Нефрокальциноз (кальцинаты в почках) — отложения солей кальция в почечных тканях. Заболевание развивается на фоне нарушений обменных процессов, что обычно влияют на работу других органов. Патологические процессы относятся к диффузным и развиваются преимущественно на участках, что пострадали от каких-то инфекций. Лечение направлено на купирование первопричины патологии — нормализацию обменных процессов в организме.
Соли кальция, при нарушении обмена веществ, способны скапливаться в почках, нарушая их функцию.
Описание патологии
Почки относятся к одним из наиболее уязвимых органов. Они страдают не только от заболеваний почек, на них постоянно воздействуют условия внешней среды, вредные привычки, инфекционные заболевания, простуды. За здоровьем этого органа необходимо очень тщательно следить, а если обнаружены патологии — незамедлительно приступать к лечению. Почки — жизненно необходимый орган. Они обеспечивают фильтрацию и выведение вредных веществ из организма, поэтому проблемы с функционированием данного органа являются крайне опасными для человека.
Если обменные процессы в организме дают сбой, в паренхиме печени откладываются кальцинаты (соли кальция). Они выглядят как участки омертвевшей ткани, что покрыты осадком из солей кальция. Обычно такие отложения формируются в местах, что были подвержены негативному воздействию другого заболевания. Кальцификация характерна не только взрослым людям, но и новорожденным детям. При этом половая принадлежность не имеет значения.
Вернуться к оглавлению
Классификация
Кальциноз почек в первую очередь классифицируют на:
первичный;
вторичный.
Скопление солей в почках может быть и врождённой патологией, протекать бессимптомно, с поражением разных частей органа.
Первичный нефрокальциноз является следствием врожденных заболеваний, повышенной концентрации витамина Д в организме ребенка или при вводе прикорма, когда молоко замещается взрослыми продуктами. Причинами вторичного нефрокальциноза считается ишемический некроз почечных тканей, что возникает на фоне некоторых медикаментов, интоксикации из-за отравления ртутью, возникновения новообразований.
Выделяют 2 виды кальцификации:
бессимптомная;
с ярко выраженной симптоматикой.
Выделяют 3 вида нефрокальциноза:
корковый (на фоне острого некроза);
медуллярный (продолжение первого);
самостоятельный (проблемы с обменными процессами).
Вернуться к оглавлению
Причины заболевания
Причины первичного нефрокальциноза:
вещество поступает в больших количествах (диеты, профилактическое употребление витамина Д);
проблемы с опорно-двигательной системой, когда соли кальция вымываются в кровоток (например, остеопороз);
болезни почек, при которых почечные канальцы, что отвечают за выведение ионов кальция в мочу, плохо функционируют;
новообразования злокачественного характера (при выделении парагормона);
проблемы с гормонами, что влияют на выведение вещества из организма;
саркоидоз;
проблемы со щитовидной железой.
ption_attachment_1927" class="wp-caption-text">Скопление солей в почках провоцируют болезни щитовидки, опорно-двигательного аппарата, кровеносной системы и прочие.
Вторичное заболевание развивается по таким причинам:
некроз почечных тканей;
проблемы с кровотоком в районе почек (например, атеросклероз);
отравление ртутью;
облучение;
употребление фармацевтических средств (например, тиазидов, фенацетина).
Вернуться к оглавлению
Как происходит отложение солей кальция?
В метаболизме с участием кальция берут участие 3 компонента:
кальцитонин;
паратгормон;
витамин Д.
chki.ru/wp-content/uploads/2016/11/kak-proishodit-otlozhenie-solej-kalciya-v-pochkah.jpg 1505w" sizes="(max-width: 240px) 100vw, 240px" />Нарушение секреции паратгормона — главная причина кальцината почек.
