Протеинурия лечение

Белки являются высокомолекулярными соединениями, которые в норме не могут проходить через фильтрующую систему почек (система, в которой происходит реабсорбция). Однако незначительное количество белка может попасть в мочу. Норма содержания белка в моче не должна превышать 0,033 гл. В течение суток в моче количество белка может достигать 50-100 мг. Допустимая концентрация протеинов в анализе мочи называется следы (до 0,1 гл). Часть белка в мочу попадает не из крови, а из мочевого пузыря или уретры. В течение суток количество белка в моче может изменяться. Если количество белка в моче превышает норму, такое состояние называют протеинурия. Она может быть физиологической (у здоровых людей). Повышен белок в моче может быть, если человек перед сдачей анализа употреблял большое количество белковой пищи, а также после стресса, нервного перенапряжения, тяжелых физических нагрузок или длительного пребывания на холоде. Такая протеинурия исчезает в течение небольшого промежутка времени.

Определение количества белка в моче


Протеинурия определяется после сбора суточной мочи качественными, количественными и полуколичественными методами. Протеины в организме человека имеют свойство денатурироваться. Именно на такой способности основан принцип действия качественных методов определения протеинурии. Это первый этап при определении количества белка в моче. После него для исключения ложноположительного результата используются количественные методики. К качественным методам относят:

  1. Кольцевая проба Геллера. Реакция коагуляции является основой этого исследования. Чтобы результат был максимально точным, необходимо создать кислую реакцию мочи (если она щелочная), а также сама моча должна быть прозрачной без содержания патологических примесей. Недостатком метода является его затратность, длительность и вероятность возникновения ложноположительного результата
  2. Проба с раствором сульфосалициловой кислоты. Она также основывается на реакции коагуляции и моча должна соответствовать тем же требованиям, что и при кольцевой пробе Геллера. Однако данная проба более предпочтительна для выявления патологической протеинурии.
  3. Метод, при котором выполняют кипячение мочи.

Экспресс-диагностику можно провести с помощью тест-полосок. Такой метод относят к полуколичественным методикам определения протеинурии. Во время проведения анализа тест-полоска становится зеленоватого оттенка, который приобретает насыщенность если в моче имеется большое количество белков. Данный метод позволяет определить гломерулярную протеинурию.

Недостатком такого метода является то, что он не дает возможность отслеживать изменение количества белка в моче в течение длительного времени. Есть вероятность ложноположительного результата, если в моче присутствует слизь. Количественные методы бывают:

  • Турбидиметрическими;
  • Колориметрическими.

Помимо измерения количества белка в суточной порции мочи, применяется еще ряд исследований:

  1. Анализ мочи по Зимницкому;
  2. Анализ мочи по Нечипоренко;
  3. Анализ мочи на микроальбуминурию;
  4. Анализ мочи на сахар.

При подозрении на протеинурию для самодиагностики можно использовать тест-полоски, которые продаются в аптеках. Если были замечены отклонения от нормы после использования полосок, необходимо срочно обратиться к врачу.

Причины

Существует три группы повышенного белка в моче, причинами которого являются:

  • Ожоги, злокачественные процессы в организме или гемолиз эритроцитов. Такая протеинурия называется преренальная.
  • Заболевание почек (канальцев и клубочков) – ренальная протеинурия;
  • Инфекционно-воспалительные процессы мочеполовой системы – постренальная протеинурия. К ним относятся цистит, уретрит, простатит или орхоэпидидимит.

Ренальная протеинурия связана с поражением почечного фильтра, из-за чего повышается проницаемость эпителия клубочков и в мочу попадают высокомолекулярные соединения (белки). Также возможно поражение канальцев почек. В данном случае белок не реабсорбируется и проникает в мочу. Заболеваниями, которые приводят к ренальной протеинурии, являются:

  1. Пиелонефрит;
  2. Врожденные аномалии почек;
  3. Гломерулонефрит;
  4. Амилоидоз почек;
  5. Аутоиммунные патологии в организме.

