Кристаллурия у детей

Кристаллурия– это заболевание, связанное с избыточным содержанием солей, уратов и песка в моче.

В норме в моче человека присутствуют различные соли, но на фоне заболеваний вирусного и бактериального характера, они не растворяются.

Образуются кристаллы, которые откладываются и оседают на стенках мочевыделительной системы организма. Именно этот процесс приводит к образованию камней в почках.

Причины заболевания

Все факторы, обуславливающие нарушение солевого обмена в организме можно условно подразделить на две категории внешние и внутренние:

1. К внешним условиям, относят те причины, на которые мы в силах повлиять и изменить их. Это проживание в неблагоприятном для организма климате – засушливом, систематический прием жесткой воды и продуктов с большим содержанием белков, гиповитаминоз, злоупотребление алкоголем, отдельных медикаментов (мочегонных, сульфаниламидов, цитостатиков).
2. К внутренним факторам относят нарушение обмена веществ в организме, связанные с генетическим предрасположением; врожденные отклонения в развитии органов мочеполовой системы и инфекционные заболевания; гормональный сбой; обездвиженность тела на длительное время.

Разновидности осадка в почках

В зависимости от того какой вид соли оседает на стенках сосудов и образует кристаллы, кристаллурия подразделяется такие на виды.

Оксалатно-кальциевая

Оксалатно кальциевая кристаллурия наиболее часто встречается у детей. Обычно впервые она появляется в школьном или подростковом возрасте, при сдаче общего анализа мочи.

Отмечается повышенная концентрация оксалата кальция. Это зависит от самого вещества, которое подвержено способности к усиленному и быстрому образованию кристаллов.

Повышение концентрации оксолатных солей у ребенка связано с поступлением в организм идентичных веществ с пищей.

При воспалительных процессах слизистой оболочки кишечника эти соли активно всасываются. Это происходит при таких заболеваниях, как язвенный колит кишечника, болезнь Крона.

На отклонения в росте и развитии детского организма в целом заболевание не влияет.

Фосфатурия

Эта разновидность образуется как следствие инфекций в мочеполовой системе организма.

Вредные микроорганизмы расщепляют мочевую кислоту, так моча приобретает преимущественно щелочной состав. В связи с этим возникает образование кристаллов солей фосфата кальция.

Урикорозия

Когда мочевая кислота выпадает в осадок в недопустимых нормах, образуется кристаллурия. Так как мочевая кислота образуется посредством распада пуринов.

Такая разновидность заболевания возникает при избыточном потреблении в пищу продуктов, содержащих огромное количество пурина. К ним относят продукты, содержащие белки, алкоголь, капусту цветную и брокколи, спаржу, орехи и фасоль.

Также урикорозия может возникнуть в связи с усиленной синтезацией этой кислоты в организме человека. Это зачастую возникает вследствие генетической предрасположенности.

Прием некоторых медикаментов достаточно длительный период времени тоже может спровоцировать эту разновидность заболевания.

И, наконец, такой показатель, как хроническое инфекционное заболевание является прямым следствием нарушения.

Цистинурия

Очень редкая разновидность кристаллурии. Она передается на генетическом уровне и связана с неправильной структурой строения почек.

Цистин – аминокислота, которая, итак подвергается плохому растворению, подвергается еще и плохому всасыванию в почечных канальцах.

В результате и возникает такое заболевание, как цистинурия.

Клиническая картина размыта

Распознать болезнь на первых стадиях практически невозможно, т. к. нет ярко выраженных признаков.

Если симптомы и есть их можно перепутать с другими проблемами здоровья. Однако, важность обнаружения заболевания велика.

Ведь на ранних стадиях лечение происходит значительно быстрее и предотвратит тяжелые последствия.

К наиболее отличительным симптомам кристаллурии относят мочу мутного цвета, с кровяными выделениями, имеющую резкий неприятный запах.

Можно проверить мочу на наличие кристаллов в домашних условиях. Утреннюю мочу поставьте в защищенное от света место на сутки. И понаблюдайте.

Если на стенках стеклянной банки остался белый налет, это свидетельствует о повышенной концентрации фосфатов, щелочных и калиевых солей.

Кристаллы красного цвета указывают на избыточное содержание мочевой кислоты. Осадок черного или красноватого цвета говорит о том, что в организме накопились оксалаты.

К наиболее ярко выраженным симптомам относят острые боли в паху и под пупком, а также в поясничной области. Высокую температуру. Отечность конечностей.

Алгоритм действий врача

Заболевание характеризуется силой боли и ее локализацией. В первую очередь при диагностике берут общий анализ мочи, именно по его результатам можно судить об отклонениях.

Если моча имеет кислую среду, то вероятнее всего в ней повышенное количество оксалатов и уратов. При насыщенном щелочном составе обычно обнаруживаются фосфаты, наличие которых приводит к мочекаменной болезни.

На повышенное содержание оксалатов влияет избыточное употребление в пищу кислых продуктов питания. Это может быть щавель, яблоки, апельсины. Поэтому врач должен выяснить, какую пищу употреблял пациент перед сдачей анализа за прошедшие 4-5 суток.

После того, как общий анализ мочи показал, что отклонения от нормы существуют, делают рентген мочевыделительных путей, цистоскопию, а также УЗИ мочевого пузыря.

При комплексном сочетании всех результатов анализов, назначается курс лечения.

Как вылечить пациента?

Лечение кристаллурии в каждом отдельном случае подбирается отдельно.

К комплексной терапии относят ряд мероприятий:

• регулирование водного обмена в организме;
• соблюдение диеты, в соответствии с типом заболевания;
• принятие витаминов и медикаментозных препаратов.

Назначается картофельно-капустная диета, придерживаясь которой калий будет поступать в организм в достаточном количестве, а нежелательные соли щавелевой кислоты сократятся до минимума.

