Лечение опн


ЛЕЧЕНИЕ

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Преренальная ОПН. Необходимо восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек — коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности. В случае кровопотери проводят гемотрансфузии, при потере преимущественно плазмы (ожоги, панкреатит) вводят 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы. Важен контроль ЦВД. Его повышение более 10 см вод.ст. сопровождается увеличением риска отёка лёгких. При циррозе печени возможны как преренальная ОПН, так и прогностически неблагоприятный печёночно-почечный синдром. Жидкость вводят медленно, под контролем венозного давления в яремных венах, а если необходимо — ЦВД и давления заклинивания лёгочных капилляров. Преренальная ОПН при циррозе печени на фоне инфузионной терапии разрешается (увеличивается диурез, снижается концентрация креатинина крови), тогда как при печёночно-почечном синдроме, напротив, приводит к усилению асцита, развитию отёка лёгких. Улучшению кровоснабжения почек в условиях асцита способствуют лапароцентез и эвакуация асцитической жидкости. Одновременно внутривенно вводят раствор альбумина для предотвращения резкого колебания ОЦК. В рефрактерных случаях асцита возможно наложение перитонеально-венозных шунтов. Однако единственно эффективным методом лечения печёночно-почечного синдрома является трансплантация печени.


Ренальная ОПН. Лечение во многом зависит от основного заболевания. Гломерулонефриты или системные заболевания соединительной ткани как причина ОПН часто требуют назначения ГК или цитостатиков. Очень важна коррекция АГ, особенно в условиях злокачественной АГ, склеродермического криза, позднего гестоза. Немедленно следует прекратить введение ЛС с нефротоксическим действием. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению токсинов из организма (гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрация). При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сепсисе проводят терапию антибиотиками и противовирусными препаратами. Для лечения мочекислой канальцевой обструкции применяют интенсивную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол (при критической гиперурикемии). Для купирования гиперкальциемического криза внутривенно вводят большие объёмы 0,9% раствора натрия хлорида, фуросемид, ГК, препараты, ингибирующие всасывание кальция в кишечнике, кальцитонин, бифосфонаты; при первичном гиперпаратиреозе необходимо хирургическое удаление аденомы паращитовидных желёз.


vmede.org

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев
Проблемная лаборатория нефрологии ММА им. И.М. Сеченова

Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Russky Meditsinsky JournalСреди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН).


ще всего это ишемический ОКН, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит — ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной , а в 1-2% — к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН — миоренальный синдром, пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом.

ряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин — некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга.

едует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А2.
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности, ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических, геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН — ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока — внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. — является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия.


>Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН.

к, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока.

раженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами — причина ОПН при лекарственном ОИН. ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом, так и другими осложнениями ГЛПС: гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий: некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны — почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН.


редко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой ОПН — симптомов выпадения гомеостатической функции почек — выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации — вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга).

то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия — кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л — чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции — бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых — абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная). В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем — сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, — тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ — стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ — с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное — с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

www.medlinks.ru

Статья посвящена острой почечной недостаточности (ОПН) одному из наиболее частых критических состояний.

В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН: преренальной, ренальной и постренальной.
The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии (зав. – член–корр. РАМН И.Е. Тареева) ММА им. И.М. Сеченова
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev — Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.  

Различают три формы ОПН — преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи.

  Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
   Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
   Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
   В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит – ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
   Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной , а в 1-2% — к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
   Одна из частых причин ренальной ОПН — миоренальный синдром, пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
   Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
   Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин — некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А2.
   Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности, ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических
, геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН — ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. – является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
   В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
   Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами — причина ОПН при лекарственном ОИН. ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом, так и другими осложнениями ГЛПС: гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий: некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

   Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны — почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
   Среди признаков клинически развернутой ОПН — симптомов выпадения гомеостатической функции почек — выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
   Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации — вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
   Азотемия — кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
   Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л – чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
   Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
   Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции — бактериальные (чаще вызванные условно–патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
   Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых – абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
   Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

   На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная). В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
   После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
   Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем — сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана
при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

   Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
   Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин–конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

   При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
   На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, — тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
   При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
   При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

  Диализное лечение начинают немедленно, не прибегая к консервативной терапии, в следующих случаях:
   • при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);
   • при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);
   • при полной ренальной анурии;
   • при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония).

    Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
   Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ — стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено–венозная ГФ – с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

   Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
   Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное — с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико–уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
   Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.
   


Поделитесь статьей в социальных сетях

www.rmj.ru

Этиология

Причины преренальной ОПН:

  • сердечная недостаточность,
  • тромбоэмболия легочной артерии,
  • тяжелые аритмии,
  • тампонада сердца,
  • кардиогенный шок,
  • уменьшение объема внеклеточной жидкости при дегидратации организма (кровопотеря, ожоги, асцит, вызванный циррозом печени, выраженная диарея и рвота при острых кишечных инфекциях);
  • внезапная вазодилатация (снижение сосудистого тонуса) при анафилактическом или инфекционно-токсическом шоке.

Таким образом, преренальная ОПН развивается при многих состояниях, приводящих к замедлению или прекращению кровотока в почках.

Причины ренальной ОПН:

  • отравление нефротоксическими ядами (удобрениями, ядовитыми грибами, солями урана, кадмия, меди, ртути);
  • бесконтрольное употребление некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, антибиотиков, противоопухолевых препаратов и др.);
  • большая доза рентгеноконтрастных веществ;
  • циркуляция в крови большого количества гемоглобина или миоглобина (при макрогемоглобинурии, длительном сдавлении тканей, переливании несовместимой крови);
  • острые воспалительные заболевания почек (острые формы пиелонефрита, гломерулонефрита).

Внимание: нельзя принимать какие-либо препараты без консультации врача. Длительное применение некоторых лекарств может привести к поражению почек и возникновению острой или хронической почечной недостаточности.

Причины постренальной ОПН:

  • двухсторонняя обструкция мочевыводящих путей конкрементами;
  • опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников, клетчатки забрюшинного пространства;
  • уретрит, периуретрит.

В результате действия перечисленных выше факторов происходит повреждение почечных канальцев и клубочков. Это сопровождается значительным ухудшением функции почек и развитием ОПН.

Клиническая картина

При заболевании острая почечная недостаточность стадии и симптомы мало зависят от причинного фактора. В течении ОПН выделяют несколько стадий:

  • начальную,
  • олигоанурическую,
  • восстановления диуреза,
  • выздоровления.

I стадия (начальная) характеризуется симптоматикой основного заболевания, приведшего к ОПН (шок, кровопотеря, отравление). Специфические симптомы на этой стадии отсутствуют.

II стадия ОПН (олигоанурическая) проявляется резким уменьшением количества выделяемой мочи. Если в сутки выделяется 300-500 мл мочи, то говорят об олигурии. При анурии объем мочи составляет не более 50 мл. В этот период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основную часть которых составляют азотистые шлаки. Так как почки перестают выполнять свои функции, нарушаются водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Развивается метаболический ацидоз (закисление крови).

В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН:

  • потеря аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • периферические отеки;
  • нервно-психические нарушения (головная боль, сонливость, спутанность сознания кома);
  • нарушение сердечного ритма, обусловленное повышением содержания в крови магния и калия.

В результате острой задержки жидкости может развиться отек легких, головного мозга, гидроторакс или асцит. Олигоанурическая стадия в среднем длится 10-15 дней. Длительность второго периода зависит от объема поражения почек, адекватности терапии и скорости регенерации эпителия почечных канальцев.

III стадия ОПН характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Она протекает в две фазы. В первой фазе суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез). Постепенно объем мочи нарастает: наступает фаза полиурии, когда в сутки может выделяться до 2 л и более мочи. Такое количество выделяемой жидкости говорит о восстановлении клубочковой функции почек, в то время как патологические изменения канальцевого эпителия сохраняются. В полиурический период моча имеет низкую относительную плотность, в осадке содержится много белка и эритроцитов. Из крови постепенно удаляются продукты азотистого обмена, нормализуется содержание калия. При длительном течении этой стадии гиперкалиемия может смениться гипокалиемией, что тоже приводит к аритмии. Стадия восстановления диуреза длится около 10-12 дней.

IV стадия, или период выздоровления, характеризуется восстановлением нормального суточного объема мочи, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса организма. Эта стадия протекает длительно, иногда до 1 года и более. В некоторых случаях острая почечная недостаточность может перейти в хроническую.

