Анализы при почечной недостаточности

Содержание:

• Определение
• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Профилактика

Определение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — конечная стадия различных первых или вторичных хронических заболеваний почек, что приводит к значительном уменьшению количества действующих нефронов из-за гибели большинства из них. За ХПН почки теряют способность выполнять свои экскреторные и инкреторные функции.

Причины

Важнейшими причинами ХБП (более 50%) во взрослом возрасте является диабет и гипертензия. Поэтому зачастую они могут быть обнаружены терапевтом, семейным врачом, эндокринологом или кардиологом. При наличии микроальбуминурии и при подозрении на ХБП пациенты должны быть направлены к нефрологу для консультации и коррекции лечения. Достигнув уровня СКФ < 30 мл/мин/1,73 м², пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

В нефрологии выделяют 4 группы факторов риска, влияющих на развитие и течение ХБП. Это факторы, которые могут влиять на развитие ХБП; факторы, которые инициируют ХБП; факторы, которые приводят к прогрессированию ХБП, и факторы риска конечной степени ХБП.

Сейчас достигнуты значительные успехи в раскрытии патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек. При этом особое внимание уделяется так называемым неиммунным факторам (функционально-адаптивным, метаболическим и др.). Такие механизмы в той или иной степени действуют при хронических поражениях почек любой этиологии, значимость их возрастает по мере уменьшения количества действующих нефронов, и именно эти факторы во многом определяют скорость прогрессирования и исход заболевания.

Симптомы

1.Поражение сердечно-сосудистой системы: АГ, перикардит, уремическая кардиопатия, нарушения сердечного ритма и проводимости, острая левожелудочковая недостаточность.

2.Невротический синдром и поражение ЦНС:

• уремическая энцефалопатия: симптомы астении (повышенная утомляемость нарушения памяти, раздражительность, нарушение сна), симптомы депрессии (подавленное настроение, снижение психической активности, суицидальные мысли), фобии, изменения характера и поведения (слабость эмоциональных реакций, эмоциональная  холодность, равнодушие, эксцентричное поведение), нарушение сознания (ступор, сопор, кома), сосудистые осложнения (геморрагические или ишемические инсульты);
• уремическая полиневропатия: вялые парезы и параличи, другие изменения чувствительности и двигательной функции.

3.Желудочно-кишечный синдром:

• поражение слизистых оболочек (хейлит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастропатия, энтерит, колит, язвы желудка и кишок);
• органичное поражения желез (паротит, панкреатит).

4.Амемически-геморрагический синдром:

• анемия (нормохромная, нормоцитарная, иногда еритропоетиндефицитная или железодефицитная), лимфопения, тромбоцитопатия, незначительная тромбоцитопения, бледность кожи с желтоватым оттенком, ее сухость, следы расчёсывания, геморрагическая сыпь (петехии, экхимозы, иногда пурпура).

5.Клинические проявления, обусловленные нарушением метаболизма:

• эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, нарушение либидо, импотенция, угнетение сперматогенеза, гинекомастия, олиго- и аминорея, бесплодия);
• боль и слабость скелетных мышц, судороги, проксимальная миопатия, оссалгии, переломы, асептические некрозы костей, подагра, артриты, внутрикожные и мерные кальцинаты, отложение кристаллов мочевины в коже, аммиачный запах из рога, гиперлипидемия, непереносимость углеводов.

6.Нарушения системы иммунитета: склонность к интеркуррентных инфекций, снижение противоопухолевого иммунитета.

Своевременное выявления больных с нарушением функции почек является одним из основных   факторов,  определяющих тактику лечения. Показатели повышенного уровня мочевины, креатинина обязывают врача дообследовать больного с целью установления причины, вызвавшей азотемии, и назначить рациональное лечение.

Признаки ХПН

1.Ранние признаки:

• клинические: полиурия с никтурией в сочетании с АГ и нормохромной анемией;
• лабораторные: снижение концентрационной способности почек, снижение фильтрационной функции почек, гиперфосфатемия и гипокальциемия.

2.Поздние признаки:

• лабораторные: азотемия (повышение креатинина, мочевины и мочевой кислоты сыворотки);
• инструментальные: уменьшение коры обоих почек, уменьшение размера почек данным УЗИ или обзорной урорентгенограмы;

• метод Calt-Cockrof;
• классический, с определением концентрации креатинина в плазме, его суточной экскреции с мочой и минутного диуреза.