Если обнаруживается белок в моче, причины также бывают физиологические (стресс, переохлождение) или патологические (общие заболевания или патологии мочевыделительной системы). Отдельно среди причин повышенного содержания белка в моче можно выделить беременность.

Протеинурия при беременности

Если появляются следы белка в моче при беременности, причиной является увеличение нагрузки на почки. В норме количество протеинов у беременной женщины в моче может достигать 0,14 гл. Такое состояние является физиологическим. Однако при поздних гестозах возможно увеличение количества белка и данное состояние будет считаться патологией. Протеинурия беременных возникает из-за нарушения кровообращения в юкстагломерулярном аппарате почки. Развивается ишемия, дистрофические изменения и в мочу попадает большое количество белка. После родов изменения со стороны почек проходят и протеинурия исчезает.


вышение белка у беременных связано с токсическим поражением почек, что требует быстрого назначения соответствующего лечения. Первое, что могут предложить врачи, это прерывание беременности. В случае отказа матери, проводят терапию, которая направлена на стабилизацию показателей и поддержанию их на протяжении всей беременности. Диета при повышенном белке в моче у беременных является обязательной. Необходимо снизить употребление пищи, богатой протеинами. Если в анализе мочи выявлена протеинурия, обязательным является консультация нефролога. Обычно такое состояние возникает в третьем триместре беременности. Вместе с повышением содержания белка в моче наблюдается повышение давления и отеки.

Cимптомы

Симптомы, по которым можно заподозрить протеинурию, разнообразны и зависят от причины патологии, а также степени патологии. В зависимости от количества выделенного белка протеинурию разделяют:

  • Слабо выраженная (150-500 мгсут);
  • Умеренно выраженную (500-2000 мгсут);
  • Выраженная (более 2000 мгсут).

При слабо выраженной протеинурии сопутствующие симптомы могут отсутствовать или проявляться незначительно. Появляется пенистая моча и незначительное ухудшение общего самочувствия. Умеренная протеинурия проявляется:

  1. Помутнение сознания, головная боль, головокружение;
  2. Слабость, быстрая утомляемость, затруднение во время поднятия по ступенькам, сонливость;
  3. Снижение аппетита, тошнота, рвота;
  4. Отеки на нижних конечностях, лице;
  5. Повышение температуры тела;
  6. Повышение давления, тахикардия;
  7. Изменения костной системы, деформации костей и боли в них;
  8. Изменение цвета мочи (появление красной или белой мочи).

При выраженной протеинурии данные симптомы становятся более выраженными, человек периодически теряет сознание, неспособен длительно ходить пешком, у него происходят нарушения во всех системах организма.

Лечение

Терапия протеинурии должна проводиться под наблюдением врача-уролога и только после полного обследования пациента и выяснения причины патологии. Лечение белка в моче народными средствами категорически запрещено, так как есть риск развития тяжелых осложнений вплоть до летального исхода. После обнаружения белка в моче необходимо сдать анализы повторно, так как есть вероятность ложноположительного результата и лечение в таком случае будет иметь отрицательный эффект на организм.

Ответом на вопрос, как уменьшить белок в моче, в первую очередь является соблюдение диеты, которая исключает прием белковой пищи, а также требует приема большого количества жидкости. Если причиной протеинурии стало инфекционно-воспалительное заболевание почек или мочеполовой системы, назначают антибиотики или противовирусные препараты вместе с нестероидными противовоспалительными средствами. В остальном лечение симптоматическое и требует устранение основного заболевания. При протеинурии могут применяться такие группы препаратов:

  • Диуретики;
  • Стероиды;
  • Иммунодепрессанты;
  • Антигипертензивные препараты;
  • Инсулин.

Если моча пенится, обязательно посмотрите данный материал.

Также параллельно с медикаментозной терапией применяют отвары из трав, которые обладают мочегонными свойствами (чабрец, ромашка, полевой хвощ, березовые почки, листья брусники), а также принимать в пищу большое количество фруктов, овощей и рыбу.