Важно: при появлении каких-либо симптомов почечной недостаточности нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Следует как можно подробнее рассказать о симптомах и перенесенных заболеваниях. Тогда врачу будет легче определить причину и форму ОПН, а также исключить хроническую недостаточность почек.

Диагностика

При таком синдроме, как острая почечная недостаточность диагностика основана на анализе клинической картины и данных лабораторно-инструментальных исследований. При постановке диагноза важно выявить причину ОПН, чтобы в дальнейшем воздействовать на нее.

Лабораторные исследования

  1. Общий анализ крови: во всех периодах ОПН наблюдается анемия, в олигоанурической стадии возможны лейкоцитоз и лимфопения. Также уменьшается гематокрит (отношение клеточных элементов к плазме), что говорит об увеличении ОЦК (гипергидратации).
  2. Общий анализ мочи: снижение удельного веса менее 1012, наличие гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов – при пост- и преренальной ОПН. Эозинофилы в моче присутствуют при остром нефрите. Наличие пигментных цилиндров и множества эпителиальных клеток характерно для острого канальцевого некроза.
  3. Бактериологическое исследование мочи для диагностики острых воспалительных заболеваний почек.
  4. Биохимический анализ крови: увеличение уровня мочевины (более 6,6 ммоль/л) и креатинина (более 145 мкмоль/л); гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия. В фазу полиурии может развиваться гипокалиемия и гиперкальциемия. рН крови менее 7,35 свидетельствует о метаболическом ацидозе.

Инструментальные исследования

  1. ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.
  2. Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.
  3. Ангиография: для исключения сосудистых причин ОПН (стеноза почечной артерии, расслаивающей аневризмы брюшной аорты, восходящего тромбоза нижней полой вены).
  4. УЗИ почек, брюшной полости: увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.
  5. Радиоизотопное сканирование почек: оценка почечной перфузии, диагностика обструктивной патологии.
  6. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

В неясных случаях выполняют биопсию почек.

Лечение

Лечение ОПН предусматривает оказание неотложной помощи, дальнейшая терапия зависит от стадии почечной недостаточности и основного заболевания. При диагнозе острая почечная недостаточность неотложная помощь заключается в быстром устранении причинного фактора: выведение из шока, восстановление объема циркулирующей крови, восстановление пассажа мочи при обструкции мочевых путей (удаление конкремента, опухоли). При отравлении выполняют детоксикацию (гемодиализ, введение противоядия, энтеросорбентов). При ОПН многие лекарственные средства следует вводить в меньшей дозе, так как большинство их выводится почками.

Медикаментозная терапия ОПН включает применение мочегонных средств, инфузионной терапии, антибиотиков (при инфекционных заболеваниях). Для коррекции электролитного состава крови вводятся растворы солей. При расстройствах гемодинамики переливают кровезаменители или компоненты крови, назначают препараты, повышающие артериальное давление и расширяющие сосуды почек. При развитии тяжелой анемии переливают эритроцитарную массу.

Значительное снижение диуреза и резкое повышение уровня креатинина и мочевины в крови является показанием для проведения гемодиализа или перитонеального диализа.

Больным с острой почечной недостаточностью назначается диета с низким содержанием белка (20-25 г/сутки) и ограничением соли до 2-4 г. Из питания исключаются продукты с повышенным содержанием калия, магния, фосфора. Калорийность диеты составляет 40-50 ккал/кг и обеспечивается за счет жиров и углеводов.

Прогноз при ОПН

При заболевании острая почечная недостаточность лечение определяет дальнейший прогноз. Своевременная диагностика и адекватная терапия приводят к полному восстановлению почечных функций в 40% случаев. В 10-15% случаев функции почек восстанавливаются лишь частично. При присоединении осложнений или поздно начатом лечении ОПН может перейти в хроническую форму или даже привести к летальному исходу. Смерть при острой почечной недостаточности наступает в результате уремической комы, сепсиса, сердечнососудистых нарушений.

Профилактика

Для профилактики развития ОПН необходимо своевременное устранение этиологических факторов. При хронических заболеваниях почек необходимо снижать дозу лекарственных препаратов. Перед рентгеноконтрастным исследованием при наличии факторов риска ОПН за сутки до процедуры вводят гипотонический раствор хлорида натрия для развития полиурии. При массивных ожогах, рабдомиолизе также необходимо введение большого объема жидкости, применение диуретиков, ощелачивание мочи.



lechim-pochki.ru