Примечание: Наиболее точными методами определения СКФ является радиологические с инулином иоталамату, ДТПА, ЭДТА. Можно применять:

Стойкая нормохромная анемия в сочетании с полиурией и АГ должна настроить врача на возможность возникновения у больного ХПН. В дифференциальной диагностике помогают такие наиболее информативные тесты: определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины КФ, соотношение мочевины и креатинина в крови, данные радионуклидного исследования.

Снижение резерва КФ (функционального почечного резерва — ФН) за нефропатии рассматривается как ранний признак нарушения фильтрационной функции почек. У здорового человека после острого нагрузки белком или КФ возрастает на 10-39%. Снижение или полное отсутствие ФНР свидетельствует о гиперфильтрацие в функционирующих нефронах и должна расцениваться  как фактор риска прогрессирования ХПН.

Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 10¹⁸ в пробе Земницкого рядом со снижением КФ (суточный диурез не менее 1,5 л.) ниже 60-70 мл/мин. и отсутствием ФНР свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

О ХПН по дифференциальной диагностике ОПН свидетельствуют поражения почек в анамнезе, полиурия с никтурией, устойчивая АГ, а также уменьшение размеров почек согласно с данными УЗИ или рентгенограммы почек.

Диагностика

Для больных хронической болезнью почек (хроническая почечная недостаточность) необходимо пройти различные исследования для лечения. На диагностику направляют больных при наличии таких симптомов как например, признаки анемии, отек, запах мочи, гипертония и также для больных сахарным диабетом необходима обязательная проверка у специалиста.

Важную роль при симптомах хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Важным веществом, которое определяет наличие проблемы в почках: креатинин. Определение креатинина является одним из многих обычных анализов. Затем следуют анализы крови и мочи, чтобы определить работу почек. С помощью этой информации можно вычислить так называемый клиренс креатинина, что позволяет точно составить диагноз о функционировании почек, и тем самым назначит  необходимое лечение.

Для диагностики хронической почечной недостаточности используются также другие методы визуализации: сюда включают — ультразвуковое исследование, компьютерная томография (КТ) и рентгеноконтрастное исследования. Кроме того такие исследования позволяют следить за ходом хронической почечной недостаточности.

Профилактика

Консервативное лечение ХПН

Консервативные средства и меры лечения применяют на I-II степенях и (уровень КФ < 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

Принципы консервативного лечения ХПН включают:

• рациональную диету;
• обеспечения водно-солевого и кислотно-щелочного баланса;
• контроль АД, чтобы не было как повышение, так и резкого снижения;
• коррекция почечной анемии;
• профилактика гиперпаратиреоидизм;
• применения процедур и препаратов, которые выводят азотистые шлаки ЖКТ;
• лечение остеодистрофии и острых инфекционных осложнений ХПН.

Рациональная диета и обеспечения водно-солевого и кислотно-щелочного баланса

Выбор диеты определяется степенью ХПН и основывается на ограничении в суточном рационе белка, натрия и жидкости. Диета должна быть малобилковой, низькокалорийной и высококалорийной (не ниже 2000 ккал/сутки).

Малобилкова диета (МБД)

Значительно улучшает состояние больного на  ХПН и замедляет прогрессирования ХПН. Сначала, еще до азотемической стадии, на уровне КФ 40 мл/мин., рекомендуется сократить употребления белка до 40-60 г. на сутки. На I-II ступенях ХПН следует употреблять 30-40 г. белка в сутки. И только в случае снижения КФ до 10–20 мл/мин. и повышение уровня креатинина сыворотки до 0,5-0,6 ммоль/л. полезна жесткая МБД, когда количество белка сокращается до 20-25 г. на сутки. При этом общая калорийность поддерживается главным образом за счет углеводов, а вместо незаменимых аминокислот советуют специальные добавки. Однако из-за высокой стоимости этих препаратов в нашей стране чаще предлагают больному съедать одно яйцо в день.

Близкое к оптимальному соотношению незаменимых аминокислот имеет смеси яйца с картофелем 1:3. По значительной протеинурии повышают количество белка в рационе согласно этой потери, из расчета на каждые 6 г. белка мочи одно куриное яйцо. Больным с ХПН рекомендуется заменять половину необходимого суточного белка соевыми добавками и добавлять рыбий жир.