Профилактика

Чтобы вовремя заметить повышение белка в моче, каждый человек с профилактической целью и при появлении изменений со стороны мочеполовой системы, должен регулярно сдавать общий анализ мочи и консультироваться с урологом. Вопросом о том, как снизить белок в моче, должен заниматься исключительно врач. Самодиагностика и самолечение в случае протеинурии противопоказаны из-за риска развития осложнений. Для того чтобы избежать повышения количества белка в моче, необходимо придерживаться некоторых рекомендаций:

  1. Исключить употребление алкоголя;
  2. Пить чистую родниковую воду, в течение дня выпивать не менее 1,5 литров воды;
  3. Не злоупотреблять белковой пищей;
  4. Избегать переохлаждений и нервных перенапряжений;
  5. Своевременно лечить болезни мочеполовой системы, эндокринные нарушения и сердечно-сосудистые патологии, так как протеинурия является осложнением данных заболеваний.

Также стоит избегать попадания инфекции в мочеполовую систему и при первых симптомах любого заболевания в организме обращаться за помощью к врачу.

brulant.ru

Повышенное содержание белка в моче — один из наиболее частых симптомов урологических заболеваний. В нормальной моче белок отсутствует или его содержание не превышает 0,03 г/л. Из двух основных фракций белка крови в мочу переходят главным образом альбумины, в связи с чем при длительной протеинурии наблюдается не только гипопротеинемия, но и понижение белкового коэффициента крови (отношение процента альбуминов к проценту глобулинов).

В норме белок мочи состоит из отдельных фракций сывороточного белка, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных, отделов почечных канальцев. В моче здоровых людей обнаруживается до 20 белковых фракций, в том числе преальбумины, альбумин, постальбумины, сидерофилин, церулоплазмин, гаптаглобины, иммуноглобулины A, G и др.


Так, при охлаждении появление белка в моче объясняют рефлекторно возникающим расстройством почечного кровообращения. Полагают, что такой же механизм и протеинурии в условиях интенсивной солнечной инсоляции, возникающей при сильной реакции кожи на инсоляцию.

Возможно, появление преходящей протеинурии после употребления обильной белковой пищи — алиментарная протеинурия; после приступа эпилепсии и сотрясения мозга — центрогенная протеинурия; под влиянием сильного нервного напряжения, например у студентов, во время экзаменов — эмоциональная протеинурия; в результате глубокой, энергичной, продолжительной пальпации живота в области почек — пальпаторная протеинурия.

Полагают, что происхождение протеинурии напряжения зависит от двух факторов — замедления почечного кровотока и гипоксии базальной мембраны клубочков. Указывают также на возможность повышения проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров вследствие усиления секреции гиалуронидазы, вызывающей деполимеризацию входящей в состав основного вещества базальной мембраны гиалуроновой кислоты.

Первостепенную роль в генезе протеинурии играют два фактора — повышение проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижение реабсорбционной способности эпителия проксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубочках белку. Подтверждением тому служит наличие изменений ультраструктуры всех трех слоев стенки клубочковых капилляров, главным образом базальной мембраны и клеток эпителия (подоцитов). Исследования с электронной микроскопией пунктата почек позволили выявить структурные нарушения базальной мембраны с увеличением количества и диаметра пор в ней, изменения в подоцитах с исчезновением их подошвенных отростков, а также явления набухания, вакуолизации и некробиоза клеток эндотелия.


С мочой выводятся, прежде всего, низкомолекулярные белки, а крупномолекулярные экскретируются через почки после предварительного расщепления под воздействием ферментативных и других процессов, протекающих при фильтрации и реабсорбции. Поэтому в моче постоянно обнаруживаются альбумины, которые составляют до 70 % и более всего белка мочи; процентный же состав глобулиновых фракций намного меньше и более вариабелен.

На способности поврежденного клубочкового фильтра пропускать молекулы белка в зависимости от их молекулярной массы, основано и представление о селективности протеинурии. Фильтрация белковых молекул плазмы крови через стенку клубочковых капилляров зависит не только от размеров этих молекул и пор в базальной мембране клубочков, но и от их электрического заряда, формы молекул и состояния так называемой щелевидной диафрагмы подоцитов. Щелевидной диафрагме отводится важнейшая после базальной мембраны роль в процессе фильтрации белковых молекул. При заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией, наблюдаются нарушения структуры как самих подоцитов, так и щелевидной диафрагмы.