Ограничиваются продукты с содержанием в огромном количестве оксалатов. Такие как лиственные овощи, свекла, томатный и апельсиновый соки.

Полезны сухофрукты, хлеб с отрубями, тыква, кабачки, в общем, все то, что содержит в большом количестве калий и магний.

Медикаментозная терапия заключается в назначении витаминов А, В и Е. Также малые дозы магния, которые содержатся в препаратах панангина или аспракаме. Обычно назначаются Канефрон, Цистон, Фитолизин.

Они подходят при всех заболеваниях мочеполовой системы, какое именно лекарство выбрать, с учетом вашего организма и степени заболевания, посоветует лечащий врач.

Таким образом, лечение того или иного вида кристаллурии сводится к минимизации образования тех или иных кристаллов в моче.

После тщательного изучения всех анализов, выявления характера отклонения, назначается ряд мероприятий для устранения данного вида нарушения.

Заболевание относительно легко излечивается при помощи специальных диет, сезонного принятия комплекса витаминов, прописанных медикаментов.

Соблюдая все инструкции лечащего врача, вы избавитесь от кристаллурии и навсегда забудете, что это такое.

semya-moya.ru

В развитии почечной патологии важную роль играют метаболические изменения, возникающие в результате нарушения обмена солей и проявляющиеся в виде различных клинических симптомов. Формирование нефролитиаза — распространенной среди взрослого населения патологии — берет начало в детском возрасте.

Развитие кристаллурий (гипероксалатурия, гиперуратурия, гиперфосфатурия и др.) обусловлено различными причинами, при этом общими факторами чаще всего являются:

• ограниченный прием жидкости и, соответственно, выделение малого количества мочи;
• нарушения в питании;
• перенасыщение мочи солями;
• инфекции мочевых путей; отсутствие в моче ингибиторов кристаллизации.

Наиболее важной причиной появления тех или иных кристаллов солей является перенасыщение мочи в результате сложных физико-химических процессов с образованием центров кристаллизации.

Перенасыщение мочи бывает транзиторным или постоянным и может наступить после приема в вечернее время продуктов, богатых фосфатами, пуринами, кальцием (Са) или витамином С, а также при недостаточном потреблении жидкости. В моче кристаллы солей осаждаются на поверхности эпителиальных клеток, мочевых цилиндров, эритроцитов. При употреблении достаточного количества жидкости ядрышки, образовавшиеся в моче, становятся подвижными, отталкиваются друг от друга, свободно плавают и обычно вымываются потоком мочи. Однако при малом приеме жидкости, продолжающемся процессе перенасыщения мочи и осаждения солей ядрышки кристаллов объединяются под действием силы электрохимической связи и образуют мелкие конкременты, размер которых постепенно увеличивается.

Моча представляет собой комплексный электролит, содержащий ионы, которые постоянно взаимодействуют с солями Са и фосфора (Р). Нефролитиаз развивается в случаях, когда моча при определенной температуре и рН больше не в состоянии поддерживать соль в растворенном виде. Поскольку температура тела является более или менее постоянной величиной, то для процесса кристаллообразования большое клиническое значение имеет рН (кислотность) мочи.

При повышении рН мочи до 6,0 и выше (щелочная реакция) в моче определяются ионы фосфатов (чаще нерастворимых фосфатов Са), а при снижении рН мочи ниже 5,5 (кислая реакция) чаще выпадают в осадок соли уратов (соли мочевой кислоты). Оксалаты Са определяются в моче при слабощелочной или слабокислой реакции.

Почечные конкременты диаметром менее 5 мм, как правило, вымываются мочой без медикаментозного вмешательства, за исключением назначения болеутоляющих средств в период прохождения камней через мочевыводящие пути. Почечные камни размером более 5 мм редко выходят самостоятельно и со временем увеличиваются в размерах. Камни диаметром более 10 мм следует удалять хирургически либо проводить литотрипсию.

Частота рецидивов камнеобразования

У 60% больных с кристаллуриями, имевших клинико-урологическое подтверждение мочекаменной болезни, возможен рецидив камнеобразования в течение последующих 7 лет. Опыт показывает, что чем моложе ребенок, тем выше вероятность повторного образования камней.

Характеристика различных видов кристаллурий

Гипероксалатурия – повышенная экскреция солей оксалатов Са с мочой. В детском возрасте наиболее часто встречаются нарушения обмена Са и оксалатов, предшественниками последних преимущественно являются щавелевая кислота и витамин С.

В клинической практике преобладает вторичная гипероксалатурия, которая может быть изолированной или сочетаться с пиелонефритом. В формировании данного вида кристаллурии большую роль играет состав питания. Это связано с тем, что в определенных видах продуктов высоко содержание витамина С и щавелевой кислоты, что при определенных условиях способствует кристаллообразованию и выпадению в осадок мочи оксалато-кальциевых солей. Кроме того, большое влияние на процесс кристаллизации оказывает нарушение выделения почками защитных коллоидов, в норме поддерживающих щавелевую кислоту в растворенном состоянии.

В последние годы установлена прямая связь между развитием гипероксалатурии и снижением количества колоний бактерий Oxalobacter formigines в ЖКТ ребенка. Сокращение числа этих бактерий пропорционально продолжительности проводимой антибактериальной терапии по поводу различных заболеваний мочевой системы. В связи с этим назначение длительных профилактических курсов лечения уросептиками в поддерживающей дозе по поводу пиелонефрита или инфекции мочевых путей следует проводить на фоне гипооксалатной диеты.

Гиперуратурия (гиперурикозурия) – повышение экскреции с мочой уратов или мочевой кислоты при рН мочи 5,5 и ниже. Избыточное количество мочевой кислоты является эндотелиальным «ядом», приводящим к снижению уровня урокиназы в моче с локальным угнетением почечных процессов фибринолиза. В отличие от гиперуратурии, гиперурикемия длительное время может протекать бессимптомно, однако приводит в последующем к стойкому снижению почечных функций и формированию интерстициального нефрита.

