем злоупотребление в питании солью или банальное переохлаждение. Главные причины возникновения – уже имеющееся заболевание мочевыделительного тракта. Но в некоторых клинических случаях инфекция, присутствующая в организме человека, может быть не связана с почками, при том, что в итоге поражает этот парный орган. Тогда ХПН определяется как вторичное заболевание.

Заболевания, приводящие к появлению почечной недостаточности:

1. Гломерулонефрит (особенно, хронической формы). Воспалительный процесс охватывает клубочковый аппарат почек.
2. Поликистоз. Образование внутри почек множественных пузырьков – кист.
3. Пиелонефрит. Воспаление паренхимы почек, имеющее бактериальное происхождение.
4. Наличие врожденных или приобретенных (посттравматических) пороков развития.
5. Нефролитиаз. Наличие внутри почек множественных или единичных камневидных отложений – конкрементов.

Заболевание развивается на фоне таких инфекций и состояний:

• Сахарный диабет инсулинозависимого типа.
• Поражение соединительной ткани (васкулит, полиартрит).
• Вирусный гепатит B, C.
• Малярия.
• Мочекислый диатез.
• Повышение уровня артериального давления (артериальная гипертензия).

Также к развитию ХПН предрасполагает регулярная интоксикация медикаментами (например, неконтролируемый, хаотичный прием лекарственных средств), химическими веществами (работа на лакокрасочном производстве).

Классификация заболевания

Как и все заболевания, ХПН имеет свой код по МКБ 10. Согласно общепринятой системе, патология имеет следующую классификацию:

N18 Хроническая почечная недостаточность.
N18.0 – Терминальная стадия поражения почек.
N18.8 – Другая хроническая почечная недостаточность.
N18.9 – Хроническая почечная недостаточность не уточнена.
N19 – Не уточнена почечная недостаточность.

Каждый из кодов применяется для шифровки заболевания в медицинской документации.

Патогенез и стадии заболевания

При ХПН постепенно останавливается способность почек выделять продукты физиологического обмена веществ и распада мочевой кислоты. Парный орган не может самостоятельно очищать кровь от токсинов, и их накопление приводит к развитию отека мозга, истощению костной ткани, нарушению функции всех органов и систем. Данный патогенез обусловлен дисбалансом электролитического метаболизма, за полноценность которого отвечают почки.

Учитывая уровень концентрации азотистых веществ в крови, существует 4 стадии по креатинину:

• Первая стадия – содержание креатинина крови не превышает 440 мкмоль/л.
• Вторая стадия – концентрация креатинина соответствует 440-880 мкмоль/л.
• Третья стадия – не достигает 1320 мкмоль/л.
• Четвертая стадия – больше 1320 мкмоль/л.

Показатели определяют лабораторным методом: пациент сдает кровь на биохимическое исследование.

Симптомы хронической почечной недостаточности

На первой стадии заболевания выявить заболевание практически невозможно. Обращают на себя внимание такие симптомы:

• повышенная утомляемость, слабость;
• мочеиспускание происходит чаще ночью, объем выделяемой мочи преобладает над дневным диурезом;
• возникают диспепсические расстройства – периодически тошнит, рвота на этой стадии возникает редко;
• беспокоит кожный зуд.

По мере прогрессирования заболевания, появляется расстройство пищеварения (диарея повторяется часто, ей предшествует сухость во рту), отсутствие аппетита, повышение артериального давления (даже если раньше пациент не отмечал подобных изменений в организме). Когда заболевание переходит в более тяжелую стадию, возникают боли в эпигастральной области («под ложечкой»), одышка, громкое и учащенное сердцебиение, повышается склонность к кровотечениям.

При тяжелой стадии ХПН выделение мочи практически отсутствует, пациент впадает в состояние комы. Если сознание сохранено, актуальны симптомы нарушения мозгового кровообращения (за счет стойкого отека легких). Иммунитет снижен, поэтому возникают инфекционные поражения разных органов и систем.

Одно из проявлений хронической почечной недостаточности у детей – отставание в интеллектуальном и физическом развитии, отсутствие возможности усваивать даже школьную программу, частая болезненность в связи со слабой сопротивляемостью организма.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности

Другая формулировка терминальной стадии ХПН – анурическая или уремическая. На этом этапе в организме пациента происходят необратимые последствия, поскольку до критической концентрации повышены мочевина и креатенин в крови.