Кальций находится в костях. Если возникает необходимость, он выделяется в кровь. Обеспечение витамином Д происходит путем употребления его в продуктах питания. Кроме того, организм способен синтезировать данное вещество в коже. Для этого необходимо воздействие солнечных лучей или ультрафиолета. Кальцитонин является гормоном, что продуцируется щитовидной железой, он снижает концентрацию вещества в крови, так как мешает реабсорбции, способствует выделению компонента в мочу.
Паратгормон выделяют паращитовидные железы. Количество выделяемого гормона напрямую зависит от концентрации кальция в крови: чем его больше, тем меньше паратгормона синтезируется. Именно этот гормон влияет на кальцификацию, а при определенных условиях вызывает нефрокальциноз. Пути развития кальциноза:
усиленное обратное всасывание в почках;
вымывание вещества с костных тканей;
усиленная выработка витамина Д;
интенсивная абсорбция в кишечнике.
Вернуться к оглавлению
Киста почки, образующаяся с кальцинатами
Когда из-за воздействия какого-то фактора к почкам начинается усиленный приток кальция, нагрузка на орган увеличивается. Со временем он перестает справляться, отчего не происходит полное выведение. Вещество накапливается в паренхиме печени. Когда вещества накапливается слишком много в эпителиальной ткани, начинается отмирание клеток, а отложения проникают в канальцы, вызывая их закупорку. Кальцификаты вызывают разрастание соединительных тканей. Происходит замещение паренхимы органа, что влияет на его функциональность. Образуется киста. Кисты способствуют развитию воспалительных процессов и инфекций, что со временем приводит к почечной недостаточности. Размеры кист обычно не превышают 5 мм. Киста со временем вызывает нефросклероз или недостаточность пек.
Вернуться к оглавлению
Симптомы кальцификатов в почках
ек сопровождается чесанием, вертиго, упадком сил и аппетита, изменением состава мочи.
Если кальцификаты не вызывают снижения фильтрационных возможностей органа и не развивается обтурация мочеточника, болезнь проходит бессимптомно. Все другие варианты развития заболевания сопровождают ярко выраженные признаки. Симптомы кальцификации, что сопровождается закупоркой желчевыводящих путей камнями:
упадок сил;
плохое самочувствие;
кружиться голова;
пропадает желание есть;
проблемы со сном;
зуд;
боли в суставах;
наличие слизи в моче;
проблемы с функционированием желудочно-кишечного тракта.
Если кальцинаты в почках больших размеров или при большом количестве кальцификатов развиваются следующие признаки:
болезненные ощущения в пояснице;
постоянно хочется пить;
желтушность кожных покровов (особенно у детей);
часто хочется в туалет;
количество выводимой мочи увеличено;
отекают руки и ноги;
ухудшается запах изо рта (пахнет ацетоном);
высокое давление.
Вернуться к оглавлению
Чем опасны?
Из почки камень может переместиться в мочевой пузырь
Кальцинаты в почках представляют опасность из-за того, что они способны вызвать нарушение функционирования органа. Сам по себе нефрокальциноз не опасен для здоровья или жизни больного. Проблема в том, что кальцификация вызывает проблемы в работе не только почек, но и мочевыводящих органов. Они могут мигрировать и быть обнаружены в мочевом пузыре. Водно-солевой баланс также страдает. Множественные кальцификаты нередко является признаком того, что в организме появилось новообразование злокачественного характера (редко доброкачественное). Единичный кальцификат редко сопровождает онкологические процессы.
Вернуться к оглавлению
Диагностика
Кальцификацию почек легко диагностировать по лабораторным исследованиям мочи. Поэтому после сбора анамнеза, ознакомления с симптомами, визуального осмотра и пальпации брюшной полости всегда назначают общий анализ мочи, а также биохимический и общий анализ крови. Кроме того, проводится исследование концентрации паратгормона и витамина Д. Для подтверждения диагноза необходимо провести инструментальную диагностику.
Вернуться к оглавлению
Инструментальные методы исследования
Для постановки диагноза нефрокальциноз используются инструментальные методы:
ультразвуковая диагностика почки;
обзорная рентгенография обоих долей органа;
МРТ;
биопсия;
КТ.