Своевременное выявление урикозурии — до повышения уровня мочевой кислоты в крови — позволяет назначить адекватные диетические мероприятия в ранние сроки.

Гиперфосфатурия – повышение экскреции с мочой солей фосфатов (фосфаты магния, аммония и кальция), которое происходит при щелочной реакции мочи (выше 6,0). Образование солей фосфатов натрия и калия происходит редко, они могут формироваться при любой реакции мочи, но эти соли хорошо растворимы, их выведение не требует специальной терапии. Наряду с алиментарным фактором, повышенная экскреция солей фосфатов усугубляется наслоением инфекции мочевыводящих путей, обусловленной микроорганизмом Proteus mirabilis, который вырабатывает уреазу и значительно влияет на реакцию мочи путем ее ощелачивания.

В осадок выпадают малорастворимые соли фосфатов Са, образующиеся в результате нарушения соотношения Р и Са, повышенного выделения с мочой последнего и потерей организмом кислых валентностей. При этом нарушается кислотно-щелочное равновесие в сторону алкалоза. Кроме того, при фосфатурии имеется сложная цепь нейрогуморально-ренальных нарушений.

Клинические проявления при кристаллуриях

Клиническая картина при различных вариантах нарушений обмена солей у детей не имеет специфических признаков и носит полиморфный характер: дети эмоционально возбудимы, часто отмечается сухость кожных покровов или аллергические высыпания на коже.

Данные клинические проявления часто сочетаются с изменениями со стороны слизистых вульвы и уретры в виде вульвита, вульвовагинита, уретрита различной степени выраженности, которые имеют затяжное течение и трудно поддаются лечению.

Лечение кристаллурий

Все мероприятия при этой патологии должны быть направлены на предупреждение прогрессирования заболевания и включать диетическую коррекцию, достаточный питьевой режим в сочетании с медикаментозной терапией.

В настоящее время широко используется растительный препарат канефрон (раствор или драже), назначаемый по 15 капель (детям до 5 лет) и по 30 капель (детям старше 5 лет) 3 раза в день, или по 1 драже 3 раза в день детям старшего школьного возраста. Длительность терапии составляет не менее 2-3 мес. по 2 курса в год, затем назначается метаболитный комплекс: витамин В6 (пиридоксин) по 0,02 г в день и «Аевит» (комплекс витаминов А и Е) по 1-й капсуле (0,2 г) в день в течение 1 мес.

Особое внимание уделяется санации очагов инфекции в ЖКТ и лечению дисбактериоза кишечника с использованием пробиотиков: бифидумбактерина (5 доз 1-2 раза в день), линекса (детям до 2 лет – по 1 капсуле 3 раза в день, от 2 до 12 лет – по 1-2 капсулы 3 раза в день, старше 12 лет – 2 капсулы 3 раза в день), нормофлоринов В, L, D (по 15-30 мл в 1 прием 2-3 раза в день), кисломолочных продуктов. Это особенно актуально в период длительной поддерживающей терапии уросептиками (фуразидин (фурагин) в объеме 1/2 терапевтической дозы на ночь в течение 3-6 мес.).

Примечание 1. Терапевтическая доза препарата колеблется: детям препарат назначают в суточной дозе 5-7 мг/кг массы тела, при длительном лечении — в суточной дозе 1-2 мг/кг. В профилактических целях препарат назначают по 50 мг (1 таб.) 1 раз/сут. (предпочтительно вечером).

При наличии у ребенка конкрементов в почках и признаков ренального тубулярного ацидоза (ацидоз, стойкая щелочная моча, деформация нижних конечностей) на длительное время (не менее 1 года) назначается цитратная смесь, эквивалентом которой является блемарен (½-1 чайная ложка в день, в зависимости от возраста).

Примечание 2. Доза препарата подбирается индивидуально, в зависимости от состава конкрементов. Лечение проводится под контродем рН мочи. Назначается в 3 приема.

Диетотерапия

Детям с различными видами кристаллурий (изолированной или сочетающейся с инфекцией мочевых путей) рекомендуется диета №5, в которой содержание основных пищевых ингредиентов соответствует возрастным потребностям ребенка. Из этой диеты исключаются продукты с повышенным содержанием определенных нутриентов, которые участвуют в патогенезе того или иного вида кристаллурии, выделяются почками и усугубляют течение заболевания.

Общие принципы построения диет при кристаллуриях

1. Ограничение поступления пищевых веществ (белок, оксалаты, ураты, фосфаты), продукты обмена которых выделяются почками.
2. Коррекция нарушений азотистого и водно-электролитного баланса, кислотно- щелочного состояния, гиперкристаллурии.
3. Исключение из рациона продуктов, способствующих увеличению сенсибилизации организма ребенка.
4. При исключении продуктов с повышенным содержанием оксалатов следует поддерживать пищевой баланс Са для предупреждения развития костных нарушений.
5. Ограничение потребления животного белка на ночь, что способствует снижению кислых валентностей и кислотности мочи.
6. Соблюдение питьевого режима (с учетом вида кристаллурии), контроль потребленной и выделенной жидкости.
7. Кулинарная обработка пищи предусматривает приготовление на пару, отваривание, тушение, запекание. Первые блюда – вегетарианские.
8. Поваренная соль не ограничивается (разрешается в соответствии возрастными потребностями, возможно ее употребление как в натуральном виде, так и в виде соленых продуктов).
9. При расширении диеты (стойкое снижение экскреции солей с мочой) исключаемые и ограничиваемые продукты и блюда даются через день в первую половину дня.

Для детей с гипероксалатурией разработана диета №5 – гипооксалатная. Содержание основных пищевых веществ и энергетическая ценность диеты соответствуют возрастным потребностям ребенка. Набор продуктов гипооксалатной диеты соответствует диете №5, однако из рациона исключаются продукты с повышенным содержанием витамина С, щавелевой кислоты и оксалатов, ограничиваются продукты с повышенным содержанием Са.