Чтобы продлить человеку жизнь, нужно побеспокоиться о пересадке почки или регулярном гемодиализе. Другие методы на этом этапе должного эффекта не окажут. Учитывая высокую стоимость операции, предполагающей трансплантацию здорового органа, в РФ все чаще пациенты (и их родственники) предпочитают прибегнуть к методу «искусственной почки». Суть процедуры заключается в том, что человека с ХПН подключают к аппарату, который выполняет очищение крови от токсических (отравляющих) продуктов: по большому счету – выполняет те же функции, что осуществляли бы почки самостоятельно, но при условии полноценного здоровья.
Преимущество гемодиализа по сравнению с пересадкой – более дешевая стоимость, а значит, доступность. Недостаток – необходимость проходить процедуру с определенной регулярностью (ее устанавливает врач).

Терминальную хроническую почечную недостаточность характеризуют такие симптомы:

1. Уремическая энцефалопатия. Поскольку страдает нервная система, тяжелое заболевание почек отражается в первую очередь на состоянии ее главного центра – головного мозга. Снижается память, пациент лишен возможности совершать элементарные арифметические действия, возникает бессонница, актуальны сложности с распознаванием близких людей.

2. Уремическая кома. Происходит на поздней стадии ХПН, ее развитие обусловлено массивным отеком тканей головного мозга, а также стойким повышение уровня артериального давления (гипергидратацией и гипертоническим кризом).

3. Гипогликемическая кома. В большинстве клинических случаев это патологическое явление возникает на фоне ХПН у тех пациентов, кто еще до заболевания почек страдал сахарным диабетом. Состояние объясняется изменением структуры почек (происходит сморщивание долей), вследствие чего, инсулин лишен возможности выводиться в процессе обмена веществ. Если до развития ХПН у пациента уровень глюкозы в крови соответствовал норме, риск возникновения такой проблемы минимален.

4. Синдром «беспокойных ног». Состояние характеризуется мнимым ощущением мурашек на поверхности кожного покрова ног, чувством прикосновения к ним; позже развивается мышечная слабость, в самых тяжелых случаях – парез.

5. Автономная нейропатия. Крайне сложное состояние, проявляющее себя обильным расстройством кишечника преимущественное в ночное время. При хронической почечной недостаточности у мужчин возникает импотенция; у пациентов вне зависимости от пола велика вероятность спонтанной остановки сердца, пареза желудка.

6. Острое воспаление легких бактериального генеза. Заболевание приобретает стафилококковую или туберкулезную форму.

7. Синдром хронической почечной недостаточности терминальной стадии характеризуется выраженными проблемами со стороны функциональной деятельности органов ЖКТ. Воспаляется слизистая ткань языка, десен; в уголках губ появляются так называемые заеды. Пациента непрерывно беспокоят диспепсические расстройства. За счет того, что пища не усваивается, человек не получает нужный объем питательных веществ, а частая и массивная диарея в совокупности с регулярно повторяющейся рвотой выводят большой объем жидкости из организма, вскоре возникает анорексия. Определяющее значение в ее развитии имеет фактор практически полного отсутствия аппетита на фоне интоксикации тканей и крови азотистыми веществами.

8. Ацидоз. Патологическое явление обусловлено накоплением в крови пациента фосфатов и сульфатов.

9. Перикардит. Воспаление внешней оболочки сердца. Заболевание проявляется сильными болями за грудиной при попытке пациента с ХПН сменить положение тела. Врач, чтобы убедиться в правильности предположения, прослушивает сердце, и распознает шум трения перикарда. В совокупности с другими признаками, среди которых ощущение сильной нехватки воздуха и сбивчивость сердечного ритма, перикардит служит показанием для незамедлительной организации гемодиализа для пациента. Подобный уровень экстренности объясняется тем, что именно воспаление внешней оболочки сердца, состоящей из соединительной ткани, является распространенной причиной смерти больных ХПН.

10. Проблемы со стороны деятельности органов системы дыхания.

Осложнения заболевания: недостаточность функции сердца и состояния кровеносных сосудов, развитие инфекционных процессов (чаще – сепсиса). Учитывая сочетание всех перечисленных признаков рассматриваемой стадии, в целом прогноз для пациента неблагоприятный.

Обследование пациента для установления ХПН

Обращение к специалисту предполагает проведение осмотра и опроса. Врачу важно выяснить, болел ли кто-то из родственников пациента заболеваниями мочевыделительного тракта. Затем следует основная часть диагностики, которая состоит из двух подвидов.