Установлено, что стенка клубочковых капилляров, их базальная мембрана, а также гликокаликсная оболочка подоцитов содержат отрицательный электрический заряд. Белковые молекулы плазмы крови при нормальном значении рН также имеют отрицательный электрический заряд. Поэтому стенка клубочковых капилляров препятствует прохождению через нее белков с одноименным электрическим зарядом, отталкивает их от себя. В результате белки плазмы крови могут достигать только внутренней поверхности базальной мембраны. Если же некоторые молекулы белка и проникают через базальную мембрану, то на пути их встает щелевидная диафрагма. Протеинурия может возникнуть вследствие появления очаговых дефектов в базальных мембранах, образования в них микроперфораций, разрушения гликокаликсной оболочки подоцитов и нарушения структуры щелевидной диафрагмы.

Протеинурия отражает не только повреждение клубочкового фильтра почки, но и истощение, блокаду ферментных систем проксимальных отделов канальцев, участвующих в реабсорбции белка. Возможность только канальцевого механизма происхождения протеинурии подтверждается и так называемой тубулярной протеинурией. Последняя обнаруживается при патологических состояниях, сопровождающихся избирательным нарушением функции канальцев (синдром Фанкони, почечный ацидоз, отравление кадмием и др.), и характеризуется тем, что с мочой экскретируются преимущественно низкомолекулярные белки с молекулярной массой, равной 20—30 тыс. или 41—46 тыс.

Канальцевая реабсорбция белка во многом зависит и от функционального состояния лимфатической системы почек, которая рассматривается как второе звено почечной реабсорбции.

В механизме же повышения проницаемости базальной мембраны клубочков важная роль отводится и гиалуронидазному фактору. Повышение активности гиалуронидазы в сыворотке крови способствует усилению не только общей сосудистой проницаемости, но и проницаемости стенки клубочковых капилляров, увеличению количества и диаметра пор в базальной мембране в результате деполимеризации гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества базальной мембраны. Вследствие этого клубочковый фильтр, кроме мелкодисперсных фракций белка (альбумины), начинает пропускать и более крупные молекулы белков глобулиновых фракций, которые при функциональных, а тем более структурных нарушениях со стороны эпителия проксимальных отделов канальцев не реабсорбируются полностью и приводят к более или менее выраженной глобулинурии.

Различают почечную (истинную) и внепочечную (ложную) протеинурию.

При почечной протеинурии белок проникает в мочу непосредственно из крови через поврежденные участки эндотелия почечных клубочков (при гломерулонефрите, нефрозе, нефросклерозе, стенозе или аномалии развития почечной вены или амилоидозе почек и других формах нефропатий, например нефропатий беременных). Массивная протеинурия при идиопатическом нефротическом синдроме развивается вследствие повышения проницаемости гломерулярной мембраны для белка. Причиной изменений мембраны клубочка является нарушение функций Т-лимфоцитов, “распознающих” почечную ткань как антиген. При этом вырабатываются лимфокины, факторы сосудистой проницаемости и другие, биологически активные соединения, влияющие на структуру подоцитов. Это, в свою очередь, и приводит к чрезмерной проницаемости гломерулярного фильтра.

Причинами почечной протеинурии могут быть также расстройства почечной гемодинамики (венная гипертензия в почке на почве стеноза или аномалии развития почечной вены), гипоксия и трофические изменения в эндотелии клубочков, токсические (в том числе лекарственные) влияния на стенки клубочковых капилляров. Канальцевая (тубулярная) протеинурия — результат нарушения обратного всасывания в канальцах почек белков с небольшой молекулярной массой, которые в норме фильтруются в клубочках. Наличие в моче бета-2-микроглобулина, имеющего молекулярную массу около 12 000 ммоль/л, — стандартный маркер канальцевой протеинурии. При заболеваниях канальцев экскреция этого белка, составляющая в норме 100 мкг/сут, может возрастать в 10 или даже в 100 раз.