Ограничение в рационе продуктов с повышенным содержанием оксалатов может привести к гипокальциемии с последующим нарушением восприимчивости Са-чувствительных (G-протенсвязанных) рецепторов к витамину Д, уменьшению выработки витамина Д, увеличению резорбции кости, уменьшению костной массы и развитию проявлений остеопороза различной степени выраженности. В связи с этим необходимо периодически включать в рацион питания Са-содержащие продукты: 3 раза в неделю, в первую половину дня.

Больным назначается дополнительное питье в виде минеральных вод, преимущественно щелочных, сладких компотов, отвара из кожуры яблок и груш — не менее 1 л/сут. для детей до 10 лет, и не менее 1,5-2 л/сут. для детей старшего возраста; при этом необходимо учитывать выделенную за день жидкость (соблюдать режим принудительных мочеиспусканий).

Для детей с гиперуратурией разработана диета №5 – гипоуратная, которая предусматривает исключение из диеты №5 продуктов, богатых животным белком (все виды мяса, птицы, колбасные изделия, а также мясные, рыбные, грибные бульоны, сливочное масло, бобовые). Доказано, что высокое потребление белка животного происхождения приводит к изменению рН мочи в кислую сторону, вызывает у больных нарастание урикозурии. Кроме того, животные белки по сравнению с растительными содержат большее количество оксипролина и ароматических аминокислот, являющихся предшественниками оксалатов, приводящих к развитию гипероксалатурии. Из рациона элиминируются кислые сорта ягод, фруктов и напитки из них. В качестве питья, как и при гипероксалатурии и в таких же количествах, широко используются щелочные минеральные воды, а также напитки из сладких сортов ягод и фруктов.

Применение диеты №5 – гипоуратной приводит к снижению урикозурии, уменьшению образования оксипролина и ароматических аминокислот. При уменьшении экскреции уратов с мочой и улучшении состояния ребенка рекомендуется постепенно (2-3 раза в нед.) в первую половину дня вводить в рацион исключаемые продукты (под контролем анализов мочи). В условиях стойкой ремиссии заболевания ребенок переводится на диету №5, однако питьевой режим следует соблюдать в течение 6 мес., особенно в период интеркуррентных заболеваний и в жаркое время года.

Диета №5 – гипофосфатная разработана для детей с гиперфосфатурией. Из набора продуктов диеты №5 исключают все сладкие сорта ягод, фруктов и напитки, приготовленные из них, а также ограничивают молоко, творог, яйца, сыр, рыбу, грибы, орехи, т.к. эти продукты способствуют стойкому сохранению щелочной реакции мочи с последующим образованием фосфатных солей. Широко используются кислые сорта фруктов и ягод, напитки из них, а также настой шиповника в количествах, как и при других кристаллуриях.

Своевременное выявление кристаллурий и назначение в ранние сроки заболевания патогенетической диетотерапии в сочетании с лекарственными препаратами позволяют предотвратить прогрессирование заболевания у детей и развитие впоследствии нефролитиаза.

Источник: журнал «Медицинский совет» №1-2 2008.

www.remedium.ru

За последние годы появилось большое количество публикаций, посвященных проблеме обменных или, как их часто называют, дисметаболических нефропатий (ДН). Этот термин возник в нашей стране в 1970-е гг. и был предложен московскими детскими нефрологами, среди которых следует, прежде всего, назвать таких ученых, как профессора М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев, В. А. Таболин, Н. А. Коровина, Э. А. Юрьева, доцент В. П. Лебедев и др. Этот термин получил свое распространение лишь в педиатрической среде. Это объясняется тем, что у взрослых данная патология трансформируется в интерстициальный нефрит дисметаболического генеза или в мочекаменную болезнь (МКБ), но эти заболевания могут возникать и в детском возрасте. Однако и на сегодня отсутствуют четкие критерии, позволяющие выделить эту патологию как отдельную нозологическую форму. Некоторые рассматривают ее как синдром обменной нефропатии [1]. В связи с существующей расплывчатостью в трактовке диагноза обменной нефропатии, на что указывалось еще в 1990-х гг. М. С. Игнатовой и Г. А. Маковецкой [2], необходимо с современных позиций дать характеристику патологии, которую следует обозначать как «дисметаболическая нефропатия на примере оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии».

Среди ДН особое место занимает патология, обусловленная образованием оксалатно-кальциевых кристаллов, которые практически нерастворимы в биологических жидкостях и тканевых структурах. Это способствует развитию оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии, которая при соответствующих условиях реализуется чаще всего в хронический интерстициальный нефрит и/или в МКБ. Последние часто осложняются вторичным как необструктивным, так и обструктивным пиелонефритом соответственно. Возникновение оксалатно-кальциевой кристаллурии может быть обусловлено как нарушением обмена щавелевой кислоты (ЩК), так и патологией фосфорно-кальциевого обмена.

Существуют первичные и вторичные нарушения обмена ЩК. Первичная форма вызвана наследственно обусловленным отсутствием ферментов, препятствующих превращению глиоксиловой и гликолевой кислот в ЩК, что приводит к гипероксалемии и гипероксалурии. Вторичные гипероксалурии имеют различный генез. Одни могут быть обусловлены поражением цитомембран, способствующим распространенному или местному повышенному мембранолизу, наблюдаемому при различных интоксикациях, приводящих к активации перекисного окисления липидов и образованию ряда метаболитов, конечным продуктом которых является ЩК [3–5]. При этом гипероксалурия, возникающая на фоне острых интеркуррентных заболеваний, бывает транзиторной и исчезает после выздоровления от основного заболевания. Как правило, такого генеза вторичная гипероксалурия не приводит к возникновению ДН, если поддерживается нормальный мочеток и не возникает дефицита ингибиторов кристаллизации солей. В других случаях причиной вторичной гипероксалурии является нестабильность почечных цитомембран, которая часто носит семейный характер, но может возникать и спорадически в связи с воздействием различных неблагоприятных факторов, в том числе и экологического характера [4, 6, 7].