Лабораторная диагностика

Определить, есть ли у пациента предрасположенность к переходу почечной недостаточности в затяжную форму, можно по результатам анализа. Смысл заболевания в том, что почки не справляются со своей природной функцией выделения токсических веществ из организма. Вследствие этого нарушения, вредоносные соединения концентрируются в крови. Чтобы понять, насколько высокое содержание токсинов в организме пациента и установить степень нарушения выделительной системы почек, пациенту предстоит сдать такие анализы:

1. Кровь на клиническое исследование. В образце материала лаборант установит уменьшенное количество эритроцитов и недостаточный уровень гемоглобина. Данное сочетание показателей говорит о развитии анемии. Также в крови будет выявлен лейкоцитоз – повышение количества белых кровяных телец, что указывает на наличие воспалительного процесса.
2. Кровь на биохимическое исследование. Процедура взятия венозной крови и последующее изучение образца материала позволяют выявить увеличение концентрации мочевины, креатенина, калия, фосфора и холестерина. Обнаружится пониженный объем кальция, альбумина.
3. Кровь на определение ее свертывающей способности. Анализ дает понять, что у пациента есть склонность к развитию кровотечения, поскольку свертываемость крови нарушена.
4. Моча на общеклиническое исследование. Позволяет визуализировать наличие белка и эритроцитов, на основании чего можно определить стадию деструктивных изменений почек.
5. Анализ Реберга – Тореева позволяет определить степень полноценности экскреторной способности почек. Благодаря этому исследованию устанавливается скорость клубочковой фильтрации клубочков (при нормальном состоянии и деятельности почек она соответствует показателям 80-120 мл/мин).

Несмотря на то, что в процессе диагностики, уролог (нефролог) учитывает результаты всех видов лабораторного исследования, определяющим является именно анализ на определение скорости фильтрации клубочков почек.

Инструментальная диагностика

До получения данных лабораторных анализов, пациенту проводят такие виды исследования:

1. УЗИ органов мочевыделительной системы. Определяют их состояние, размеры, локализацию, контуры, уровень кровоснабжения.
2. Рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества (актуально для первых двух стадий развития ХПН).
3. Пункционную биопсию почек. Процедура позволяет определить степень заболевания, прогноз в целом.

Если пациент обратился к терапевту, то для планирования лечения понадобится также консультация нефролога, окулиста и невролога.

Лечение хронической почечной недостаточности

Терапевтическая тактика зависит от стадии заболевания на момент ее выявления врачом. Прежде всего, важно соблюдать постельный режим, избегать физической нагрузки во всех ее проявлениях. Народные средства здесь бесполезны и небезопасны. Лечение – медикаментозное, планируется врачом очень тщательно. Существуют следующие эффективные препараты:

• Эповитан. Лекарственное средство выпускается уже в шприце, представляет собой сочетание эритропоэтина человека (вырабатывается костным мозгом) и альбумина (белка крови).

• Хофитол. Противоазотемическое средство растительного происхождения.

• Леспенефрил. Помогает вывести мочевину из организма. Водят внутривенно или инфузионно.

• Фуросемид. Мочегонное средство. Стимулирует выработку мочи почками. Также способствует снижению отека мозга.
• Ретаболил. Относится к группе анаболических препаратов. Применяется внутримышечно для выведения азотистых соединений из крови.

• Феруммлек, ферроплекс – препараты железа, необходимые для повышения уровня гемоглобина и устранения анемии.

• Антибиотикотерапия – ампициллин, карбенициллин.

При тяжелой степени хронической почечной недостаточности применяют гидрокарбонат натрия (пищевую соду) с целью снижения водянки брюшины. Гипертонию снижают такими препаратами, как Дибазол (в сочетании с Папаверином), Магния сульфат. Дальнейшее лечение – симптоматическое: противорвотные препараты, противосудорожные средства, ноотропы для улучшения мозгового кровообращения, снотворные вещества для улучшения качества и продолжительности сна.

Питание

Чтобы уменьшить проявление симптомов заболевания, врач назначит пациенту особую программу питания. Диета при хронической почечной недостаточности предполагает употребление продуктов, содержащих жиры и углеводы. Белки животного происхождения – строго запрещены, растительного – в очень ограниченных количествах. Полностью противопоказано употребление соли.

При составлении программы питания для пациента с ХПН, врач учитывает такие факторы:

• стадию заболевания;
• скорость прогрессирования;
• ежедневную потерю белка с диурезом;
• состояние фосфорного, кальциевого, а также водно-электролитического обмена.