Рентгенологическое исследование позволяет визуализировать кальцификаты из-за их структуры (похожа на кость), что делает их ярко отличимыми на фоне паренхимы почки. Для более детального обследования используют КТ или МРТ. Использование УЗИ не всегда эффективно. Кисты и камни могут быть визуализированы в правой, левой или обеих почках. Гиперэхогенные образования маленьких размеров часто остаются незамеченными. Этот метод дает возможность увидеть другие патологии органа. Если эти методы не позволяют определиться с окончательным диагнозом, проводится биопсия почечных тканей. Дифференциальную диагностику проводят с медуллярной губчатой почкой, гиперпаратиреозом, острым некрозом.
Вернуться к оглавлению
Лечение и профилактика
Лечить взрослого и ребенка нужно абсолютно одинаково. Лечение заболевания зависит от симптомов, степени поражения и стадии. Терапия в первую очередь направлена на уменьшение концентрации кальция в крови, что и является причиной первых признаков патологии. На первой стадии нефрокальциноза патологию можно не лечить. Достаточно придерживаться правильной диеты и внести изменения в образ жизни. Если болезнь связана с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта или эндокринной системы, проконсультироваться с гастроэнтерологом и эндокринологом обязательно. Отложения обычно требуют медикаментозного лечения, иногда гемодиализа (когда функции почек сильно нарушены).
Вернуться к оглавлению
Диета
Питание при кальцификатах в почках основано на уменьшении витамина Д, что поступает с пищей. Поэтому врачи категорически запрещают есть молочные продукты, семечки подсолнуха, капусту, кунжут, халву, миндаль, чеснок, укроп, грецкий орех, бобовые, выпечку из пшеничной муки и черный хлеб. Параллельно с этим рекомендуется есть пищу, в которой много магния. Диета основывается на лечебном столе № 7.
Вернуться к оглавлению
Изменение образа жизни
Врачи рекомендуют заниматься лечебной физкультурой и вести активный образ жизни. Это способствует оттоку мочи, что уменьшит концентрацию опасного вещества. Во время лечения следует ограничить работу на вредных производствах. Врачи настоятельно не рекомендуют работы в цеху, так как зачастую там выделяются пары токсических веществ, которые могут усугубить проблему.
Вернуться к оглавлению
Препараты
Лечить нефрокальциноз нередко нужно медикаментозно. При кальцинате или кисте используются следующие фармацевтические препараты:
цитрат и гидрокарбонат натрия (для выведения опасного вещества);
хлорид натрия (для нормализации щелочной среды);
цитрат калия (для нормализации кислотной среды);
витамин В.
Вернуться к оглавлению
Профилактика
Сегодня не выведены специальные для заболевания профилактические меры от кальцификации и ее симптомов, так как причин возникновения слишком много. Рекомендуется своевременное лечение патологий почек и болезней, что могут привести к нарушениям обменных процессов. Следует следить за питанием. Оно должно быть сбалансированным, все продукты полезны в меру. Необходимо следить за качеством питьевой воды. Рекомендуется вести здоровый и активный образ жизни.
etopochki.ru
Нефрокальциноз
(греч. nephros почка + кальциноз) — диффузное отложение солей кальция в ткани почек, сопровождающееся воспалительно-склеротическими изменениями и почечной недостаточностью
.
Различают первичный нефрокальциноз , возникающий в ранее не измененных почках, и вторичный нефрокальциноз , при котором инкрустируется солями некротизированная ткань почек.
Первичный нефрокальциноз развивается при заболеваниях, сопровождающихся различными нарушениями фосфатно-кальциевого обмена с гиперкальциемией, в т.ч. при поражении костей (остеогенная нефропатия), в связи с чрезмерным поступлением кальция в организм, недостаточным извлечением его из крови или патологическим осаждением в тканях. Нефрокальциноз встречается при врожденных и приобретенных заболеваниях почек, когда нарушена деятельность канальцев (различные тубулопатии) в отношении кальций-фосфорного гомеостаза. Наиболее часто нефрокальциноз развивается при гипервитаминозе D, саркоидозе, гиперпаратиреозе, остеопорозе, гипофосфатазии, оксалозе, цистинозе.