Продолжает привлекать внимание вторичная гипероксалурия в связи с поступлением экзогенных оксалатов с пищевыми продуктами. Однако если раньше акцентировалось внимание на количестве оксалатов, поступавших с пищей, то в настоящее время придается большее значение степени нарушения полостного и пристеночного пищеварения, при котором может усиливаться абсорбция оксалатов [8–10]. В связи с этим изменился подход к проведению диетотерапии и диетопрофилактики детям с абсорбтивной формой гипероксалурии. Так, нецелесообразно во всех случаях ограничивать продукты, содержащие ЩК и витамин С, а также молочные продукты, богатые кальцием. Более того, при абсорбтивном типе гипероксалурии необходимо не только не ограничивать поступление с пищей кальция (Ca), но и рекомендовать его потребление, а иногда и назначать плохо всасываемые препараты кальция, ограничив поступление витамина D.

Усиление абсорбции оксалатов наступает и при дисбиозе кишечника, когда исчезает присутствующий в норме анаэробный микроб Oxalobacter formigenеs, способствующий разрушению ЩК [11–15]. Следует отметить, что гипероксалурия может встречаться у совершенно здоровых лиц, но она будет носить кратковременный характер и бывает связана с особенностями сезонного пищевого рациона.

Помимо первичной и вторичной гипероксалурии причиной возникновения оксалатной кристаллурии может быть присутствие в моче большого количества кальция. Гиперкальциурия, также как и гипероксалурия, периодически может возникать и в норме, если потребляются в большом количестве продукты, богатые кальцием. При патологии, обусловленной повышенной абсорбцией кальция в кишечнике (при гипервитаминозе D, повышенной продукции активных метаболитов витамина D или нарушении их перехода в неактивные формы), наблюдается абсорбтивная форма гиперкальциурии, которая способствует образованию в мочевых путях оксалатно-кальциевой кристаллурии. Кроме абсорбтивной формы встречается почечная форма гиперкальциурии из-за нарушения реабсорбции кальция в канальцах, носящая как первичный характер, так и вторичный в связи с различной приобретенной патологией почек, осложненной тубулоинтерстициальным синдромом. Существует и третий вариант гиперкальциурии, вызванный гиперпаратиреоидизмом.

Вместе с тем хорошо известно, что далеко не всегда кристаллурия возникает при избыточной экскреции с мочой оксалатов и кальция. Даже у лиц, страдающих оксалатным уролитиазом, часто отсутствует как гипероксалурия, так и гиперкальциурия.

Иными словами, отсутствует прямая связь между уровнем экскреции оксалата кальция и нефролитиазом [16]. В этом случае причиной возникновения кристаллов оксалата кальция является отсутствие или недостаточное содержание в моче тех или иных ингибиторов кристаллообразования, которые, находясь в моче в малых концентрациях, способны подавлять как образование, так и дальнейший рост уже возникших кристаллов за счет их агрегации. Установлено, что выпадение кристаллов оксалата кальция связано не столько с количеством общего кальция, содержащегося в моче, сколько с наличием в ней ионизированной его фракции [17–19]. Только ионизированный кальций способен вступать в химическую связь с анионом ЩК, образуя нерастворимую соль оксалата кальция в виде моногидрата или дигидрата. У здоровых лиц содержание ионизированного кальция контролируется присутствием в моче лимонной кислоты, выделяемой в необходимом количестве канальцевым эпителием. Гипоцитратурия — одна из частых причин повышенной оксалатно-кальциевой кристаллурии. Она может быть первичной у лиц, родственники которых страдают МКБ, и вторичной — при почечной патологии, протекающей с поражением тубулоинтерстиция. Однако не у всех пациентов с поражением тубулоинтерстиция возникает гипоцитратурия. Вероятно, имеется нарушение обмена органических кислот, а также их транспортировка почечными канальцами [20]. Это наблюдается, прежде всего, у тех больных, у которых имеется наследственная предрасположенность, реализующаяся при почечном заболевании.

И все же почему кристаллурия возникает не у всех, у кого имеется гипер­оксалурия или отмечается повышенный мембранолиз? Кроме того, почему не у всех лиц, проживающих в экологически неблагоприятных регионах, наблюдается повышенная кристаллизация солей? Это можно объяснить только одним, а именно наличием предрасположенности к выпадению кристаллов, в частности оксалата кальция. Этому способствует наличие оксалатного диатеза [20, 21], который может способствовать возникновению пограничного состояния, характеризующегося появлением изменений на клеточном и субклеточном уровне под влиянием неблагоприятных факторов эндо- и экзогенного характера, когда клинические проявления патологии могут еще отсутствовать [21]. Можно предположить, что в основе как щавелевокислого диатеза, так и других видов кристаллурических диатезов лежат сниженные антикристаллизирующие свойства мочи. Применительно к рассматриваемому диатезу можно говорить о возможно латентно протекающей гипоцитратурии.

Персистирующее воздействие неблагоприятных факторов способствует у этих лиц развитию уже патологического состояния, которое следует обозначить как оксалатно-кальциевая нефропатия — наиболее частому варианту ДН. Многие считают, что специфических симптомов для ДН нет, и диагноз ставится на основе анамнеза, включая обязательно клинико-генетическое обследование [3]. Несомненно, тщательный сбор анамнеза с учетом характера семейной патологии чрезвычайно важен для постановки диагноза. Вместе с тем, на наш взгляд, основой для постановки данного диагноза должна быть соответствующая клиника. Она характеризуется склонностью к частому появлению в осадке мочи кристаллов оксалата кальция в сочетании с периодической микрогематурией, лейкоцитурией и обязательно проявлениями дизурии. Данная симптоматика обусловлена травматизацией слизистой мочевых путей образующимися микролитами. Основным признаком, который определяет данную патологию, является кристаллурия. Однако солевой осадок в виде кристаллов оксалата кальция следует считать патологическим не столько в зависимости от степени его выраженности, сколько с учетом объема данной ночной порции мочи и ее относительной плотности. Для патологической кристаллурии характерно ее наличие при достаточном объеме данной порции мочи и невысокой относительной плотности.