С целью снижения концентрации фосфора воспрещены к приему молочные продукты, белый рис, бобовые, грибы и сдоба. Если первостепенная задача – урегулировать баланс калия, рекомендовано отказаться от содержания в рационе сухофруктов, какао, шоколада, бананов, гречневой крупы, картофеля.

Недостаточность почек переходит в затяжную форму, если своевременно не вылечить острые воспаления этого парного органа. Предупредить осложнение – вполне возможно, если не прерывать назначенный врачом курс, ощутив улучшения самочувствия. Хроническая почечная недостаточность у женщин является противопоказанием к беременности, поскольку велика вероятность невынашивания плода или его внутриутробной гибели. Это еще одно основание для более серьезного отношения к своему здоровью.

genitalhealth.ru

Этиология, патогенез

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью.

Развитию у больного хронической почечной недостаточности предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала развития ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация ХПН

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
Терминальная. Подразделяется на четыре периода:

I. Диурез более одного литра в сутки. Клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин;
IIа. Объем выделяемой мочи уменьшается до 500 мл, отмечается гипернатриемия и гиперкальциемия, нарастание признаков задержки жидкости, декомпенсированный ацидоз;
IIб. Симптомы становятся более выраженными, характерны явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких;
III. Развивается выраженная уремическая интоксикация, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипонатриемия, прогрессирующая сердечная недостаточность, полисерозит, дистрофия печени.

Поражение органов и систем при ХПН

Изменения крови: анемия при хронической почечной недостаточности обусловлена как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина.
Осложнения со стороны сердца и легких: артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.
Неврологические изменения: со стороны ЦНС на ранних стадиях — рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы – периферическая полинейропатия.
Нарушения со стороны ЖКТ: на ранних стадиях – ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.
Нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата: для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах.
Нарушения со стороны иммунной системы: при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Диагностика ХПН

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов.

Лечение ХПН

Современная урология располагает обширными возможностями в лечении хронической почечной недостаточности. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие ХПН и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. Больному необходима специальная диета. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина.

При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Диета

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету.

Содержание белка в рационе в зависимости от степени нарушения почечных функций:

клубочковая фильтрация ниже 50 мл/мин. Кол-во белка уменьшается до 30-40 г/сут;
клубочковая фильтрация ниже 20 мл/мин. Кол-во белка уменьшается до 20-24 г/сут.

www.krasotaimedicina.ru

Причины почечной недостаточности

Почечная недостаточность – это страшный диагноз для пациента. При этом заболевании происходят различные нарушения в организме, которые в зависимости от стадии болезни приводят к различным осложнениям. При терминальной стадии нарушения чаще всего необратимы.

Терминальная стадия почечной недостаточности считается пятой и завершающей стадией болезни. Она наступает после выраженного и тяжелого снижения уровня СКФ (скорости клубочковой фильтрации). Причина кроется не только в неправильном лечении, но и в естественном течении заболевания, которое часто можно приостановить, купировать, но не вылечить полностью.

Причинами почечной недостаточности могут быть практически любые заболевания почек и прочие серьезные, тяжело протекающие болезни:

Сахарный диабет. При сахарном диабете организм испытывает дефицит инсулина, в результате чего сахар в крови накапливается и плохо выводится, что может повредить ткани почек. Все диабетики рано или поздно сталкиваются с почечными проблемами. При сахарном диабете почки всегда находятся в группе риска, их регулярно нужно проверять.
Гломерулонефрит. Под гломерулонефритом подразумевают целый комплекс различных состояний, сопровождающихся воспалением гломерул (клубочков). При тяжелом течении заболевания ткани почек поражаются, в них попадает кровь, происходит застой мочи, что может привести к необратимым последствиям.
Пиелонефрит. Это воспалительное заболевание почек, вызванное, как правило, бактериальной инфекцией. При неэффективном лечении пиелонефрита он может перейти в хроническое состояние и осложниться почечной недостаточностью.
Гипертония. При повышенном артериальном давлении значительно повышается нагрузка на сосуды всего организма и почек в том числе. Это нарушает фильтрацию и снижает функциональность почек. При постоянной и тяжелой гипертонии поражения почек нередки.
Аутоиммунные заболевания. Почки могут страдать при различных системных заболеваниях, таких, как красная волчанка или васкулит. При этих заболеваниях происходит сбой иммунной системы, в результате чего она атакует здоровые клетки своего организма. Существует такое понятие, как аутоиммунный гломерулонефрит, который со временем приводит к хронической почечной недостаточности.