Эффективность МБД оценивается уменьшением уремической интоксикации, диспепсических явлений, снижением уровня фосфатов, мочевины, креатинина, отсутствием гипоальбуминемии, гипотрансферинемии, лимфопемии, гиперкалиемии, стабильностью уровня рН и бикарбонатов крови.

Противопоказания к МБД:

• резкое снижение остаточной функции (КФ < 5мл/мин.);
• острые инфекционные осложнения ХПН;
• анорексия, кахексия (масса тела < 80%);
• неконтролируемая (злокачественная) АГ;
• тяжелый нефротический синдром;
• уремии (олигурия, перикардит, полинейропатия).

Больные с ХПН без экстраренальных проявлений нефротического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и при корректируемой гипертензии получают 4-6 г. соли в сутки.

В пищевой рацион вводят продукты, богатые кальцием (соки цветной капусты, огуречный и апельсиновый), и щелочные минеральные воды.

Количество жидкости должно соответствовать суточному диурезу на уровне 2-3 л., что способствует уменьшению реабсорбции метаболитов и их выведению.

С уменьшением мочеобразования прием жидкости корректируют в зависимости от диуреза: он 300-500 мл. превышать количество мочи, выделенной за предыдущие сутки, возникновения олиго-или анурии, что приводит к гипергидратации организма применять хронический гемодиализ.

Во время лечения ХПН необходима коррекция электролитных нарушений. Небезопасным для жизни больного имеются нарушения обмена калия. При гипокалиемии назначают хлорид калия.

Выведение азотистых шлаков и калия через ЖКТ с помощью энтеросорбентов или кишечный диализ применяют на ранней стадии ХПН или в случае невозможности или нежелания больного соблюдать диету, что позволяет снять некоторые симптомы интоксикации.

med36.com

Общий анализ мочи

Общий анализ мочи при острой и хронической почечной недостаточности может показать наличие белка, изменение плотности мочи, наличие лейкоцитов и эритроцитов:

• осадок в моче может определить степень поражения в почках;
• бесцветный или очень бледный цвет мочи может свидетельствовать о начальной стадии почечной недостаточности;
• степень присутствия эозинофилов (типа лейкоцитов) часто иллюстрирует наличие аллергической реакции, которая послужила причиной нарушения работы почек;
• превышение нормы лейкоцитов (свыше 6 в поле зрения у женщин, свыше 3 — у мужчин) говорит о воспалительном процессе в почках либо в мочевом пузыре;
• превышение нормы эритроцитов (для женщин свыше 3 в поле зрения, для мужчин свыше 1) говорит о наличии в моче крови, что свидетельствует в частых случаях о наличии заболевания почек;
• наличие соли (в норме она отсутствует) — тоже свидетельство серьезной патологии почек;
• появление цилиндров, образующихся в почечных канальцах (в норме их быть не должно) свидетельствует о серьезных нарушениях в почках;
• плотность мочи (норма 1018-1025) снижается, как правило, при почечной недостаточности;
• наличие белка (в норме он не должен превышать 0,033%) сигнализирует о серьезных воспалительных процессах в почках;
• присутствие глюкозы (в норме она должна отсутствовать) может говорить о наличии почечной недостаточности;
• повышение кислотности мочи (в норме она должна быть слабокислой 5,0 — 7,0 единиц) свидетельствует о возможной хронической почечной недостаточности.

Бактериологическое исследование мочи дает возможность выявить возбудителя, если причиной заболевания почек стала инфекция. Этим анализом также можно распознать инфекцию, возникшую на фоне почечной недостаточности.

Анализ мочи по Нечипоренко

Когда общий анализ мочи не дает полную картину и вызывает подозрение, например, когда некоторые показатели слегка повышены, тогда назначают анализ мочи по Нечипоренко.

Специфика этого анализа заключается в сборе мочи в середине мочеиспускания. На 1 мл этой мочи не должно приходиться более 1000 эритроцитов, более 2000 лейкоцитов и более 20 цилиндров. В случае, если несколько или даже один показатель завышен, то речь идет о патологии.

Чтобы сдать анализ мочи по Нечипоренко, накануне нужно воздержаться от сильных физических нагрузок, употребления алкоголя, приема препаратов, имеющих мочегонный эффект.

Утром, после гигиенического туалета, перед забором мочи, среднюю ее порцию собирают в специальный контейнер, он должен быть обязательно чистым и сухим. Контейнер с мочой нужно доставить в лабораторию не позднее 1-2 часов после сбора.

