Артериолосклеротический нефросклероз

Артериосклероз –группа заболеваний, для которых характерны утолщение стенок артерий и утрата ими эластичности. Нозологические формы: атеросклероз, склероз (поствоспалительный и т.д.), медиакальциноз Менкеберга, артериосклероз и гиалиноз (при артериальной гипертензии, сахарном диабете и т.д.).

Атеросклероз — это хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет накопления липопротеинов и других компонентов крови и реактивного разрастания соединительной ткани. Главное местное проявление — атеросклеротическая фиброзная бляшка (атерома), приводящая к сужению просвета артерий, развитию аневризм, либо к тромбообразованию, в результате чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.

Нестабильная (легко ранимая) атеросклеротическая бляшка – 1) с прогрессирующим увеличением липидного ядра и истончением покрышки, 2) с кровоизлиянием в некротизированное ядро бляшки, 2) с выраженным воспалительным инфильтратом, обилием сосудов. В результате — разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в области изъязвления, обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами.

Клинико-морфологические формы атеросклероза (группы самостоятельных нозологических форм): атеросклероз аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга, нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.

Артериальная гипертензия – это групповое понятие для нескольких синдромов и заболеваний, характеризующихся уровнем систолического артериального давления, равным 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровнем диастолического артериального давления, равным 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов.

Виды артериальной гипертензии: по механизму развития: первичная (гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические). Вторичные артериальные гипертензии:нейрогенные, эндокринные, гипоксические («метаболические»), гемические и смешанные.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, гипертензивная болезнь) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого служит повышение артериального давления. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, мозговая, почечная. Варианты: доброкачественный и злокачественный.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) — это группа заболеваний, приводящих к острой или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, это сердечные формы атеросклероза и гипертонической болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.

Классификация ИБС: острые формы – варианты стенокардии (клиническое понятие), внезапная (острая) коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда; хронические формы — диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.

Острый коронарный синдром – групповое понятие, объединяющее нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком : )

макропрепараты — атеросклероз аорты с пристеночным тромбом, гангрена нижней конечности (см. рис. 1-25, 1-26), ишемический инфаркт головного мозга (см. рис. 1-16, 5-44, 29-15, 29-16), гипертрофия миокарда (концентрическая и эксцентрическая), артериолосклеротический нефросклероз, атеросклеротический нефросклероз, нефроцирроз (первично-сморщенные почки), атеросклероз коронарных артерий сердца, нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (первичный и повторный, разные стадии), крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз;

микропрепараты – липоидоз аорты (см. рис. 2-33), атеросклероз аорты, гипертрофия миокарда, артериолосклеротический нефросклероз, атеросклероз коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (разные стадии),

электронограммы — липоидоз аорты, спазм артериолы при гипертоническом кризе, ишемия миокарда.

Рис. 15-1. Электронограмма. Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент).Свободнолежащие липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ – коллагеновые волокна (из [2]).

а б

Рис. 15-2. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.Интима аорты с с липидными пятнами желтого цвета, атеросклеротическими фиброзными бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, осложненными поражениями — изъязвлениями, пристеночными тромбами с характерной гофрированной поверхностью (1), кальцинозом (а — препарат И.Н.Шестаковой). См. также рис. 5-4

а б

Рис. 15-3. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты,а — атеросклеротическая бляшка с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина и пенистыми клетками (1), сверху прикрытым фиброзной покрышкой, лимфо-макрофагальной инфильтрацией разрастаний соединительной ткани (а), б — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах – пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты (липиды окрашены в желто-оранжевый цвет); б – окраска суданом III, х 100(см. также рис. 2-32, 2-33).

Рис. 15-4. Микропрепарат. Артериосклероз (медиакальциноз) Менкеберга.Идиопатические обызвествление (отложения солей кальция сине-фиолетового цвета) и склероз средней оболочки (медии) артерии среднего калибра переднего средостения (системный медиакальциноз стенок артерий неясной этиологии у пожилых людей). Просвет артерии не сужен, х 60.

Рис. 15-5.Макропрепарат.Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета (препарат Н.О.Крюкова).См. также рис.9-1.

Рис. 15-6.Макропрепарат.Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии).Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое сердце»), препарат И.Н.Шестаковой(см. также рис. 9-2).

а б

Рис. 15-7. Микропрепараты (а, б). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии),а — кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована; б – при окраске суданом III в части кардиомиоцитов видны накопления липидов оранжевого цвета; б – окраска суданом III, а – х 200, б – х 400(см. также рис. 2-15, 9-3).

Рис. 15-8. Электронограмма. Спазм артериолы при гипертоническом кризе.Просвет сосуда (Пс) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не выявляются межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК – гладкомышечная клетка (из [2]).