Вторичный нефрокальциноз развивается при ишемическом кортикальном некрозе почек, радиационном нефросклерозе, отравлении солями ртути, злоупотреблении сульфаниламидами, фенацетином, тиазидовыми, антраниловыми, этакриновыми диуретинами, при применении амфотерицина В. Способствуют развитию нефрокальциноза почечные и внепочечные нарушения кислотно-щелочного равновесия с гиперкальциемией, иногда также с гиперкальциурией.
Усиленный приток кальция к почкам сопровождается накоплением его внутри клеток почечного эпителия. Когда концентрация внутриклеточного кальция достигает определенного предела, наступает дистрофия клеток, отложения кальция перемещаются в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. Формирующиеся при этом цилиндры закупоривают канальцы, что способствует их дилатации и атрофии. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию с последующим нефросклерозом. Нефрокальциноз предрасполагает к камнеобразованию и инфицированию, в связи с чем нередко возникают пиелонефрит и гидронефроз. При первичном нефрокальцинозе поражается вначале проксимальный отдел нефрона; дистальный отдел и клубочек вовлекаются в процесс позднее. При вторичном нефрокальцинозе кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.
Клинические проявления при нефрокальцинозе обычно сочетаются с симптомами основного заболевания и сопутствующей им гиперкальциемии. Наблюдаются общая слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, жажда, сухость кожи, зуд, запор, боль в суставах и их деформация, кератоконъюнктивит, психические нарушения, атаксия, судорожные припадки, укорочение продолжительности систолы на ЭКГ, обусловленные преимущественно интоксикацией кальцием. На поражение почек с нарушением транспорта веществ в канальцах и потерей чувствительности их к антидиуретическому гормону указывают полиурия, изостенурия (см. Диурез), полидипсия. Могут наблюдаться тупые боли в поясничной области и приступы почечной колики, связанные с отхождением конкрементов (см. Мочекаменная болезнь). Мочевой осадок бывает стойко измененным и содержит много лейкоцитов, бактерий, эритроцитов, солевых цилиндров. Протеинурия, отеки и артериальная гипертензия появляются позднее, когда уже могут быть выявлены клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности.
Диагноз в ранней стадии нефрокальциноза может быть поставлен на основании пункционной биопсии почки. Обзорная рентгенография почек позволяет выявить запущенные случаи со значительным обызвествлением почечных пирамид. Уточнить причину нефрокальциноза и функциональное состояние почек помогает исследование крови и мочи на содержание кальция и фосфора, определение активности щелочной фосфатазы, паратгормона в крови, выделения оксипролина с мочой, клиренса креатинина и фосфата, кислотно-щелочного равновесия. Дифференцировать нефрокальциноз следует с так называемой губчатой почкой, кистозные пространства которой заполнены конденсатом кальциевых солей.
Лечение направлено на устранение причины нарушений кальциевого обмена. В случае тяжелой дегидратации показано вливание растворов гидрокарбоната или цитрата натрия, а также цитрата и аспарагината калия при ацидозе и хлорида натрия, аммония — при алкалозе. При умеренно выраженной гиперкальциемии назначают диету с ограниченным содержанием кальция, вливание раствора сульфата магния, витамин В6. При острой гиперкальциемии вливают растворы фосфата натрия, сульфата магния, ЭДТА-натрия; назначают тирокальцитонин, проводят гемодиализ. Особое внимание уделяют лечению пиелонефрита, способствующего прогрессированию почечной недостаточности. Кроме этого, при вторичном нефрокальцинозе проводят мероприятия, направленные на лечение основного патологического процесса.