Для ДН не характерна протеинурия, ибо еще нет воспалительного поражения интерстиция почки. При данной патологии отсутствуют отчетливые признаки нарушения функции почек и изменения могут быть лишь на клеточном и субклеточном уровне. В литературе это состояние обозначается как «предболезнь» [21]. Можно предполагать, что на этой стадии можно выявить снижение содержания в моче ингибиторов кристаллообразования, а для оксалатно-кальциевой нефропатии прежде всего цитратов.

Появление даже небольшой, но стойкой протеинурии свидетельствует уже о наличии интерстициального нефрита дисметаболического генеза, обусловленного при наличии оксалатной кристаллурии возникновением абактериального воспалительного процесса в интерстиции почки в ответ на раздражение ткани образующимися микролитами. При этом уже может быть выявлено нарушение концентрационной функции почек по пробе Зимницкого, а также функции аммониогенеза по пробе с лазиксом [22, 23].

Клинически оксалатная нефропатия может долгое время протекать бессимптомно или маскироваться под заболевания, имеющие одинаковые с ней симптомы. Так, учащенные, а подчас и болезненные мочеиспускания часто расцениваются как нейрогенная дисфункция МП или цистит, тем более что при этом в анализе мочи может наблюдаться лейкоцитурия. Обнаружение в осадке мочи только кристаллов оксалата кальция еще не является признаком патологии даже при наличии их в большом количестве, если относительная плотность данной порции мочи будет выше 1025. И, наоборот, при большом объеме ночной порции мочи и низких цифрах относительной плотности даже небольшое количество кристаллов является признаком или оксалатного диатеза, или, при наличии микрогематурии, а нередко лейкоцитурии и дизурии, свидетельством уже развившейся патологии в виде оксалатно-кальциевой нефропатии.

Ниже приводится алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии в общем анализе мочи

1. Оценить обстоятельства, при которых сдавалась моча на анализ:

• ночная ли эта порция мочи;
• характер питания за предшествующие 4–5 суток;
• не было ли накануне лихорадочного состояния;
• не получал ли пациент витамин С;
• нет ли нарушения со стороны ЖКТ;
• нет ли признаков нейродермита, экземы, псориаза и др. поражений кожи;
• не было ли признаков дизурии, болевого синдрома.

2. Обратить внимание на ряд параметров общего анализа мочи:

• относительная плотность;
• реакция мочи;
• при мутной моче выяснить, как быстро появилась мутность после мочеиспускания;
• наличие лейкоцитурии и гематурии.

3. Назначается анализ суточной мочи на:

• оксалаты;
• кальций;
• фосфаты;
• ураты.

4. При обнаружении повышенной экскреции оксалатов для уточнения причины резко ограничить поступление оксалатов с пищей и через 4–5 дней повторно исследовать суточную мочу на соли.

• Если экскреция оксалатов резко уменьшилась (на нижней границе нормы), то имеет место пищевая оксалатурия.
• Если экскреция оксалатов уменьшилась незначительно, необходимо: 
  а) оценить работу ЖКТ; 
  б) провести копрологическое исследование; 
  в) при выявленных нарушениях необходимо назначение средств, улучшающих полостное и пристеночное пищеварение; 
  г) при подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, и повторное исследование суточной мочи на оксалаты и кальций.

5. При наличии оксалатной кристаллурии и отсутствии гипероксалурии следует оценить суточную экскрецию кальция.

При подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, но при исключении поступления в организм витамина D. Кальций необходим для связывания ЩК в просвете кишечника в целях ограничения поступления оксалатов в кровь, а затем в мочу. Однако при этом необходимо контролировать кальциурез, по крайней мере, с помощью пробы Сулковича. Ранее рекомендуемые ограничения в приеме молочных продуктов, как основных источников кальция, при абсорбтивной гипероксалурии не только не показаны, а даже противопоказаны. При этом следует учитывать, что молочные продукты являются важнейшими продуктами питания для растущего и формирующегося организма ребенка.

После исключения гипероксалурии как причины кристаллурии следует оценить суточную экскрецию кальция (рис.). Частота гиперкальциурии у детей различного возраста достигает 15% [11]. При избыточном поступлении кальция с пищей при наличии витамина D возникает пищевая гиперкальциурия, что может приводить к образованию кристаллов оксалата кальция при нормальном содержании ЩК в моче. Абсорбтивный вариант гиперкальциурии возникает при гипервитаминозе D или при нарушении механизма превращения активной формы метаболита витамина D в неактивную.

Существует также ренальная форма гиперкальциурии, возникающая при нарушении механизма реабсорбции кальция в канальцевой системе нефрона. Реабсорбция его происходит на протяжении как проксимальной, так и дистальной части тубулярного аппарата, но дистальный нефрон представляет собой главный участок, где реализуется действие паратгормона, усиливающего реабсорбцию кальция [24, 25]. Поэтому как гипопаратиреоз, так и снижение в дистальных отделах нефрона количества рецепторов к паратгормону при поражении тубулоинтерстиция могут вызвать гиперкальциурию.

Кроме того, выделяют резорбтивную форму гиперкальциурии, возникающую в результате вымывания кальция из костной ткани вследствие развития гиперпаратиреоза или вторичного гиперпаратиреоидизма.