а б

Рис. 15-9. Макропрепараты(а, б). Артериолосклеротический нефросклероз.Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (см. также рис. 2-53).

а б

Рис. 15-10. Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз.Нефросклероз при доброкачественной артериальной гипертензии: 1 – гиалиноз и склероз артериол, 2 – гиалиноз клубочков (сохранившиеся – компенсаторно увеличены), 3 – склероз стромы, 4 – белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; х 100.(см. также рис. 2-54).

а б

Рис. 15-11. Микропрепараты (а, б). Гиперпластический артериолосклероз (а) и некротизирующий артериолит (б) почек при злокачественной артериальной гипертензии;а — склероз стенок артериол (имеют вид луковичной шелухи»), просвет артериолы значительно сужен; б – эозинофильные очаги фибриноидного некроза стенки склерозированной и гиалинизированной артериолы — некротизирующий артериолит; — х 200.

а б

Рис. 15-12. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротический нефросклероз.Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные рубцы). На разрезе – корковое (особенно) и мозговое вещество неравномерно истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек.

а б

Рис. 15-13. Макропрепараты(а, б). Нефроцирроз (первично-сморщенные почки).Почки значительно уменьшены в размерах, деформированы и уплотнены, с мелкозернистой поверхностью и множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений , мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое и мозговое вещество резко сужены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (препараты И.Н.Шестаковой).

Рис. 15-14. Макропрепарат. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца.Атеросклеротические фиброзные бляшки желтого цвета в продольно рассеченной коронарной артерии (см. также рис. 5-50).

а б

Рис. 15-15. Макропрепараты (а, б). Нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца – 1; а – выражен атероматоз атеросклеротических бляшек, фиброзные покрышки истончены; б – разрыв покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки с выходом атероматозных масс в просвет коронарной артерии; б – препарат Н.О.Крюкова (см. также рис. 5-51).

а б

Рис. 15-16. Макропрепараты (а, б). Нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца – 2.Кровоизлияния в атеросклеротические бляшки (а, б) с разрушением фиброзной покрышки (б). Препараты Н.О.Крюкова.

Рис. 15-17. Макропрепарат. Обтурация коронарной артерии сердца атероматозными массами при разрыве покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки.

а б

Рис. 15-18. Макропрепараты (а, б). Тромбоз коронарных артерий сердца.Обтурирующие тромбы коронарных артерий сердца при их стенозирующем атеросклерозе.См. также рис. 5-10.

а б

Рис. 15-19. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз коронарных артерий сердца. Нестабильные атеросклеротические бляшки с крупными липидными ядрами, очагами кальциноза (сине-фиолетового цвета), некрозом и истончением фиброзной покрышки; х 60 (б — препарат Н.О.Крюкова).

Рис. 15-20. Микропрепарат. Липиды в атеросклеротической бляшке коронарной артерии сердца. Внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах – пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в атеросклеротической бляшке, окрашенных в желто-оранжевый цвет судам III; окраска суданом III, х 140 (препарат Л.В.Кактурского).

Рис. 15-21. Микропрепарат. Головка тромба в области разрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца (1); х 60 (препарат Н.О.Крюкова).

а б

Рис. 15-22. Макропрепараты (а, б). Имплантированные стенты в коронарных артериях сердца при их стенозирующем атеросклерозе. Стенты (стрелки) восстанавливали проходимость коронарных артерий сердца в местах их стеноза или окклюзии атеросклеротическими бляшками.

а б

Рис. 15-23. Макропрепараты (а, б). Шунты коронарных артерий сердца при их стенозирующем атеросклерозе, а – аорто-коронарные шунты, б – маммокоронарный анастомоз и аорто-коронарный шунт.

а б

Рис. 15-24. Макропрепараты (а, б). Тромбоз аорто-коронарных шунтов.Красные обтурирующие тромбы аорто-коронарных шунтов (стрелки).

Рис. 15-25. Макропрепарат. Инфаркт миокарда давностью менее 1 суток. Макроскопическая проба на ишемию миокарда с теллуритом калия.Очаг ишемии миокарда после инкубации в растворе теллурита калия остался светлым (стрелки), неповрежденный миокард окрасился в черный цвет (препарат Филиппова и Л.В.Кактурского). См. также рис. 5-45.

Рис 15-26. Электронограмма. Ишемия миокарда (инфаркт миокарда давностью около 3 час). Вакуолизация и набухание митохондрий (М) с просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев саркоплазматического ретикулума (СР). Мф – миофибриллы (из [1]).

а б

Рис. 15-27. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда, давностью около 6 час (ишемическая стадия инфаркт миокарда).При гистологическом исследовании (а) наблюдаются лишь волнистый ход, контрактурные изменения и фрагментация кардиомиоцитов, отек стромы и полнокровие сосудов. Методом поляризационной микроскопии (б) выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); б — метод поляризационной микроскопии; х 100 (см. также рис. 5-46).