Анализ мочи по Зимницкому

Если благодаря предыдущим анализам мочи возникает предположение о наличии почечной недостаточности, тогда назначают анализ мочи по Зимницкому. Суть этого анализа в сборе мочи в течение 1 суток. Забор мочи производится каждые 4 часа в отдельные контейнеры. Количество и удельный вес – главная цель этого анализа. Имеет большое значение разность объема мочи, выделяемой ночью и днем. Так, дневной объем должен быть выше объема, выделяемого ночью. Следующие показатели могут сигнализировать о проявлении болезни:

• равность плотности мочи и плазмы крови (1010 – 1012) свидетельствует о возможной почечной недостаточности;
• признаком тяжелого воспаления почек является снижение плотности мочи относительно плотности плазмы крови (1002-1008).

Общий анализ крови

Кровь для этого анализа подходит из пальца или вены. Для сдачи крови нужно, чтобы после приема пищи прошло 4-5 часов, еще лучше этот анализ сдавать натощак. Перед сдачей этого анализа нужно накануне отказаться от употребления в пищу жирного, алкоголя, от проведения различных физиопроцедур.

Общий анализ крови при острой и хронической почечной недостаточности дает возможность оценить состояние организма и выявить увеличение уровня лейкоцитов, повышенную скорость оседания эритроцитов, что является признаком наличия инфекции.

Так, нормальными показателями являются:

• эритроциты в норме для мужчин 4-5,1 10-2 /л, для женщин 3,7-4,710-2/л;
• гемоглобин для мужчин 130-160г/л, для женщин 12-140г/л;
• лейкоциты 4-9 109/л;
• тромбоциты 180-320 109/л;
• СОЭ для мужчин 1-10мм/ч, для женщин 2-15мм/ч;
• среднее содержание гемоглобина в эритроците 27-31пг;
• средняя концентрация гемоглобина в эритроците 33-37%.

При острой почечной недостаточности выявляется гипохромная анемия, снижение уровня тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, а также повышение показателя СОЭ. При хронической почечной недостаточности выявляется нормохромная анемия, увеличение числа лейкоцитов, заметное уменьшение уровня гемоглобина и эритроцитов. Высокий показатель СОЭ возможен в тяжелых случаях. Также может быть снижено количество тромбоцитов и эритроцитов.

Биохимический анализ крови

Такой метод дает возможность выявить степень патологии в организме при нарушении работы почек. Для анализа берут венозную кровь в объеме 10мл утром, натощак.

При острой почечной недостаточности можно отследить следующие колебания основных показателей:

• уровень кальция снижен или повышен;
• колебания уровня фосфора;
• увеличение содержания магния;
• уровень калия снижен или повышен;
• концентрация креатинина повышена;
• снижение уровня pH.

У здорового человека в крови в норме мочевина составляет 3-7 ммоль/л, но при ОПН уровень значительно повышается, ведь идет активный распад мышечной ткани.

Норма креатинина для мужчин – 62-132мкмоль/л, для женщин – 44-97мкмоль/л. Креатинин всегда повышается при почечной недостаточности.

По повышению концентрации креатинина до показателя 200-250мкмоль/л и выше диагностируют острую почечную недостаточность.

При диагностике острой почечной недостаточности могут наблюдаться гиперкалиемия и гипокалиемия. Из-за метаболического ацидоза гиперкалиемия объясняется выходом калия из клеток. Резкое увеличение концентрации ионов калия происходит при наличии гемолиза. В полиурической фазе развивается гипокалиемия, особенно если уровень калия не корректируется.

В полиурической фазе также может проявиться гипофосфатемия.

Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия объясняется развитием тканевой резистентности к паратгормону. А при остром некрозе скелетных мышц в период восстановления может развиться гиперкальциемия.

Увеличение уровня магния в крови при острой почечной недостаточности развивается всегда.

При диагностике хронической почечной недостаточности можно наблюдать следующие изменения:

• повышение креатинина, а также уровня мочевины;
• показатели калия и фосфора завышены;
• уровень белка снижен;
• показатель холестерина повышен.

При хронической почечной недостаточности в терминальной стадии развивается гиперкалиемия. Показатели фосфора обычно повышены. Число ионов кальция, как правило, снижено.