Вместе с тем оксалатно-кальциевая кристаллурия может наблюдаться при отсутствии нарушений в обмене оксалатов и кальция в том понимании, как это принято на сегодняшний день. Иными словами, у этих пациентов отсутствует как гиперкальциурия, так и гипероксалурия. По этой причине термин «обменная нефропатия» не вполне соответствует возникающей кристаллурии. Причиной кристалло­образования оксалата кальция является в этом случае отмеченное выше недостаточное образование и поступление в просвет канальцев лимонной кислоты, что способствует повышению содержания Са⁺⁺, который легко вступает в химическое взаимодействие с анионом ЩК. Возможно, это и определяет сущность так называемого оксалатно-кальциевого диатеза, который в дальнейшем может трансформироваться в дисметаболическую нефропатию с последующим развитием интерстициального нефрита или МКБ. Важное место в диагностике и в качестве контроля за эффективностью лечения и проведения профилактических мероприятий, включая фитотерапию, должно быть отведено регулярному проведению теста по оценке антикристаллических свойств мочи. Ниже приводятся рекомендации по обследованию лиц с оксалатно-кальциевой кристаллурией при отсутствии повышенного содержания в моче оксалатов и кальция.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенной экскреции оксалатов и кальция

1. Проанализировать объем диуреза как суточного, так и особенно за ночное время.
2. Провести тест на ингибицию кристаллообразования.
3. Исключить инфекцию мочевыводящих путей.
4. Оценить экскрецию уратов, которые могут стимулировать гетерогенное зародышеобразование и/или вызывать эпитаксиальный рост кристаллов оксалата кальция на ядре уратного зародыша.
5. Установить содержание Са⁺⁺ в моче и/или содержание в ней цитратов.

Таким образом, причины и механизмы возникновения оксалатно-кальциевой кристаллурии весьма различны и это диктует необходимость индивидуального подхода к профилактике и лечению того или иного состояния, проявляющегося данным видом кристаллурии.

Литература

1. Рычкова С. В. Дисметаболические нефропатии в педиатрической практике // Леч. Врач. 2010. № 8. С. 11–15.
2. Игнатова М. С., Маковецкая Г. А. Диагноз и дифференциальный диагноз в детской нефрологии. Самара, 1993. С. 60–67.
3. Вельтищев Ю. Е., Юрьева Э. А. Дисметаболическая нефропатия. В кн.: Детская нефрология. Под ред. Игнатовой М. С., Вельтищева Ю. Е. Л., 1989. С. 276–292.
4. Клембовский А. И., Баландина Е. К., Брыдун А. В., Бурова В. Я. Характеристика вариантов патологии клеточных мембран у детей при воспалении. В кн.: Проблемы мембранной патологии в педиатрии. М., 1984. С. 136–150.
5. Юрьева Э. А. Повреждение клеточных мембран при заболеваниях почек у детей. Автореферат. дис. … докт. мед. наук. М. 1979. 32 с.
6. Харина Е. А., Аксенова М. Е., Длин В. В. Лечение спорадической и экозависимой дизметаболической нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией у детей. В кн.: Рук-во по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии: Нефрология. М., 2003. С. 180–188.
7. Османов И. М., Длин В. В. Диагностика и лечение дизметаболических нефропатий и мочекаменной болезни у детей. В кн.: Лекции по педиатрии: Нефрология. М., 2006. Т. 6. С. 108–125.
8. Томах Ю. Ф., Клепиков Ф. А. Кристаллурические диатезы. Харьков, 1992. С. 56–57.
9. Фрейтаг Д., Хруска К. Патофизиология нефролитиаза. В кн.: Почки и гомеостаз в норме и патологии. Под ред. С. Клара. М., 1987. С. 390–419.
10. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей: диагностика и лечение (рук-во для врачей). М., 2007. С. 17–23.
11. Коровина Н. А., Захарова И. Н. Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей // Consilium Medicum. 2009. Т. 11, № 7. С. 29–41.
12. Гордеева Е. А. Дизметаболические нефропатии (оксалурии): современный подход к лечению // Лечащий Врач. 2009, № 6, с. 42–44.
13. Goldfarb D. S. Microorganisms and Calcium Oxalate Stone Disease // Nephron Physiology. 2004, vol. 98, № 2: p. 48–54.
14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave David R. Oxalobacter formigenes and its role in oxalate metabolism in the human gut // FEMS Microbiology Letters. 2004, vol. 230, № 1: 1–7.
15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinal Oxalobacter formigenes Colonization in Calcium Oxalate Stone Formers and Its Relation to urinary Oxalate // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173–176.
16. Смирнова Н. Н., Сергеева К. М., Клочко Л. А. Особенности клинических проявлений мочекаменной болезни у детей / Педиатрия: из XIX в XXI век. Материалы конференции. СПб: ВМА, 2010. С. 59.
17. Томах Ю. Ф. Ионизированный кальций мочи при нефролитиазе / Материалы V111 Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена. Харьков, 1989. С. 186–187.
18. Langley S. E. M., Fry C. H. Differences in the free Ca2+ in undiluted urine from stone formers and normal subjects using a new generation of ion-selective electrodes // British J. of Urology. 1995, 75, 288–295.
19. Laube N., Hergarten S. Can the BONN-Risk-Index be replaced by a simple measurement of the urinary concentration of free calcium ions? // J. of Urology. 2005, vol. 173, p. 2175–2177.
20. Вельтищев Ю. Е., Игнатова М. С. Профилактическая и превентивная нефрология (генетические и экопатологические факторы развития нефропатий). Лекция. М., 1996. 61 с.
21. Игнатова М. С., Коровина Н. А. Дизметаболические нефропатии. В кн.: Диагностика и лечение нефропатий у детей. М., 2007. С. 152–163.
22. Архипов В. В., Ривкин А. М. Фуросемид в оценке функции почек при исследовании состояния различных отделов мочевой системы (обзор литературы) // Урология и нефрология. 1991, 2: 63–66.
23. Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. СПб, 1996. 13 с.
24. Златопольский Э. Патофизиологи магния, кальция и фосфора. В кн.: Почки и гомеостаз в норме и патологии. Под ред. С. Клара. 1987, с. 217–278.
25. Бабарыкин Д. А. Обмен кальция, магния, фосфата и их регуляция. В кн.: Физиология водно-солевого обмена и почки. Отв. ред. Ю. В. Наточин. СПб: Наука, 1993. С. 144–176.

Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор
А. М. Ривкин¹, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

¹ Контактная информация: arnrivkin@yandex.ru

www.lvrach.ru

Почему возникает кристаллурия у детей?

Можно выделить несколько групп ее причин. Одна из них – повышенная преципитация оксалата кальция в моче. Моча представляет собой всегда насыщенный раствор оксалата кальция, поскольку при обычных значениях рН мочи, близких к 7 (5,5-7,2), растворимость оксалата кальция ничтожно мала – 0,56 мг на 100 мл воды. Максимальной растворимости оксалат кальция достигает при рН ниже 3,0.

Степень преципитации зависит:

• от соотношения кальция и оксалатов (индивидуумы с гиперкальциурией выделяют большее количество оксалата кальция),
• от присутствия солей магния (при дефиците магния преципитация усиливается),
• от избытка или недостатка веществ, поддерживающих коллоидные свойства мочи (цитраты, целиатин, пирофосфаты),
• от избыточной экскреции оксалатов.

Симптомы кристаллурии у детей

Избыточная экскреция оксалатов

Она может быть связана с избыточной ее продукцией (чаще всего не связанной с генетически обусловленными дефектами ферментов печени), с повышенной абсорбцией оксалатов в кишечнике, а также с локальным образованием оксалатов в самих почечных канальцах.

Избыточная продукция оксалатов возможна в условиях дефицита витаминов А и D, а также при экзогенном дефиците или эндогенном нарушении метаболизма пиридоксина. При этом развивается дефицит таурина и таурохолевых кислот и как следствие – метаболизм гликохолевой кислоты изменяется в сторону избыточной продукции оксалата. У больных с нарушенным обменом мочевой кислоты (гиперурикемией) часты оксалатные камни. 80% больных подагрой обнаруживают повышенную концентрацию щавелевой кислоты в крови.

Повышенная абсорбция оксалатов

Появление этого симптома кристаллурии возможно из-за большого потребления продуктов, богатых солями щавелевой кислоты. К ним относятся лиственные овощи (салат, щавель, шпинат), томатный и апельсиновый сок, свекла. Описан генетически обусловленный энтерооксалатный синдром, или синдром Лока, при котором повышенное всасывание оксалатов в кишечнике мало зависит от их потребления.

Локальное образование оксалатов в почках – наиболее частая причина умеренно выраженной оксалурии и повышенного кристаллообразования в моче. Известно, что мембраны клеток, в том числе клеток канальцевого эпителия, состоят из взаимопроникающих слоев белков и фосфолипидов. Наружный слой клеточной мембраны, обращенный в просвет канальца, образован в основном фосфатидилсерином и фосфатидил-этаноламином.

При активации фосфолипаз азотистые основания (серии и этаноламин) отщепляются от мембраны и короткой метаболической цепочкой превращаются в оксалат. Последний соединяется с ионами кальция и превращается в оксалат кальция. Активация эндогенных или появление бактериальных фосфолипаз является неотъемлемым компонентом реакции воспаления.

Повышенная экскреция оксалата кальция

Повышенная экскреция оксалата кальция и кристаллурия всегда присутствуют в моче пациентов в активной фазе пиелонефрита, что не позволяет диагностировать дисметаболическую нефропатию по типу оксалурии до стихания воспаления. Повышенная активность фосфолипаз всегда сопровождает ишемию почек любой природы и процессы активации перекисного окисления белков и липидов. Нестабильность клеточных мембран с повышенной активностью фосфолипаз – состояние, описанное как полигенно наследуемый признак. Симптомы кристаллурии и гипероксалурии часто сопровождают любые проявления аллергоза, особенно – респаираторного аллергоза. Обсуждается наличие оксалатного диатеза.

Маркёры кальцифилаксии: фосфолипидурия, повышенная экскреция этаноламина с мочой, высокая активность фосфолипазы С в моче, повышенная экскреция кристаллообразующих анионов – оксалатов и фосфатов.

Лечение кристаллурии у детей

Во время лечения назначается обильное питье (до 2 литров на 1,73 м²), особенно в вечернее время, перед сном.

Диета при лечении кристаллурии

Детям рекомендуется картофельно-капустная диета, богатая калием, бедная солями щавелевой кислоты. Ограничиваются продукты, содержащие большое количество оксалатов (лиственные овощи, свекла, томатный и апельсиновый сок). Полезны продукты, обогащенные калием и магнием – сухофрукты, хлеб с отрубями, тыква, кабачки, баклажаны, кизил, а также свежие несладкие фрукты.

Препараты для лечения кристаллурии

Медикаментозная терапия предполагает назначение весной и осенью – в сезоны естественного усиления оксалурии – месячных курсов мембраностабилизаторов. Назначаются витамины А, В₆, комплексные препараты, содержащие витамин Е в сочетании с другими компонентами антиоксидантной системы, а также малые дозы магния (панангин или аспаркам). При выраженной и упорной гипероксалурий показаны курсы димефосфатов – ксидифон или димефосфон.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы кристаллурии у детей, а также о том, как проводится лечение кристаллурии у ребенка. Здоровья вашим детям!

www.medmoon.ru

Еще полезно почитать про Почки:

Оксалаты в моче Что можно есть при мочекаменной болезни Вывести камни из почек в домашних условиях Средство от почек