Признаки и этапы терминальной стадии

Симптомы почечной недостаточности усиливаются с течением болезни. Выделяют несколько этапов развития терминальной стадии. На начальном этапе состояние организма ухудшается несущественно, серьезных поражений органов нет, а почки частично сохраняют свою функциональность.

На дальнейших этапах состояние организма ухудшается и возникают признаки сердечной недостаточности, одышка, тахикардия, повышенное кровяной давление. На последнем этапе мочеиспускание прекращается полностью, ткани отекают, наблюдаются признаки интоксикации организма.

Признаки почечной недостаточности могут проявляться постепенно:

Олигурия. Терминальная стадия почечной недостаточности нередко начинается с резкого уменьшения количества выделяемой мочи. У здорового человека количество выделяемой суточной мочи составляет примерно 1,5. Снижение этого уровня в 2 и более раз считается отклонением от нормы и серьезным нарушением. Со временем олигурия может перейти в анурию.
Анурия. Это полное прекращение мочеиспускания либо очень скудное мочеиспускание. Моча выделяется в количестве не более 50 мл в сутки. При этом наблюдаются и другие симптомы: слабость, ухудшение самочувствия, усталость, отеки, тошнота и рвота, сухость во рту, боль в мышцах и суставах.
Эмоциональная лабильность. При хронической почечной недостаточности страдает нервная система. У больного наблюдается апатия, сменяющаяся нервным возбуждением. Часто почечная недостаточность сопровождается заторможенностью и неадекватным поведением.
Отеки. При почечной недостаточности жидкость не выводится из организма и скапливается в тканях. Отеки могут наблюдаться по всему телу: на ногах, руках, лице. Одутловатость лица и распухший язык также часто сопровождают терминальную стадию заболевания.
Понос и отсутствие аппетита. Расстройства кишечника нередко встречаются при олигурии и анурии. Почки перестают выводить мочу, а значит токсические вещества скапливаются в организме, вызывая различные нарушения. У больного может наблюдаться частый понос темного, почти черного цвета с резким запахом.
Энцефалопатия. Симптомы энцефалопатии включают в себя нарушения памяти и концентрации внимания, бессонницу, головные боли, депрессии и резкие перепады настроения.

Диагностика и лечение

Диагностические процедуры при почечной недостаточности включают в себя биохимический анализ крови, анализ мочи на наличие в ней белка, УЗИ почек, при необходимости МРТ и урографию. При урографии в вену пациенту вводят контрастирующее вещество и проводят процедуру рентгенографии.

На начальных этапах заболевания диагностика затруднена, так как почечная недостаточность может длительное время протекать бессимптомно, а нарушения будут незначительны. При терминальной стадии заболевания симптомы уже более очевидны, а отклонения от нормы в анализах крови и мочи позволяют точно определить диагноз.

Лечение на терминальной стадии почечной недостаточности не приводит к полному выздоровлению. Чаще всего оно направлено на снижение нагрузки на почки и продление жизни пациента, насколько это возможно.

Единственным эффективным методом лечения является трансплантация почки.

Другие методы лечения:

Диета. Диета является лишь вспомогательной мерой при лечении почечной недостаточности. В терминальной стадии она не способна спасти жизнь пациенту, но помогает усилить эффект прочих процедур. При нарушении работы почек рекомендуется исключить жирную и белковую пищу из рациона, употреблять больше свежих овощей и фруктов.
Дезинтоксикация с помощью медикаментов. Чтобы очистить кровь от различных токсичных веществ, назначаются капельницы с препаратами, способствующими детоксикации. Однако такие процедуры способны заменить работу почек лишь частично.
Перитониальный диализ. Это довольно эффективная мера при почечной недостаточности, однако она требует оперативного вмешательства. Хирургическим путем в брюшную полость помещается катетер с диализатом, который растворяет в себе токсины и очищает кровь. Эта трубка меняется каждые 6 часов, больной может делать это самостоятельно.
Гемодиализ. При гемодиализе кровь с помощью специального аппарата очищается, а затем снова возвращается в организм. Такое постепенное очищение крови занимает около 6 часов и проводится несколько раз в месяц. Это длительная процедура, но она самая эффективная после трансплантации почки при терминальной стадии.
Трансплантация донорской почки. Трансплантация эффективна в том случае, если почка прижилась. Подбор донора иногда занимает очень много времени. Лучшими донорами являются ближайшие родственники.

diagnozlab.com