Прогноз относительно благоприятный при эффективном этиологическом лечении на ранней стадии процесса (улучшаются состояние больного и функциональные показатели почек). При прогрессировании нефрокальциноза прогноз неблагоприятный из-за угрозы развития уремии.
znaiu.ru
Этиология и патогенез
Различают следующие этиологические факторы первичного нефрокальциноза. 1. Состояния, сопровождающиеся чрезмерным поступлением кальция в организм,— гипервитаминоз D, семейная и идиопатическая гиперкальциемия новорожденных, синдром Лайтвуда—Фанко-ни, синдром Бернетта, саркоидоз, болезнь Аддисона, неконтролируемое интравенозное введение солей кальция. 2. Состояния, сопровождающиеся мобилизацией кальция из костей,— гиперпаратиреоз, опухоли костей и нек-рых других органов, метастазы опухолей в кости, миеломная болезнь, острый, посткли-мактерический, посткастрационный и кортикостероидный остеопороз, множественные переломы костей, остеомиелит, иммобилизация, нейроплегия, болезнь Педжета, тиреотоксикоз. 3. Нарушение связывания кальция в костях — гипофосфата-зия. 4. Патологическое осаждение кальция в тканях — оксалоз, цис-тиноз, кальцифилаксия. 5. Тубуло-патии и другие заболевания, сопровождающиеся ацидозом,— преходящий канальцевый ацидоз Лайтвуда, хрон, канальцевый ацидоз Бат-тлера — Олбрайта, глюкозо-фосфат-аминоацидурия де Тони — Дебре — Фанкони, окулоцереброренальный синдром Лоу, гликогеноз Гирке, респираторный ацидоз, гиперхло-ремический ацидоз.
Первичный Н. встречается при заболеваниях, сопровождающихся различными нарушениями кальциевого обмена, напр, чрезмерным поступлением кальция в организм, усиленной его резорбцией в кровь из костей, недостаточным извлечением из крови или патол, осаждением в тканях. Весьма часто Н. встречается при врожденных и приобретенных заболеваниях почек, когда нарушена деятельность канальцев в отношении кальций-фосфорного гомеостаза.
Вторичный Н. развивается при ишемическом кортикальном некрозе почек; радиационном нефросклерозе; отравлении солями ртути; злоупотреблении сульфаниламидами, фенацетином, тиазидовыми, антра-ниловыми, этакриновыми диуретикамb; при применении амфотерицина.
К развитию Н. ведут почечные и внепочечные нарушения кислотнощелочного равновесия, гл. обр. респираторный и метаболический ацидоз (см.), реже метаболический алкалоз (см.). Почти при каждом из этих заболеваний наблюдается повышение уровня кальция в крови в сочетании с повышенной его экскрецией с мочой (гиперкальциурия) или без нее. Степень кальциурии может достигать 400—600 мг в 1 сут.
Усиленный приток кальция к почкам сопровождается накоплением его внутри клеток почечного эпителия. Когда концентрация внутриклеточного кальция достигает определенного предела, наступает дистрофия клеток, отложения кальция перемещаются в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. Формирующиеся при этом цилиндры закупоривают канальцы, что способствует их дилатации и атрофии. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию с последующим нефросклерозом. Кроме того, Н. предрасполагает к инфицированию и камнеобразование, в связи с чем нередко возникают пиелонефрит и гидронефроз. При первичном Н. поражается вначале проксимальный отдел нефрона, дистальный отдел и клубочек вовлекаются в процесс позднее. При вторичном Н. кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.