При повышении креатинина в крови до 180мкмоль/л происходит уменьшение скорости клубочковой фильтрации до 60-40мл/мин, что характеризует латентную стадию хронической почечной недостаточности. Если креатинин в крови достигает отметки 280мкмоль/л и скорость клубочковой фильтрации 40-20мл/мин – речь идет о консервативной стадии ХПН. При терминальной стадии креатинин достигает отметки свыше 280мкмоль/л, при этом скорость клубочковой фильтрации опускается ниже 20мл/мин.

Медикаментозное лечение может поддерживать остаточные функции почек и используется на первых двух стадиях. Для третьей же стадии возможны только трансплантация почки или хронический диализ.

Важно помнить, что своевременная диагностика и соответствующее лечение во многих случаях помогут избежать тяжелых последствий заболевания.

Ведь при тяжелом течении острой почечной недостаточности 25-50% больных погибают из-за тяжелых нарушений кровообращения, сепсиса и уремической комы. Но своевременное лечение и протекание болезни без особых осложнений дает шанс на восстановление функции почек у подавляющего большинства больных. С применением современной медициной гемодиализа и трансплантации почки значительно снизилось число гибели пациентов от хронической почечной недостаточности.

zdorovuepochki.ru

Анализ мочи при почечной недостаточности

Профессор Батюшин Михаил Михайлович — Председатель Ростовского областного общества нефрологов, заместитель директора НИИ урологии и нефрологии, Руководитель нефрологической службы ГОУ ВПО РостГМУ, заведующий отделением нефрологии клиники РостГМУ.

Прочитать о докторе подробнее…

Бова Сергей Иванович — Заслуженный врач Российской Федерации,заведующий урологическим отделением — рентгено-ударноволнового дистанционного дробления камней почек и эндоскопических методов лечения, ГУЗ «Областная больница №2», г. Ростов-на-Дону.

Прочитать о докторе подробнее…

Галушкин Александр Алексеевич — кандидат медицинских наук, врач-нефролог, ассистент кафедры внутренних болезней с основами физиотерапии №1 РостГМУ.

Прочитать о докторе подробнее…

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы.

Анализ мочи при почечной недостаточности

 Книга: «Протеинурия» (А.С. Чиж).

В зависимости от функционального состояния почек мы различали больных с наличием хронической почечной недостаточности и без нее. Среди больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом хроническая почечная недостаточность наблюдалась соответственно у 26 и у 13 человек.

У всех 39 больных этой группы, кроме клинических проявлений, свойственных данной стадии заболевания, выявлены: гипоизостенурия с колебаниями относительной плотности мочи в пробе по Зимницкому в пределах 1002-1007, 1007-1012; резкое снижение клубочковой фильтрации (до 10— 20 мл/мин, в ряде случаев до 5 и даже 3 мл/мин); высокое содержание в крови мочевины (13,3-39,96 ммоль/л), креатинина (0,31-0,92 ммоль/л, в отдельных случаях 1,32-1,67 ммоль/л); анемия, иногда резко выраженная (до 1,5 *10^/л эритроцитов и 40-60 г/л гемоглобина) снижение стандарт- бикарбонатов крови до 13—223 ммоль/л.

У девяти больных этой группы (5 с хроническим гломерулонефритом и 4 с хроническим пиелонефритом) отмечался нефротический синдром, у восьми (2 с хроническим гломерулонефритом и 6 с хроническим пиелонефритом) — умеренно-протеинурический (суточная протеинурия составила 1,0— 3.0 г), у восьми (6 с хроническим гломерулонефритом и 2 с хроническим пиелонефритом) — протеинурически-гематурический (суточная протеинурия 1, 0—3,0 г, экскреция эритроцитов с мочой более 5-10/сут), у семи (6 с хроническим гломерулонефритом и 1 с хроническим пиелонефритом) — гипертонический и у семи (все больные с хроническим гломерулонефритом) — минимально-протеинурический синдром (суточная протеинурия не более 1.0г).

У всех остальных обследованных нами больных с заболеваниями почек явлений хронической почечной недостаточности не было, хотя у отдельных лиц и наблюдалось незначительное снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек. В группе, состоящей из 21 больного с острой почечной недостаточностью, преобладали женщины (17 человек).

Согласно классификации Е.М.Тареева (1961), которой мы придерживались, острая почечная недостаточность может быть следствием шоковой, токсической, острой инфекционной почки, а также сосудистой и урологической обструкции.