Наследственные формы болезней канальцев, вызывающие протеинурию — болезнь Вильсона—Коновалова, цистиноз, оксалоз, ювенильный нефронофтиз. Врожденные болезни канальцев, вызывающие протеинурию, — некоторые формы почечного канальцевого ацидоза и все формы синдрома Фанкони. Приобретенные болезни канальцев, вызывающие протеинурию, — отравления тяжелыми металлами, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, обструктивная уропатия, радиационный нефрит, интоксикация витамином D.

Кроме того, выделяют транзиторную протеинурию, причиной которой могут быть разнообразные заболевания органов пищеварительной системы, тяжелая анемия, ожоги, травмы или физиологические факторы: тяжелая физическая нагрузка, переохлаждение, сильные эмоции. У новорожденных в первые недели жизни наблюдается физиологическая протеинурия (до 0,2—0,3 г/л), а при астении у детей и подростков в сочетании с быстрым ростом в возрасте 7—18 лет возможна ортостатическая протеинурия (в вертикальном положении тела). В пользу почечного происхождения протеинурии говорит и цилиндрурия.

 

Непочечная протеинурия может быть преренальной и постренальной. Преренальная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках. Ее происхождение обусловлено заболеваниями или патологическими состояниями (синдром размозжения, выраженный гемолиз, миеломная болезнь и др.), которые приводят к изменению концентрации белка в плазме крови, качества и количества белковых фракций, к появлению патологических белков (белок Бенс — Джонса и другие парапротеины). Моноклональные легкие цепи в моче (каппа или ламбда) — частая находка при миеломной болезни. Такая протеинурия может быть надпочечной — результатом избыточной продукции миеломных парапротеинов и легких цепей или следствием непосредственного повреждения клубочков или канальцев парапротеинами. У 10 % больных с миеломной болезнью развивается амилоидоз почек, который тоже является причиной (заподозрить его можно, если экскреция белка превышает 3 г/сут).

Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей. При урологических заболеваниях в большинстве случаев имеет место ложная (внепочечная) протеинурия, при которой источником белка в моче является примесь лейкоцитов, эритроцитов, клеток уротелия. Распад этих элементов, особенно резко выраженный при щелочной реакции мочи, приводит к попаданию белка в мочу, уже прошедшую почечный фильтр. Особенно высокую степень ложной протеинурии дает примесь крови в моче, при профузной гематурии она может достигать 30 г/л и более. Заболевания, для которых характерна гематурия или эритроцитурия (мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей), как правило, сопровождаются и ложной протеинурией вследствие распада эритроцитов и выхода белка в мочу.

Постоянная и преходящая формы патологической протеинурии имеют разные диагностическое, клиническое и прогностическое значения. Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек даже в тех случаях, когда отсутствуют другие симптомы. С учетом этого выделяют протеинурическую форму гломерулонефрита, при которой наличие белка в моче является единственным признаком заболевания. Постоянная протеинурия может быть массивной и немассивной.

Под массивной, или выраженной, протеинурией понимают патологическую потерю белка с мочой, превышающую 3,0—3,5 г в сутки. Такая протеинурия обычно свойственна нефротическому синдрому, поэтому ее часто называют протеинурией нефротического типа. Немассивная протеинурия в свою очередь может быть умеренной (при суточной потере белка 1,0—3,0 г) и незначительной, или минимальной (при суточной экскреции белка не более 1,0 г).

Некоторые инфекционные заболевания сопровождаются протеинурией нефротического диапазона. К таким болезням относятся постстрептококковый гломерулонефрит, бактериальный эндокардит, нефрит, связанный с сосудистыми протезами, сифилис. Семейные болезни, сопровождающиеся протеинурией нефротического диапазона, — синдром Альпорта, серповидно-клеточная анемия, болезнь Фабри и наследственная артроостеоониходисплазия (синдром Тернера — Кизера).