Клинические проявления
Клинические проявления при Н. обычно сочетаются с симптомами основного заболевания и сопутствующей им гиперкальциемии (см.). Так, общая слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, жажда, сухость кожи, зуд, запор, боль и деформация суставов, кератоконъюнктивит, психическая неустойчивость, атаксия, судорожные припадки, укорочение продолжительности систолы на ЭКГ обусловлены преимущественно интоксикацией кальцием. На поражение почек с нарушением транспорта веществ в канальцах и потерей чувствительности их к антидиуретическому гормону указывают полиурия, Изостенурия, полидипсия. Могут наблюдаться тупые боли в поясничной области и приступы почечной колики, связанные с отхождением конкрементов. Мочевой осадок бывает стойко измененным и содержит много лейкоцитов, бактерий, эритроцитов, солевых цилиндров. Протеинурия, отеки и артериальная гипертензия появляются позднее, когда уже могут быть выявлены клинические и лаб. признаки почечной недостаточности (см.).
Диагноз
Ранняя диагностика Н. возможна на основании пункционной биопсии почки. Обзорная рентгенография почек позволяет выявить лишь запущенные случаи со значительно выраженным обызвествлением почечных пирамид (рис.). Для ориентировочной оценки степени кальциурии может быть использована проба Сульковича (см. Сульковича проба). Уточнить причину Н. и функц, состояние почек помогает исследование крови и мочи на содержание кальция и фосфора, определение активности щелочной фосфатазы, паратгормона в крови, выделения оксипролина с мочой, клиренса креатинина и фосфата, кислотно-щелочного равновесия. Дифференцировать Н. следует с так наз. губчатой почкой, кистозные пространства к-рой заполнены конденсатом кальциевых солей.
Лечение
Необходимо своевременно устранить причину нарушения кальциевого обмена. В случае тяжелой дегидратации показано вливание р-ра гидрокарбоната или цитрата натрия, цитрата п аспарагината калия при ацидозе и хлорида натрия и аммония при алкалозе. При умеренно выраженной гиперкальциемии назначают диету с ограниченным содержанием кальция, вливание р-ра сульфата магния, витамин В6. При острой гиперкальциемии вливают р-ры фосфата натрия, сульфата магния, ЭДТА-натрия; вводят преднизолон, тирокальцитонин; при прогрессирующей почечной недостаточности проводят гемодиализ (см.). Особое внимание уделяют лечению пиелонефрита, способствующего прогрессированию почечной недостаточности. Кроме этого, при вторичном Н. проводятся мероприятия, направленные на лечение основного процесса.
Прогноз
Эффективное каузальное лечение на ранней стадии процесса улучшает состояние больного и функц, показатели, почек; прогноз при прогрессировании H. неблагоприятный, т. к. в запущенном случае больному угрожает уремия.
Библиография: Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Поповой, пер. с болг., София, 1976; Власов В. А. и Столярова В. К. О гипервитаминозе Д у грудных детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 2, № 2, с. 11, 1957; Игнатова М.С. и В e л ь т и щ e в IO. Е. Наследственные и врожденные нефропатии у детей, JI., 1978, библиогр.; H а то чин IG. В. Физиологические основы дифференциальной диагностики полиурий и нарушений концентрационной способности почек, Тер. арх., т. 47, № 4, с. 13, 1975; РачевЛ., Тодоров Й. и С т а т e в а Ст. Обмен веществ в детском возрасте, пер. с болг., София, 1967; Розенфельд Е. Л. и Попова И. А. Гликогеновая болезнь, М., 1979, библиогр.; Романенко В. Д. Физиология кальциевого обмена, Киев, 1975, библиогр.; Русаков А. В. Об остеогенных нефропатиях и нефрогенных остеопатиях, Клин, мед., т. 17, № 1, с. 46, № 2-3, с. 41, 1939; T и к т и некий О. JI. Почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма, Л., 1972, библиогр.; Хвор о в В. В. и Калантарова Е. К. Гиперпаратиреоз и почки, Пробл, эндокринол., т. 4, № 1, с. 73,1939; Burnett С. II. a.o. Hypercalcemia without hypercalciuria or hypophosphatemia, calcinosis and renal insufficiency, New Engl. J. Med., v. 240, p. 787, 1949; Burry A. F. a. o. Calcification in the renal medulla, Hum. Path., v. 7, p. 435, 1976; F a n c o n i A. Vitamin К und D Dihydrotachysterin, Indika-tion und Gefahren, Schweiz, med. Wschr., S. 1239, 1967; M o rten sen J. I), a. Emmett J. L. Nephrocalcinosis, J. Urol. (Baltimore), v. 71, p. 398, 1954; R e u b i F. C. Nephrologie clinique, P., 1961; Ryckewaert A. Le syndrome hypercalcemique, в кн.: L’actualite rhuma-tologique 1965 —1966, sous la dir. S. de Seze e. a., p. 156, P., 1965; Unger V. Nephrokalzinose und Steinbildung in ihren Beziehungen zu Storungen des Kalkstoff-wechsels, Z. Urol., Bd 51, S. 69, 1958, Bibliogr.; Zollinger H. U. a. M i-hatscli M. J. Renal pathology in biopsy, В. a. o., 1978.