а б

Рис. 15-28. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 1-х (а) и 2-х (б, в) суток». Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, светлее неповрежденного миокарда, окруженный мелкоточечными кровоизлияниями, более выраженными на 2-е сутки (препараты Н.О.Крюкова).

а б

Рис. 15-29. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато- или зеленовато-серого цвета с точечными кровоизлияниями, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (б – препарат И.Н.Шестаковой). См. также рис. 1-22, 5-45.

а б

Рис. 15-30. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда давностью около 3-х суток (стадия некроза).В зоне некроза кардиомиоциты фрагментированы, частично лизированы, не содержат ядер, многие с ярко эозинофильной цитоплазмой, другие, наоборот, слабо окрашены. Выражена лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие микроциркуляторного русла с мелкими кровоизлияниями; х 100 (см. также рис. 1-23).

а б

Рис. 15-31, а, б. Макропрепараты «Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 12-и (а) и 15-и (б) суток». Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, с очагами желтовато-серого и красного цвета, дряблой консистенции, западающими на разрезе, с разрастаниями грануляционной ткани серовато-красного цвета и с прослойками зрелой соединительной ткани серого цвета (препараты Н.О.Крюкова).

а б

Рис. 15-32. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда давностью около 7 суток (стадия некроза с началом организации).В зоне некроза дезинтеграция, лизис и резорбция макрофагами некротизированных, ярко эозинофильных кардиомиоцитов, выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация. Из зоны демаркационного воспаления в очаг некроза врастает грануляционная (молодая соединительная) ткань; х 100(см. также рис. 5-49, 9-29).

а б

Рис. 15-33. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда, осложнившийся развитием острой аневризмы сердца.В области верхушки сердца шаровидной формы выпячивание, на разрезе стенка левого желудочка в этом месте истончена, представлена трансмуральными пестрыми желто-красными очагами некроза. Со стороны эндокарда – красные пристеночные тромбы (б). Препараты Н.О.Крюкова.

Рис. 15-34. Макропрепарат. Фибринозный перикардит при остром (первичном) инфаркте миокарда, осложненном острой аневризмой сердца.На эпикарде наложения тусклых желтоватых и красноватых нитей и пленок фибрина, легко отделяемых без повреждения серозной оболочки.

а б

Рис. 15-35. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда, осложнившийся миомаляцией и разрывом стенки левого желудочка; а — препарат И.Н.Шестаковой.

а б

Рис. 15-36. Макропрепараты (а, б). Гемотампонада полости перикарда вследствие разрыва стенки левого желудочка при инфаркте миокарда.Разрыв стенки левого желудочка (а), сгустки крови и жидкая кровь темного цвета в полости перикарда (а, б);а – препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева (см. также рис. 4-33).

а б

Рис. 15-37. Макропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз.Размеры и масса сердца увеличены,утолщены стенки, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка, расширены полости сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе (эксцентрическая гипертрофия миокарда). В стенке левого желудочка крупный трансмуральный рубец неправильной геометрической формы, белого цвета, плотной консистенции (1);б – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис.9-9.

а б

Рис. 15-38. Микропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз».В миокарде крупный очаг рубцовой (зрелой соединительной) ткани, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией, небольшим числом сидерофагов, полнокровными сосудами. Выражена гипертрофия перифокально расположенных кардиомиоцитов. При окраске по ван Гизону соединительная ткань окрашена в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый; б — окраска пикрофуксином по ван Гизону, а – х 100, б — х 400 (см. также рис. 9-10).

а б

Рис. 15-39. Макропрепараты (а, б). Повторный инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупные очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западающие на разрезе, окруженные геморрагическим венчиком красного цвета (1). Рядом – крупные неправильной формы постинфарктные рубцы серовато-белого цвета (2). Препараты Н.О.Крюкова (см. также рис. …).

а б

Рис. 15-40. Макропрепараты (а, б).Хроническая аневризма сердца — 1.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Эпикард в области аневризмы нередко склерозирован. В исходе фибринозного перикардита могут образовываться спайки перикарда (б).

а б

Рис. 15-41. Макропрепараты (а, б).Хроническая аневризма сердца — 2.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован).

а б

Рис. 15-42. Макропрепараты (а, б).Пристеночный тромб в полости хронической аневризмы сердца.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). В полости хронической аневризмы нередко формируются пристеночные тромбы(а — препарат И.Н.Шестаковой).См. также рис.5-9.

Рис. 15-43. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз.Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Стенки левого желудочка утолщены. На разрезе в миокарде множество тонких белесоватых соединительнотканных очажков и прослоек (препарат Н.О.Крюкова).