В последние годы появилось понятие о селективности протеинурии, означающей, что через почечные клубочки могут проникать белковые молекулы лишь определенного размера; проникновение в мочу белков с молекулами большего размера (неселективная протеинурия) свидетельствует о поражении клубочкового аппарата почки. Наиболее высокая селективность протеинурии наблюдается при “минимальных изменениях” в клубочках, тогда как при более глубоких повреждениях структуры клубочковых капилляров (при мембранозном и особенно пролиферативном гломерулонефрите) селективность протеинурии снижается.

Выявлена зависимость эффективности глюкокортикостероидной терапии от степени селективности протеинурии: наилучший терапевтический эффект наблюдается при высокоселективной и наименьший — при низкоселективной протеинурии.

www.zdorovih.net

Причины и формы протеинурии

Факторами, обуславливающими данное состояние, являются прежде всего болезни почек. Это пиелонефриты, гломерулонефриты, циститы, уретриты, мочекаменная болезнь, амилоидоз. Встречается протеинурия у беременных женщин из-за усиленной работы и перенапряжения внутренних органов и позднего токсикоза. Белок в моче может обнаружится при отравлениях лекарственными средствами, длительных инфекционных процессах, лечении препаратами, содержащими йод. У новорожденных причиной данного состояния является несовершенство фильтрующий функции почек.

Протеинурию подразделяют на физиологическую и патологическую.

Главной причиной патологической протеинурии выступают нефропатии различного генеза, в основе которых лежат различные механизмы нарушения работы почек.

  1. Канальцевая протеинурия возникает при анатомических и функциональных патологиях в почечных канальцах, они теряют способность реабсорбировать белки. Такое состояние часто диагностируется при пиелонефрите, некротических процессах и генетических, врожденных аномалиях в почках.
  2. Клубочковая форма болезни характеризуется патологическими изменениями в периферических клубочках, наблюдается при гломерулонефритах, «застойной почке», диабете, ожирении, амилоидозе.
  3. Протеинурия переполнения наблюдается при развитии в почках новообразований, дискразиях плазмоклеточного характера. Здесь белковые фракции выходят из организма в своем первоначальном и неизмененном виде, канальцы не справляются с их реабсорбацией.
  4. Перинатальная форма встречается при бурном распаде белка в организме или обширных некротических процессах (ожоговая болезнь, гемолиз эритроцитов, распад новообразований).

Физиологические формы протеинурии имеют проходящий характер и доброкачественное течение.

  1. Функциональная протеинурия недостаточно изучена, известно, что все изменения при данном недуге обусловлены сбоем в работе почечной системы, без выраженных изменений ее анатомии.
  2. Ортостостатическая форма болезни является результатом ходьбы или длительного пребывания человека в вертикальном состоянии, все ее признаки исчезают после пребывания пациентов некоторое время в положении лежа. Белка в моче при этой форме немного, до 1 грамма, характерно его отсутствие в анализах сразу после дневного или ночного отдыха.
  3. Протеинурия напряжения возникает после активных занятий спортом или чрезмерных физических нагрузок, причиной ее развития принято считать спазм мелких сосудов, приводящий к временному нарушению кровоснабжения почек.
  4. Протеинурия при высокой температуре и интоксикации организма часто встречается у детей и пожилых людей. Эти категории больных страдают по причине ослабленного или не полностью сформированного иммунитета, что негативно сказывается на работе почечной системы.
  5. Протеинурия беременных возникает как последствие позднего токсикоза и усиленной работы почек в этот период, содержание белка в моче пациенток не должно превышать 0,3 грамма.
  6. Идиопатическая форма обнаруживается случайно: при обследовании больных на наличие иных заболеваний в анализе мочи находят белок, который впоследствии исчезает самостоятельно и без специального лечения.

К факторам, непосредственно влияющим на развитие болезни, относят:

  • патологические изменения в строении и структуре канальцев почек, из-за них нарушается процесс нормальной реабсорбации и белковые фракции выходят в мочу;
  • нарушения скорости и объема почечного капиллярного кровотока, увеличение проницаемости сосудистых стенок приводит к выходу плазменных белков наружу.

По тяжести течения протеинурию подразделяют на легкую, умеренную и выраженную.