В. С. Тимохов.
бмэ.орг
Что провоцирует / Причины Нефрокальциноза:
Среди причин, вызывающих первичный нефрокальциноз, называют:
состояния, при которых в организм попадает слишком много кальция (семейная и идиопатическая гиперкальциемия новорожденных, гипервитаминоз D, синдром Бернетта, синдром Лайтвуда—Фанкони, болезнь Аддисона, саркоидоз, излишнее интравенозное введение солей кальция)
состояния, при которых происходит мобилизация кальция из костей (опухоли костей и некоторых органов, гиперпаратиреоз, миеломная болезнь, метастазы опухолей в кости, посткастрационный и кортикостероидный остеопороз, постклимактерический остеопороз, остеомиелит, множественные переломы костей, болезнь Педжета, нейроплегия, иммобилизация, тиреотоксикоз)
гипофосфатазия (нарушается связывание кальция в костях)
оксалоз, цистиноз, кальцифилаксия, при которых в тканях откладывается ненужный там в норме кальций
тубулопатии и различные болезни, которые протекают с ацидозом (хронический канальцевый ацидоз Баттлера — Олбрайта, преходящий канальцевый ацидоз Лайтвуда, окулоцереброренальный синдром Лоу, глюкозо-фосфатаминоацидурия де Тони — Дебре — Фанкони, гиперхлоремический ацидоз, респираторный ацидоз)
Нефрокальциноз может быть вызван почечными и внепочечными нарушениями кислотнощелочного баланса. В основном это метаболический и респираторный ацидоз, в редких случаях это метаболический алкалоз. При этих заболеваниях повышается уровень кальция в крови, повышается его экскреция с мочой. Степень кальциурии может быть максимум 400—600 миллиграмм за 24 часа.
Патогенез (что происходит?) во время Нефрокальциноза:
Патогенез кальцинозов
Матрица для солей кальция внутри клеток – лизосомы и митохондрии. Вне клеток это — коллагеновые и эластические волокна плюс гликозаминогликаны основного вещества межуточной ткани. Соли кальция могут откладываться в форме зерен, очагов извести, которые распространены более или менее в разных случаях. В участках с известью может формироваться костная ткань, а вокруг нее будет воспаление и фиброзная капсула.
В патогенезе кальцинозов играют роль местные и общие факторы. Потому формы кальциноза, помимо критерия места нахождения обызвествлений, выделяют по патогенетическим факторам. Обызвествление может быть метастатическим, метаболическим и дистрофическим, которое известно также как (петрификация).
Патогенез нефрокальциноза
К почкам происходит ненормально большой приток кальция, он накапливается в клетках эпителия почек человека. Когда внутриклеточного кальция собирается слишком много, возникают явления дистрофии клеток. Отложившийся кальций попадает в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. При этом процессе формируются цилиндры, которые перекрывают канальцы, потому происходит их дилатация и атрофия. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию, далее возникает нефросклероз.