В соответствии с упомянутой классификацией острая почечная недостаточность у обследованных нами больных явилась следствием шоковой почки у 19, в том числе постабортная острая почечная недостаточность — у 12, послеоперационная—у 3, осложнение беременности (преждевременная отслойка плаценты, кровотечение) — у 2, синдром длительного раздавливания (краш-синдром) — у 2 и синдром токсической почки (отравление йодной настойкой и четыреххлористым углеродом) — у 2 больных.

Исследование белкового состава сыворотки крови и мочи методом электрофореза в крахмальном геле у 17 больных этой группы проводилось спустя 3—4 недели с момента их госпитализации, т.е. в период, когда наиболее грозные симптомы заболевания уже отсутствовали, а протеинурия была не столь выраженной, как в начале заболевания.

Лишь у 4 больных исследование белкового спектра сыворотки крови и мочи проведено в первые 2—7 дней с момента госпитализации. Поэтому суточная протеинурия у большинства больных с острой почечной недостаточностью была незначительной (не более 1,0 г) и лишь в единичных случаях превышала 1,0 г, но не более 2,0 г.

Все обследованные больные с хронической и острой почечной недостаточностью разделены на три группы (табл- 7), в соответствии с которыми и проводился анализ белкового состава мочи. Всего получено 60 уропротеинограмм.

В моче при хронической почечной недостаточности в зависимости от выраженности протеинурии обнаруживалось от 2 ( при небольшой протеинурии) до 6 (при суточной протеинурии больше 3,0 г) белковых фракций: чаще альбумины (в 100%) и b-глобулины (87,0%), реже гамма-быстрые глобулины (69%), постальбумины (51%), преальбумины-1, 2 (соответственно 36 и 33%); в отдельных случаях при наиболее резко выраженной протеинурии на уропротеинограммах содержались фракции гаптоглобина-1, 2, медленных и гамма-глобулинов.

В моче больных с острой почечной недостаточностью выявлялись альбумины и лишь в единичных случаях постальбумины и (3-глобулины (соответственно в 3 и 4 из 21 случая).

Для иллюстрации сказанного приводим выписки из истории болезни и схемы фотоэлектрофореграмм белков сыворотки крови и мочи больных с хронической и острой почечной недостаточностью.

Больная Я., 44 лет, находилась на стационарном лечении в нефрологическом отделении с 25.01.69 г. с диагнозом: хронический гломерулонефрит (умеренно-протеинурическая форма); хроническая почечная недостаточность, синдром злокачественной гипертонии.

Страдает хроническим гломерулонефритом с 1963 г., по этому поводу неоднократно лечилась в стационаре, в том числе и корстикостероидными гормонами. Признаки хронической почечной недостаточности появились с 1967 г. и в последующие годы нарастали. При поступлении жаловалась на резкую слабость, кожный зуд, тошноту, рвоту, приступы удушья.

Объективно:общее состояние тяжелое.Кожные покровы бледные со следами расчесов .Умеренно выраженные отеки лица,голеней,стоп и в области поясницы.Сердце расширено влево-левая граница в V межреберье на 1,5-2 см кнаружи от среднеключичной линии. Систолический шум на верхушке, акцент II тона над аортой. Артериальное давление 170/110—220/130 мм рт. ст.

В легких сухие рассеянные хрипы, сзади, над нижними отделами, единичные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3-4 см. Гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.

Анализ крови: эритроциты — 1,77-10 ^/л, гемоглобин — 60 г/л; СОЭ — 64-69 мм/ч; общий белок сыворотки крови — 83 г/л; остаточный азот — 91,39—142, 8 ммоль/л; креатинин — 1,32 ммоль/л; стандарт-бикарбонаты — 15,0 ммоль/л; клубочковая фильтрация — 2,0-1,64 мл/мин.

Повторные анализы мочи: относительная плотность — 1007-1013; белок — 1,98- 2,64 г/л; лейкоциты — 1—4; эритроциты — 3—12 в поле зрения,цилиндры гиалиновые — 3-20 в препарате.

Анализ мочи по Каковскому-Аддису: суточное количество — 1000 мл, лейкоциты 0,72,10/сут, эритроциты — 3,44-10 /сут, белок — 1,98 г/л. Относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому 1005-1012; суточная протеинурия — 1,98 г.

Больная Л., 53 лет, находилась на стационарном лечении в нефрологическом отделении с 14.02 по 18-03.69 г. с диагнозом: поликистоз почек, хронический пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность.