  1. При легкой форме потеря белка составляет от 0,4 до 1 граммов в сутки, она часто сопровождает мочекаменную болезнь, циститы, уретриты.
  2. Умеренная форма протеинурии, 1-3 грамма в день, характерна для гломерулонефритов, некротических процессов в почках, амилоидоза.
  3. Выраженный характер с потерей белка более 3 граммов в сутки протеинурия приобретает при миеломной болезни, опухолях, нефротическом синдроме.

Симптомы протеинурии

Протеинурия может протекать с ярко выраженными признаками или в скрытой форме, когда о ней свидетельствует только присутствие белка в моче, который превышает норму. В зависимости от заболевания, которое это состояние сопровождает, наблюдаются следующие клинические признаки:

  • боли в костях и чрезмерная слабость (при миеломной болезни);
  • тошнота, температура, озноб, боли в мышцах (при воспалительных процессах – пиело- и гломерулонефритах);
  • отеки и пенистая моча (при амилоидозе);
  • боли в области поясницы и выраженная потеря веса (при опухолях).

Пациентам с подозрением на протеинурию следует обращать внимание на цвет мочи, при большом содержании в ней белка альбумина она белеет, если в ней присутствует кровь – розовеет.

Наиболее часто протеинурия встречается при воспалительных заболеваниях почек:

  1. Пиелонефрит, возникает при проникновении в организм инфекционного агента. С током крови возбудитель достигает почек и начинает там размножаться. Токсины, выделяемые при его жизнедеятельности, разрушают структуру почечной ткани. Болезнь протекает на фоне высокой температуры, болей в пояснице, с нарушением оттока мочи из почек. Своевременно начатый прием антимикробных средств позволяет полностью излечить болезнь.
  2. Гломерулонефрит – заболевание почечных клубочков, для которого характерно появление в моче крови и отечности лица и конечностей, уменьшение объема мочи, признаки почечной недостаточности. В терапии этого заболевания применяются не только антибиотики, но и противовоспалительные гормональные препараты, а также антигистаминные (противоаллергические) средства.
  3. Циститы и уретриты, заболевания мочевого канала у женщин и у мужчин, которые приводят к нарушениям нормального мочеиспускания и могут дать осложнения на почки. Болезни проявляются нарушениями процесса мочеиспускания (болями, резями) и общей интоксикацией организма (температурой, слабостью).

Диагностика

Для определения белка в моче достаточно взять ее общий анализ. Для определения фильтрационной способности почек используют метод сбора мочи по Зимницкому. Исследование мочи по Нечипоренко позволяет узнать соотношение содержания в ней лейкоцитов и эритроцитов.

comp-doctor.ru

При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а2-макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения — уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия — обязательный признак большинства заболеваний почек.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана — гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы — отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков — морфологический эквивалент изменения заряда.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета2-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии — преобладание бета2-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони.

Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

  • Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
  • Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
  • При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г/сут, — ключевой признак нефротического синдрома.

Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

Белок Механизм действия
Альбумин

Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1, RANTES*)

Токсическое действие на эпителиоциты проксимальных канальцев (перегрузка и разрыв лизосом с высвобождением цитотоксических ферментов)

Индукция синтеза молекул вазоконстрикции, усугубляющих гипоксию тубулоинтерстициальных структур

Активация апоптоза эпителиоцитов проксимальных канальцев

Трансферрин

Индукция синтеза компонентов комплемента эпителиоцитами проксимальных канальцев

Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов

Образование реактивных кислородных радикалов

Компоненты комплемента

Формирование цитотоксического МАК** (С5b-С9)

  • * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) — активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
  • ** МАК — мембраноатакующий комплекс.

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

Выраженность протеинурического ремоделирования тубулоинтерстиция — один из основных факторов, определяющих скорость прогрессирования почечной недостаточности при хронических нефропатиях. Зависимость увеличения концентрации сывороточного креатинина от величины протеинурии и распространённости тубулоинтерстициального фиброза неоднократно продемонстрирована для различных форм хронического гломерулонефрита и амилоидоза почек.

ilive.com.ua