При нефрокальцинозе происходит инфицирование и образование камней, потому эта болезнь становится истоком пиелонефрита и/или гидронефроза. Патогенез первичного нефрокальциноза у детей и взрослых характеризуется тем, что сначала происходит поражение проксимального отдела нефрона, а клубочек и дистальный отдел поражаются позже. Если нефрокальциноз вторичный, то кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.
Симптомы Нефрокальциноза:
При нефрокальцинозе обычно есть основное заболевание. Потому проявляются сразу две группы симптомов, а также сопутствующая гиперкальциемия. Интоксикация кальцием вызывает такие симптомы:
утомляемость
общая слабость
рвота
тошнота
сухость кожи
жажда
запор
зуд
деформация суставов
боль в суставах
психическая неустойчивость
кератоконъюнктивит
судорожные припадки
атаксия
укорочение продолжительности систолы на электрокардиограмме
При поражении почек, когда нарушается транспорт веществ в канальцах и теряется их чувствительность к антидиуретическому гормону, возникают:
изостенурия
полиурия
полидипсия
вероятны приступы почечной колики (при отхождении конкрементов)
боли в области поясницы
Часто наблюдаются стойкие изменения в мочевом осадке, в нем большое количество бактерий, лейкоцитов, солевых цилиндров и эритроцитов. Позднее фиксируют отеки, протеинурию, артериальную гипертензию. В этом периоде уже, как правило, проявляются симптоматические и лабораторные признаки недостаточности почек.
Осложнения:
Хроническая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность
Обструктивная уропатия
Камни в почках
Диагностика Нефрокальциноза:
Диагностика нефрокальциноза на этапе его появления базируется на информации, полученной с помощью основании пункционной биопсии почки. Такой метод как обзорная рентгенография актуален только в тяжелых случаях, когда значительно выражено обызвествление почечных пирамид.
Чтобы приблизительно определить степень кальциурии, диагносты иногда применяют пробу Сульковича. Чтобы провести уточнение причины болезни, исследуют мочу и кровь больного на содержание кальция и фосфора, определяют активность паратгормона в крови, щелочной фосфатазы. Нужно выявить выделения оксипролина с мочой, кислотно-щелочное равновесие, клиренс креатинина и фосфата.
Нефрокальциноз при диагностике отличают от губчатой почки, у которой кистозные пространства заполнены конденсатом кальциевых солей.
Лечение Нефрокальциноза:
Нужно как можно раньше ликвидировать причину нарушения обмена кальция в организме. При дегидратации яжелой степени делают вливания вливание раствора гидрокарбоната или цитрата натрия, цитрата и аспарагината калия при ацидозе, а при алкалозе делают вливания хлорида натрия и аммония.
Если гиперкальциемия умеренно выражена, больному советуют придерживаться схемы питания продуктами, в которых малое количество кальция или вовсе его нет. Приписывают витамин В6 и вливание раствора сульфата магния. Лечения острой гиперкальциемии заключается во вливании раствора сульфата магния, фосфата натрия, ЭДТА-натрия. Врачи могут назначить введение тирокальцитонина или преднизолона.
Лечение прогрессирующей почечной недостаточности проводится обязательно с гемодиализом. Важно адекватно лечить пиелонефрит, который вызывает прогресс недостаточности почек. При вторичном нефрокальцинозе важно выявить и вылечить основную болезнь, которая выступает этиологическим фактором.
Прогноз при эффективном лечении в начале болезни хороший. Неблагоприятный прогноз у больных с прогрессирующим нефрокальцинозом, потому что в запущенных случаях возникает уремия, угрожающая здоровью и жизни больного.
Профилактика Нефрокальциноза:
Следует получать оптимальное количество кальция (не больше и не меньше) с ежедневным питанием.
Нельзя принимать препараты кальция без назначения врача.
Важно вовремя лечить заболевания почек.
При появлении подозрительных симптомов и любых нарушений здоровья следует срочно обратиться к терапевту, семейному или узкоспециализированному врачу.