Жалуется на резкую слабость, тошноту, рвоту, плохой аппетит, сердцебиение. Считает себя больной в течение последних 10 лет. Диагноз поликистоза почек впервые установлен в 1965 г. Повторно лечилась в стационарах в связи с присоединением пиелонефрита и появлением симптомов хронической почечной недостаточности.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Отеков нет. Границы сердца несколько смещены влево. Тоны чистые, тахикардия, пульс 86 — 100 ударов в минуту. Артериальное давление 110/70-140/80 мм рт. ст.

Анализ крови: эритроциты — 3,5-10 /л, гемоглобин — 11,9 г/л, СОЭ — 63 мм/ч, остаточный азот в сыворотке крови — 61,4 ммоль/л, мочевина — 32,47 ммоль/л, клубочковая фильтрация — 20-15. Калий — 4-5 ммоль/л, натрий — 144 ммоль/л, общий белок — 76 г/л.

Анализы мочи: относительная плотность — 1005-1012, белок — 1,32—2,64 г/л, лейкоциты — 4-15, эритроциты — 1-5 в поле зрения; цилиндры гиалиновые — 3-5 в препарате. Относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому 1007-1011; суточная протеинурия — 1,65-1,98 г.

Таким образом, проведенные нами исследования с использованием метода электрофореза белков в крахмальном геле позволили выявить некоторые качественные и количественные особенности протеинограммы мочи у больных острой и хронической почечной недостаточностью в зависимости от их этиологии. Характер и выраженность протеинурии и глобулинурии при хронической почечной недостаточности имеют в общем те же особенности в зависимости от заболевания, обусловившего развитие почечной недостаточности, что и при ее отсутствии.

Протеинурия у больных с острой почечной недостаточностью в фазе выздоровления не превышает 1,0 г в сутки, представлена в основном альбуминами и лишь в отдельных случаях наблюдается незначительная глобулинурия в виде глобулинов. У большинства больных с острой почечной недостаточностью протеинурия и глобулинурия были незначительно выражены, по-видимому, в связи с тем, что исследование мочи у них проводилось в период обратного развития заболевания, т.е. в фазе выздоровления.

Это предположение подтверждается данными исследования белкового состава мочи, полученными И.М.Бубновой (1966), а также R.Pamela и соавт. (1966), которые в олигурической фазе острой почечной недостаточности обнаруживали выраженную протеинурию и глобулинурию.

ОПТ 31.01.2016 ЕТ

nefro-ro.ru

Этиология, патогенез

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью.

Развитию у больного хронической почечной недостаточности предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала развития ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация ХПН

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
4. Терминальная. Подразделяется на четыре периода:

• I. Диурез более одного литра в сутки. Клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин;
• IIа. Объем выделяемой мочи уменьшается до 500 мл, отмечается гипернатриемия и гиперкальциемия, нарастание признаков задержки жидкости, декомпенсированный ацидоз;
• IIб. Симптомы становятся более выраженными, характерны явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких;
• III. Развивается выраженная уремическая интоксикация, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипонатриемия, прогрессирующая сердечная недостаточность, полисерозит, дистрофия печени.

Поражение органов и систем при ХПН

• Изменения крови: анемия при хронической почечной недостаточности обусловлена как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина.
• Осложнения со стороны сердца и легких: артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.
• Неврологические изменения: со стороны ЦНС на ранних стадиях — рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы – периферическая полинейропатия.
• Нарушения со стороны ЖКТ: на ранних стадиях – ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.
• Нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата: для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах.
• Нарушения со стороны иммунной системы: при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Диагностика ХПН

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов.

Лечение ХПН

Современная урология располагает обширными возможностями в лечении хронической почечной недостаточности. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие ХПН и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. Больному необходима специальная диета. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина.

При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Диета

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету.

Содержание белка в рационе в зависимости от степени нарушения почечных функций:

1. клубочковая фильтрация ниже 50 мл/мин. Кол-во белка уменьшается до 30-40 г/сут;
2. клубочковая фильтрация ниже 20 мл/мин. Кол-во белка уменьшается до 20-24 г/сут.

www.krasotaimedicina.ru

Еще полезно почитать про Почки:

Препараты для улучшения работы почек Поликистоз правой почки Узи почечных артерий подготовка Изотопная ренография что это такое